RESPONS IMUN PADA INFEKSI - univbsi.idunivbsi.id/pdf/2014/325/325-P05.pdfMekanisme pertahanan sistemik. 1.Respons imun non –spesifik-PMN dan mononuklear (monosit- ... Reaksiimunologikpd

RESPONS IMUNPADA INFEKSI

Respon imun tertadap infeksi tergantungpada:

1.Jumlah & fungsi T helper, T suppresor dan T cytotxic yang teraktivasi.2.Jumlah & fungsi sel B3.Jumlah sel memori

Pola reaksi imunologik bergantung pada jenisdan sifat mikroorganisme

Bentuk imunitas terhadap bakteri

1.Imunitas terhadap toksin bakteriExotoxin dan endotoksin dari bakteri secaralangsung akan dimusnahkan oleh respons imunpenjamu penyakit dapat dicegah.

2.Imunitas terhadap kapsul bakteriBakteri menghindari fagositosis dgn melapisidirinya dg polisakaridamenghambatfagositosis.

3.Imunitas terhadap bakteri yg hidupintraseluler Bakteri menghindarirespons imun penjamu, utkberkembang biak di dlm selkhusussel fagosit

Proses radangMeliputi masuknya: Sel leukosit Komplemen Antibodi Plasma proteinKe tempat terjadinya infeksi untuk

mempertahankan diri

Proses inflamasi

1. Peningkatan aliran darah2. Peningkatan permiabilitas pembuluh darah

akibat kontraksi endotel sel fagosit danAb keluar ke benda asing atau jar ygrusak

3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibataktivasi C3a dan C5a

Gambaran umum respons imun1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik

berbagai mikroba dapat melawan respon imun non-spesifik

2.Respon imun non-spesifik tehdap mikroba berperanpenting menentukan resp imun spesifik yang akanterjadi.

3.Respons imun memberikan respons spesialistik danberbeda terhadap berbagai mikroba.

4. Survival dan patogenesitas mikrobasangat dipengaruhi oleh mikroba utkmenghindari respons imun penderita.

5.Kerusakan jaringan dan penyakit padainfeksi disebabkan respons imun penjamudan produknya, bukan oleh mikrobanya.

Gambaran umum respons imun

Infeksi bakteriMekanisme pertahanan tubuh dipengaruhi oleh: 1.Struktur dinding sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria 4.Spiroketa

Lapisan luar bakteri Gram – td lipid peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.

Untuk yang lain fagositosis.

Sifat Patogenitas Bakteri

1.Toksik tanpa infansif C.difteria & V.choleraedibunuh Ab

2.Infasif tanpa toksisitasSebagian besar gabungan invasif denganaktivitas toksin lokal dan produksi enzimmerusak jaringan bakteri menyebar

Sel NK lisis membran sel Gram (- )

Sel Tc infeksi bakteri intraselulermerusakmembran sel bakteribakteri keluar dandihancurkan dengan cara lain.

Mekanisme pertahanan tubuh eksternal1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitelrespons

imun non-spesifik:-Kulitasam lemaktoksik thd mikroba-Saliva, air mata, sekret hidunglisozim-Saluran pencernaanIg A

2.Aktivitas fagosit3.Aktivitas komplemen4.Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein

anti mikroba)

Respons imun non-spesifik

Mekanisme pertahanan sistemik

1.Respons imun non –spesifik-PMN dan mononuklear (monosit-makrofag) fagositois

-Komplemenaktivasi jalur alternatifolehGram+ (peptidoglycan) LisisAktivasi komplemenkematian bakterikhusus ddg luar td lipid (Gram-)

Aktivasi komplemen

Mengakibatkan:1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi

neutrofil.3.Peningkatan permeabilitas kapiler4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danIL-

1aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotelmigrasi sel fagosit ke tempat in-feksi

5.Aktivasi sel NkIFN-γ aktivasi makrofag utk mikroorganisme ekstra seluler

2.Respon spesifika.Sel B Abb. Sel T

Diawali oleh makrofag (APC) MHC IIaktivasi Th aktivasi sel B AbSel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap

Mikro organisme.

Interaksi mikroba dg sist imunMenghindari respon imun1.Produksi toksinmenghambat khemota ksis2.Membentuk kapsulfagosit tdk terjadi3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi

lisosom dgn fagosom,atau menghambatmakrofag berinteraksi dg IFN

4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL-1ß,IL-6

KESIMPULAN

1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan olehbakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya

2.Sistem imun non-spesifikgranulositmembunuh bakteri

3.Sistem imun spesifikBerfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsuldan yg hidup intraseluler

Reaksi imunologik pd infeksijamur

- Diduga mekanismenya tdk berbeda denganinfeksi bakteri

- Infeksi jamur pada manusia:1. Mikosis superfisial2. Mikosis subkutan3. Mikosis respiratorik4. Candida albicans

1.Permukaan hidup dalam komponen kulit ygmati, rambut dan kuku yg mengandung keratin

2.Subkutan hidup sabagai saprofit danmenimbulkan nodul kronik atau tukak

3. Saluran nafasyg bersal dr saprofit tanah danmenimbulkan infeksi paru subklinis atau akut

4.C. albicansmenimbulkan infeksi superfisial pdkulit dan membran mukosa

Infeksi jamurhanya mengenai bagian luartubuh

Beberapa jamur sistemikparu (spora) Akibatnya sangat tergantung dari derajat dan

jenis respon imunmanifestasi saluran nafasringan, rx hipersensiti vitas berat sampaikematian

Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:

1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

-- Infeksi kulit biasa sembuh resis –tensi thd infeksi berikutnya.

- Reaksi imunitas selular ok menunjukanreaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan

- Ggn dlm reaksi hipersensitivitas 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –

dap kandidiasis

2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensiok memproduksi limfokinmeransangmakrofag menghancurkan jamur.

Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi bukti berperannya sel T dlm resistensi thdinfeksi jamur

3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis

jamur yg menginfeksi.

PROSES DAN PRESENTASI APC

AKTIVASI SEL Th

AKTIVASI SEL B

AKTIVASI SEL Tc

RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK

INFEKSI PARASIT

1. SirkulasiRespons humoral mis: malaria 2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler3. Sel Tc tidak berperan banyak

Limfokin aktivasi makrofagmembu -nuh parasit intraseluler

Mekanisme perlindungan:-opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komplemen

Infeksi cacing

- Produksi IgE dengan kadar tinggi-IgEmastositmelepas granula reaksiinflamasieksudasi protein (Ig), ECF

- Parasit yang dilapisi IgG ata IgE (opsonisasi) dihancurkan eosinofil

Cacing Dalam Saluran Cerna

Misal : Askaris dan Schitosoma

-Gabungan respons humoral dan selular-Menghindari respons imun dg:1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu

misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgGpenjamu

3.Mutasi

Parasit Plasmodium1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu

misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgGpenjamu

3.Mutasi

Ab tdk dpt berinteraksi dengan parasit karenasetiap kali menunjukan variasi Ag yg baru.

Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyaiAb terhadap semua varian Ag yg mungkin ada.

Perkembangan CD4 Th2

Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)

Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori

Perkembangan CD4 Th1

Sekresi sitokin dari CD4

Terima kasih