RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah

8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah

1/33

MAKALAH FARMAKOTERAPI II

GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh :

Riki Saut Marito Gideon Silaban

1301079

S1-VI B

Dosen : Husnawati M,Si,. Apt

Program Studi S1 Farmasi

Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau

Yayasan Universitas RiauPekanbaru

2016


2/33

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan YME yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga tersusunnya tugas makalah ini.

Pengembangan pembelajaran dari materi yang ada pada makalah ini, dapat

senantiasa dilakukan oleh mahasiswa/i dalam bimbingan dosen. Upaya ini

diharapkan dapat lebih mengoptimalkan penguasaan mahasiswa/i terhadap

kompetensi yang dipersyaratkan.

Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menyadari makalah ini

mungkin masih belum sempurna, masih terdapat kelemahan baik dari segi materi,

teknik penulisan, segi bahasa yang di sampaikan . Hal ini tentunya tidak lepas dari

keterbatasan penyusun, oleh sebab itu dengan senang hati penyusun bersedia

menerima kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Akhirnya penyusun berharap semoga makalah ini dapat berguna hendaknya.

Pekanbaru , 27 Maret 2016

Penyusun


3/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Akan tetapi

pengetahuan masyarakat tentang ginjal masih jauh dari memadai. Organ yang

memiliki besar seperti telapak tangan fungsinya banyak sekali. Bukan hanya

sebagai alat penyaring dan pembersih darah seperti yang sudah luas

terkenal.Akan tetapi ginjal memiliki fungsi – fungsi lainnya.

Tidak perlu ditutupi,kenyataan bahwa cukup banyak dari masyarakat

awam tidak mengetahui secara tepat dimana letak ginjalnya . Apalagi mengenai

besarnya, sistem kerjanya, dan darimana datangnya air seni. Ginjal merupakan

bagian utama dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh

yang berfungsi memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh.

Tanda adanya gangguan ginjal sangat bervariasi. Ada yang lama tidak

menampakkan tanda atau gejala sama sekali ,baru belakangan timbul keluhan.

Pada dasarnya, adanya keluhan yang tidak begitu menonjol pada seseorang harus

dipikirkan kemungkinan hal itu disebabkan oleh gangguan pada ginjalnya.

Pemeriksaan laboratorium penyaring untuk melihat baik tidaknya fungsi ginjal

sangat sederhana dan mudah dilakukan diberbagai laboratorium, yaitu mengukur

kadar urea dan kreatinin plasma darah,endapan air seni (apakah sel darah merah,

sel darah putih berlebihan).


4/33

1.2 Rumusan Masalah

Adapun perumusan masalah yang terdapat dalam makalah ini adalah sebagai

berikut :

- Apa yang dimaksud dengan Ginjal dan Gagal Ginjal Kronik?

- Bagaimana Klasifikasi, etiologi, patofisiologi, gejala dan tanda serta diagnosis

Gagal ginjal kronik?

- Bagaimana Terapi yang akan diberikan pada Gagal Ginjal Kronik?

- Bagaimana Penyelesaian kasus mengenai Gagal Ginjal Kronik?

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:

- Mahasiswa mampu dan mengerti apa yang dimaksud dengan ginjal dan gagal

ginjal kronik

- Mahasiswa mampu dan mengerti bagaimana klasifikasi, etiologi, patofisiologi,

gejala dan tanda serta diagnosis penyakit gagal ginjal kronik.

- Mahasiswa mampu mengetahui dan mengerti bagaimana tatalaksana terapi gagal

ginjal kronik dan menyelesaikan kasus yang berkaitan dengan gagal ginjal

kronik.


5/33

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang

bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.

Seperti diketahui, setelah sel – sel tubuh mengubah makanan menjadi energi, maka

akan dihasilkan pula sampah sebagai hasil sampingan dari proses metabolisme

tersebut yang harus dibuang segera agar tidak meracunia tubuh. Sebagian lagi

melalui ginjal bersama urin, dan sisanya melalui kulit dibawah keringat.

Ginjal bertugas menyaring zat – zat buangan yang dibawa darah agar darah

tetap bersih, dan membuang sampah metabolic tersebut agar sel – sel tubuh tidak

menjadi loyo akibat keracunan. Zat – zat tersebut berasal dari proses normal

pengolahan makanan yang dikonsumsi, dan dari pemecahan jaringan otot setelah

melakukan suatu kegiatan fisik. Tubuh akan memakai makanan sebagai energi

dan perbaikan jaringan sel tubuh. Setelah tubuh mengambil secukupnya dari

makanan tersebut sesuai dengan keperluan untuk mendukung kegiatan, sisanya

akan dikirim ke dalam darah untuk kemudian disaring diginjal.

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut

(IPD Jilid II, 2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan


6/33

cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Kriteria penyakit ginjal kronik

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan

manifestasi:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam proses pencitraan

Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang

dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = ( 140 – umur ) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85


7/33

Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2

)

1 Kerusakan ginjal dengan FLG normal atau > 90

2 Kerusakan ginjal dengan FLG ringan 60 - 89

3 Kerusakan ginjal dengan FLG sedang 30 - 59

4 Kerusakan ginjal dengan FLG berat 15 - 29

5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut :

a)

Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 – 75 %)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih

dapat dipertahankan normal. Maslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom

hypothesis.

Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.

b) Insufisiensi renal (LFG = 20 – 50 %)

Pasien GGk pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun

sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi

azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia (penurunan

HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute

on chronic renal failure artinya gambaran klinik gagal ginjal akut (GGA) pada

seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan faktor pencetus (triger)


8/33

yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering berhubungan dengan

faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).

Sindrom acute on chronic renal failure :

- Oliguria

-

Tanda – tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,

kardiomegali).

- Edema perifir (ekstrimitas & otak )

- Asidosis, hiperkalemia

- Anemia

- Hipertensi berat

Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.

c) Gagal ginjal (LFG = 5 – 25 %)

Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,

overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,

hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium K+ serum biasanya masih

normal.

d) Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %)

Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat

komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).


9/33

2.3 Etiologi

Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit sebagai

berikut :

Penyakit jaringan ginjal kronis seperti glomerulonefritis.

Glomerulonefritis atau yang biasa disebut radang pada glomerulus (unit

penyaring ginjal) dapat merusak ginjal, sehingga ginjal tidak bisa lagi

menyaring zat-zat sisa metabolisme tubuh dan menjadi penyebab gagal

ginjal.

Penyakit endokrin misalnya komplikasi diabetes, diabetes tipe 1 dan tipe

2.

Infeksi kronis, misalnya pielonefritis dan tuberkulosis. Pielonefritis adalah

infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal.

Kelainan bawaan seperti kista ginjal.

Obstruksi ginjal, misalnya batu ginjal.

Penyakit vaskuler seperti nefrosklerosis dan penyakit darah tinggi.

Nefrosklerosis Maligna adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan

tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), maligna atau penurunan

tekanan darah yang berlebihan menyebabkan aliran darah ginjal berkurang

sehingga arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami

kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.

Penyakit jaringan pengikat misalnya lupus. Lupus ini terjadi ketika

antibodi dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya

proses peradangan yang biasanya menyebabkan sindrom nefrotik


10/33

(pengeluaran protein yang besar) dan dapat cepat menjadi penyebab gagal

ginjal.

Obat – obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi

aminoglikosida dalam jangka panjang

Semua faktor tersebut akan merusak jaringan ginjal secara bertahap dan

menyebabkan gagalnya ginjal. Apabila seseorang menderita gagal ginjal akut

yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, maka akan terbentuk

gagal ginjal kronik.

Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik

1. Glomerulonefritis

2. Penyakit ginjal herediter

3.

Hipertensi esensial

4. Uroipati obstruktif

5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)

6.

Nefritis Interstisial

Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis

Diabetes Melitus

Obstruksi dan Infeksi

46,39%

18,65%

12,85%


11/33

Hipertensi

Sebab Lain

8,46%

13,65%

a.Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber

terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri,

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),

mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini

dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahanlahan

sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang

menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang

menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai


12/33

kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya

(Waspadji, 1996).

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik

≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Mansjoer, 2001).

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,

1998)

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material

yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan

kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain

oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau

penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering

didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik

dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru

bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan

pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat

dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

2.4

Patofisiologi


13/33

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).

Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya

saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari

nefron – nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar

daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan

haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada

pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila

kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum penyakit gagal ginjal kronik, dapat dibagi menjadi

beberapa tahapan :

Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin


14/33

akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan

meningkat.

Gangguan klirens renal

Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan

jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens

(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;

meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan

kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama

dari saluran GI.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling

timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan

menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan

sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan

memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak

berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di

tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.


15/33

Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan

parathormon.

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium

yang berbeda-beda:

1. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien

asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu

40 % dari normal.

2. Stadium II

Insufisiensi Ginjal

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak

mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari

normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih

dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal),

kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan

gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)

3. Stadium III

Payah ginjal stadium akhir

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN

meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah

karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit


16/33

dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan

elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

4.

Stadium IV

Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang

dari 5 % dari normal.

http://1.bp.blogspot.com/-hCk2YxlyGSU/VESxTEhbW-I/AAAAAAAAAKk/safV5frU-Hk/s1600/patofis+ggk+2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-VJ93vYo015o/VESxPHI7sSI/AAAAAAAAAKc/Etn5x28KuS4/s1600/patofis+ggk+1.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-hCk2YxlyGSU/VESxTEhbW-I/AAAAAAAAAKk/safV5frU-Hk/s1600/patofis+ggk+2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-VJ93vYo015o/VESxPHI7sSI/AAAAAAAAAKc/Etn5x28KuS4/s1600/patofis+ggk+1.jpg


17/33

2.5 Manifestasi Klinis

1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):

Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -

angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner

http://1.bp.blogspot.com/-EBtoiYGcXpg/VESxWZC2m7I/AAAAAAAAAKs/BO7OczQiteA/s1600/patofis+ggk+3.jpg


18/33

(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan

perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,

kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi)

3.

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,

perikarditis pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital

friction rub pericardial, pembesaran vena leher

Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan

kussmaul

Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut,

anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna

Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat

kesadaran, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada

telapak kaki, perubahan perilaku

Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada

tungkai Fraktur tulang, Foot drop

Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler

Hal lain yang ditunjukkan oleh adanya kerusakan ginjal :

1. Ginjal dan sistem urin : semula perubahan berupa tekanan darah rendah, mulut

kering, tonus kulit hilang, lesu, lelah, mual dan terakhir bingung. Karena


19/33

ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresikan natrium, penderita akan

mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium, sehingga penderita

mengalami iritasi dan menjadi lemah. Keluaran urin mengalami penurunan

serta mempengaruhi komposisi kimianya.

2.

Jantung dan sirkulasi darah : gagal ginjal berlanjut menjadi tekanan darah

tinggi, detak jantung menjadi ireguler, pembengkakan gagal jantung kongestif.

3. Alat pernapasan : paru – paru mengalami perubahan dengan sangat rentan

terhadap infeksi, terjadi akumulasi cairan, kesakitan pneumonia serta kesulitan

bernafas karena adanya gagal jantung kongesif.

4. Saluran pencernaan : terjadi peradangan dan ulserasi pada sebagian besar alat

saluran pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau

amoniak, nafsu makan menurun, mual dan muntah.

5.

Kulit : sangat karakteristik kulit menjadi pucat, coklat kebiruan, kering, dan

bersisik. Kuku jari tangan menjadi tipis, rapuh, rambut kering dan mudah pata,

perubahan warna dan mudah rontok.

6. Sistem saraf : sindrome tungkai bergerak – gerak salah satu pertanda

kerusakan saraf, rasa sakit, seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai.

Dapat dikurangi dengan menggerak – gerakan atau memutar – mutarnya. Juga

dijumpai otot menjadi kram dan bergerak – gerak, daya ingat berkurang,

perhatian berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma, dan kejang.

Dokter akan memeriksa gelombang otak guna menunjukan adanya kerusakan.

7.

Kelenjar endokrin : gagal ginjal kronis memberikan pertumbuhan lambat pada

anak – anak, kurang subur serta nafsu seksual menurun bagi kedua jenis

kelaamin, menstruasi berkurang bahkan dapat berhenti sama sekali, impotensa


20/33

dan produksi sperma menurun serta peningkatan kadar gula darah seperti pada

diabetes.

8.

Perubahan darah : anemia, penurunan umur sel darah merah, kehilangan darah

sewaktu dialisis dan pendarahan saluran pencernaan, serta gangguan

pembekuan darah.

9.

Otot dan tulang: ketidakseimbangan mineral dan hormon menyebabkan otot

dan tulang terasa sakit, kehilangan tulang, mudah patah, deposit kalsium di

dalam otak , mata, gusi, persendian, jantung bagian dalam, dan pembuluh

darah. Klasifikasi arteri akan mengakibatkan penyakit jantung koroner. Pada

anak – anak dijumpai pengapuran ginjal.

2.6 Diagnosis

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran

berikut:

-

Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

-

Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

- Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

-

Menentukan strategi terapi rasional

- Meramalkan prognosis


21/33

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan

fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus

(Sukandar,2006).

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal

(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan

laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan

tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b.

Pemeriksaan laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan

derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan

perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup

memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).

2)

Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan

imunodiagnosis.


22/33

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,

dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal

ginjal (LFG).

c.

Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,

yaitu:

1) Diagnosis etiologi GGK

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,

ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi

antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan

ultrasonografi (USG).


23/33

2.7 Penatalaksanaan Terapi

Terapi untuk Gagal Ginjal Kronik dibagi menjadi 3 :

2.7.1

Terapi Non Farmakologi

1. Pengaturan asupan protein

2.

Pengaturan asupan kalori : 35kal/KgBB ideal/hari

3.

Pengaturan asupan lemak ; 30-40% dari kalori total dan

mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh

dan tidak jenuh.

4. Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total

5. Garam (NaCl) : 2-3gram per hari

6. Kalium : 40-70 mEq/KgBB/hari

7. Fosfor : 5-10mg/KgBB/hari, pasien HD : 17mg/hari

8.

Kalsium : 1400-1600mg/hari

Besi : 10-18mg/hari

Magnesium : 200-300mg/hari

Asam folat pasien HD : 5mg

Air : jumlah urin 24jam + 500ml

Diet rendah protein (0,6 – 0,75 g/kg/hari) dapat membantu

memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan/tanpa diabetes,

meskipun efenya cenderung kecil.

2.7.2 Terapi pengganti Ginjal

- Hemodialisis : Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk

mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi.


24/33

- Dialisis peritoneal (DP) : Akhir-akhir ini sudah populer Continuous

Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal diluar negeri dan

diIndonesia

- Transplantasi ginjal : Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti

ginjal (anatomi dan faal).

2.7.3 Terapi Farmakologi

1. Kontrol TD : ACE, Antagonis Reseptor Angiotensin II.

2. Pada pasien DM : kontrol gula darah.

3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12g/l.

4. Koreksi hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat.

5. Kontrol dislipidemia dengan target LDL


25/33

Skema (Diabetes Melitus + GGK)

Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)


26/33

Kasus dan Penyelesaian

Seorang pasien bpk M usia 53 th datang dengan keluhan nyeri kepala, pinggang

nyeri, dan udem dikaki. Hasil pemeriksaan menunjukkan nilai SrCr= 5,7 ; k=4,0 ;

TD= 190/80mmHg dan hasil pemeriksaan diagnosis pasien adalah gagal ginjal

akut stadium v + HD pasien diberikan

Furosemind inj 10 mg 1x1

Ketorolac 40 mg 2x1

Ranitidin inj 50mg 2x1

As. Folat 5mg 3x1

Vit. B12 1000ug 3x1

Penyelesaian :

Menggunakan Metode SOAP

Subjektif ( S )

-

Nama : Bapak M

- Usia : 53thn

- Keluhan : Nyeri kepala, pinggang nyeri, dan udem dikaki

Objektif ( O )


27/33

Hasil pemeriksaan menunukan :

-

Nilai SrCr : 5,7

- Nilai K : 4,0

- Nilai TD : 190/80mmHg

Assasment ( A )

Dari data subjective dan objective tersebut pasien didiagnosa Gagal Ginjal Krinik

stadium V dan HD dengan LGF = 11,4 %

LGF = 186 ( serum creatinin ) -1,154 X ( usia ) -0,203

= 186 ( 5,7 ) -1,154 X ( 53 ) -0,203

= 11,4 %

Planning

Furosemid inj 10 mg 1x1

Ketorolac 40 mg 2x1

Ranitidine inj 50 mg 2x1

Asam folat 5 mg 3x1

Vit. B12 1000 µg 3x1


28/33

Pemilihan Obat Terpilih

Terapi farmakologi

Furosemid inj 20 mg 1 x 1

Ranitidin inj 50 mg 2 x 1

Asam folat 5 mg 3 x 1

Vit B12 1000μg 3 x 1

Furosemid inj

Alasan pemilihan obat ini adalah karena adanya udem yang meretensi Na

dan air yang harus di keluarkan sehingga udem yang dialami pasien juga

berkurang.

Dosis furosemid yang digunakan diganti dari dosis 10 mg menjadi dosis

20 mg, karena dosis 20 mg yang akan memberikan efek.

Ranitidin inj

Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat

kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi

asam lambung. Pada pemberian i.m./i.v. Kadar dalam serum yang

diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung

adalah 36 – 94 mg/mL.


29/33

Asam Folat

Pemberian asam folat harus disertai perhatian pada pasien dengan anemia

yang tidak didiagnosa karena asam folat dapat menyebabkan diagnosa

yang tidak jelas dari anemia pernikius dengan cara meningkatkan

manifestasi respon hematologi terhadap penyakit ini, yang menyebabkan

komplikasi neurologis meningkat.

Vitamin B12

Sama seperti asam folat,vitamin B12 juga diberikan sebagai suplement

kana pada kasus gangguan ginjal kronik selalu disertai anemia.

Terapi Non Farmakologi

Dianjurkan melakukan diaisis. Dialisis (cuci darah) dilakukan dengan

frekuensi minimal 2-3 kali seminggu, lamanya cuci darah minimal 4-5 jam

untuk setiap kali tindakan.

Cukup asupan cairan

Diet rendah protein


30/33

Monitoring dan Follow UP

Asupan protein pada pasien gagal ginjal kronik. Asupan protein cukup 1-

1,2 gr/kg BB/hari

Pemeriksaan tekanan darah. Tekanan darah yang tinggi dapat

memperburuk keadaan ginjal.

Pemeriksaan kadar ureum

Pemeriksaan kreatinin


31/33

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang

bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari

dalam tubuh.

2.

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah).

3.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang

dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai

berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = ( 140 – umur ) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

4. Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),

hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).

5.

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran

berikut:


32/33

a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

d. Menentukan strategi terapi rasional

e. Meramalkan prognosis

6.

Terapi Farmakologi

Kontrol TD : ACE, Antagonis Reseptor Angiotensin II

Pada pasien DM : kontrol gula darah

Koreksi anemia dengan target Hb 10-12g/l

Koreksi hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat

Kontrol dislipidemia dengan target LDL


33/33

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S . 2007 . Penuntun Diet, Instalasi Gizi Perjan RSCM . Jakarta :

Gramedia .

Sidabutar, R.P & Suhardjono . 1992 . Gizi Pada Gagal Ginjal Kronik . Jakarta :

Perhimpunan Nefrologi Indonesia .

Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen

Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.

Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah,

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr.

Hasan Sadikin.

Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan

Terapi. Edisi EGC. Jakarta.

Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian

Patologi

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi.

Jakarta: EGC

Pearce, C Evelyn. 2009. Anatomi Untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia

Sloana, ethel, .(2004) Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC

Sobbota, .(2000). Atlas Anatomi Manusia. Jakarta : EGC

RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah

Documents