RESISTENCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO JUAN CARLOS ROMERO ANESTESIOLOGIA HOSPITAL DE SAN JOSE
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
RESISTENCIA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO JUAN CARLOS ROMERO
ANESTESIOLOGIA HOSPITAL DE SAN JOSE
Gas fluye de >P° <P°
Esto se da por la diferencias de las P° y la resistencia al flujo de gas.
La relación precisa entre la diferencia de las presiones y la tasa del flujo depende del tipo de flujo ya que puede ser laminar , turbulento o mixto.
Se deben diferenciar pero no separar
En la vía aérea ocurre los dos o mas común flujo mixto
Principios físicos del flujo de gas y resistencia
El gas fluye a lo largo de un tubo recto no ramificado en forma de serie de cilindros concéntricos que se deslizan uno sobre otro.
El cilindro central avanza mas rápido formando un cono o parábola
Flujo laminar
El avance en forma de cono significa que alguna parte de gas fresco llegue al final del tubo, mientras que el volumen de gas que entra en el tubo es todavía menor que el volumen del tubo.
Puede haber ventilación alveolar significativa cuando el volumen corriente es menor que el volumen de las vías respiratorias (espacio muerto anatomico), un hecho que es muy importante para la ventilación de alta frecuencia
El gas cercano a las paredes del tubo es estacionario y la fricción entre el gas que fluye y este es despreciable .
Las características físicas de las vías respiratorias o pared del vaso no debe afectar a la resistencia al flujo laminar.
Se requiere una Lg critica del tubo para que se instaure el cono
El gas de la periferia tiene características diferentes al que fluye en el centro.
Para complicar más las cosas, el flujo laminar requiere una longitud crítica de la tubería antes de que las características de avance de forma de cono se puede establecer.
Esto se conoce como la longitud de entrada y se relaciona con el diámetro del tubo y el número de Reynolds de fluidos.
En el flujo laminar: la velocidad de flujo es directamente proporcional a el gradiente de presión a lo largo del tubo.
Relación cuantitativa
La elevación a la 4 potencia del radio indica la importancia del estrechamiento de los conductos de aire.
Con tubos de dimensiones constantes la viscosidad es la única propiedad del gas que es relevante bajo un flujo laminar
Altas tasas de flujo, particularmente a través del tubo ramificado o irregular, resulta en la desintegración del flujo ordenado de gas descrito anteriormente.
Flujo turbulento
Se cambia el frente de cono por un frente cuadrado.
Lo que aumenta el rozamiento y la resistencia al flujo
La parte delantera cuadrada significa que el gas fresco puede llegar al extremo de un tubo hasta que la cantidad de un gas que entra en el tubo es casi igual al volumen del tubo
El flujo turbulento es mas efectivo que el flujo laminar para purgar un tubo.
El gas de la periferia si representa el gas que fluye en el tubo
Las fuerzas de fricción entre las paredes del tubo y el fluido cobran mas importancia en el flujo turbulento
Diferencias con el flujo laminar
1. La presión de arrastre es proporcional a la velocidad del cuadrado de flujo de gas
2. La presión de arrastre es proporcional a la densidad del gas y es independiente de su viscosidad
3. La presión de arrastre requerida es, en teoría, inversamente proporcional a la quinta potencia del radio del tubo.
Relación cuantitativa
Es un número adimensional utilizado en mecánica de fluidos, diseño de reactores y fenómenos de transporte para caracterizar el movimiento de un fluido.
Relaciona la densidad, viscosidad, velocidad y dimensión típica de un flujo en una expresión adimensional, que interviene en numerosos problemas de dinámica de fluidos.
Número de Reynolds
Si el número de Reynolds es menor de 2000 el flujo será laminar y si es mayor de 4000 el flujo será turbulento.
Entre estos valores el flujo es mixto.
Lg de entrada= 0,03 x diametro x Reynolds
Resistencia del sistema respiratorio
Es el resultado de la fricción en la vía aérea
El mayor aporte a la resistencia lo da la vía aérea de grueso calibre
La vía aérea pequeña da solo una pequeña proporción de resistencia.
Flujo de gas por el pulmón es complejo es una mezcla de flujo laminar, turbulento y mixto
Hay al menos 23 generaciones de vías respiratoria tráquea (0) acinos (15-23)
Resistencia de la vía aérea
Aspectos físicos de la resistencia:
*El flujo laminar no se puede medir hasta al menos la generación 11 (pequeños bronquios)
* flujo turbulento implicaciones practicas: 1 - Las características físicas del revestimiento de la vía aérea
puede influenciar la resistencia por fricción mas en flujo turbulento que en el laminar así los cambios en el moco en diferentes enfermedades de la vía aérea pueden tener efectos la resistencia
1995 Mount describió la deformación de los tejidos
D´Angelo y colaboradores viscoelasticidad y el modelo de resorte y amortiguador
Resistencia del tejido
Al final de la inspiración hay suma de la elastancia estática por los resortes la cual es mayor que la adaptabilidad (compliance) dinámica.
En sujetos saludables anestesiados el 50% de la resistencia del sistema respiratorio esta dado por la resistencia tisular
No se afecta por la presión tele-espiratoria ni por el volumen corriente
Resistencia de los tejidos se da en los pulmones y en la pared torácica (>)
Es importante para diferenciar la resistencia de la vía aérea vs alteración del todo el sistema respiratorio.
en enfermedades pulmonares
Los gases respirados, los pulmones y la caja torácica todos tienen masa apreciable y por lo tanto, inercia, que debe ofrecer una impedancia de cambiar la dirección del flujo de gas, análoga a la inductancia eléctrica.
Es difícil de medir
Comúnmente despreciable
Cobra importancia en la ventilación de alta frecuencia
Inercia como componente del sistema respiratorio
Controlado por cambios en el diámetro de vía aérea, > bronquiolos y pequeña.
Contracción de musculo liso bronquial en modelo animal altera la resistencia
La Broncoconstricción distorsiona el tejido circundante lo suficiente como para alterar sus propiedades viscoelásticas
Factores que afectan la resistencia respiratoria
calibre de las vías respiratorias puede ser reducido, ya sea por la compresión física (debido a una reversión de la presión normal transluminal llevando al colapso las vías respiratorias) o por la contracción del músculo liso en la pared de las vías respiratorias
Efecto del volumen pulmonar en la resistencia a la respiración:
*La resistencia de la vía aérea es inversa al volumen pulmonar
volumen de las vías respiratorias relacionadas con el colapso
Colapso de las vías respiratorias relacionadas con el flujo se produce con mayor facilidad debido al menor calibre de las vías respiratorias y por ende menor presión transmural
El colapso vía respiratoria en espiración da lugar a un efecto de válvula y el gas queda atrapado distal a la vía aérea colapsada, dando lugar a un aumento de volumen pulmonar, por >Vol residual y FRC.
Se logra CPAP que en pte con ventilación espontánea o PEEP
Atrapamiento de gas
Los ptes con enfermedad obstructiva de la vía aérea adquieren hábitos para incrementar la resistencia espiratoria:
* exhalar a través de los labios fruncidos * terminación prematura de la exhalación Lo cual mantiene la FRC o PEEP intrínseca lo
cual aumenta la presión transmural y evita el Atrapamiento de gas
Volumen pulmonar por debajo del cual aparece el fenómeno de cierre de la vía aérea durante la maniobra de una espiración máxima lenta.
Capacidad de cierre
Volumen de cierre: Capacidad de cierre menos volumen residual CV: CC-RV
CC con la edad y es menor que la FRC en adultos jóvenes
En adultos >44 a aumenta CC con la posicion supina
Cuando la FRC es menor que la CC algo del flujo sanguíneo pulmonar se distribuye a los alveolos con vía aérea cerrada esto crea un shunt aumentando el gradiente de Po2 alveolo-arterial.
Disminuye PaO2 relacionado con la edad.
La vía aérea puede ser comprimida por gradiente de presión transmural invertida.
Hasta la parte cartilaginosa se puede comprimir. La tráquea se comprime con presión externa entre 5-7 kPa (50-70cmH2O)
Mas allá de la 11 generación no hay estructura rígida y se sostienen por la retracción elástica de sus paredes
se pueden contraer por un gradiente de presión transmural invertida que es considerablemente menor que el que cierra las vías respiratorias cartilaginosas
Colapso de la vía aérea en relación al flujo
El gradiente de presión transmural invertida se causa por altos niveles de flujo de aire durante la espiración.
La presión en la luz de los conductos de aire deben permanecer siempre muy por encima de la presión subatmosférica en el tórax, para que las vías respiratorias mantengan su forma.
Durante la espiración forzada máxima, la presión intratoracica aumenta casi hasta 1 atm resultando en altas tasas de flujo de gas
Pueden existir puntos de igualdad de presión en la vía aérea con la presión intratoracica.
En ese punto los conductos de aire más pequeños se mantienen abiertos sólo por la retracción elástica del parénquima pulmonar en la que están incrustadas o, si se produce en las vías respiratorias más grandes, por su rigidez estructural
Por debajo del punto de igualdad de presiones el gradiente de presión transmural inverso supera a las fuerzas que mantienen abierta la vía aérea y se produce colapso.
También hay que tener en cuenta el volumen pulmonar.
Si el punto de igualdad de presiones desciende a vía aérea de pequeño calibre el vol pulmonar disminuye
Pequeño calibre: principal sitio de obstrucción en condiciones patológicas
Control del tono muscular en pequeños bronquios y bronquiolos
* Vía neurológica * Control humoral( vía sanguínea) * Efectos químicos y fiscos directos * Mecanismos locales celulares
Control muscular del diámetro de la vía aérea
Sistema parasimpático: - Es el principal en el tono broncomotor
-Al ser activado puede cerrar completamente la luz del bronquio
- Tanto aferencias como eferencias del vago y aferencias de los ganglios en la pared del bronquio responde a estímulos nocivos liberando citoquinas( degranulación de los mastocitos)
Vía neurológica
-La eferencias liberan acetilcolina la cual activa los receptores muscarinicos M3
- También se estimulas R M2 presinápticas ejercen retroalimentación negativa de la liberación de ACh
Contracción del musculo liso bronquial
Sistema simpático
- Es pobremente representado en el pulmón y no ejerce importancia en el humano
- puede inhibir los efectos colinérgicos en otras especies
Es el 3er control autonómico
Es el único sistema nervioso con potencial broncodilatador
Por liberación del péptido intestinal vasoactivo (VIP) el cual promueve producción oxido nítrico (NO) en el musculo liso bronquial (se cree que produce broncodilatación de forma similar como la produce en el musculo liso vascular)
Aun no esta claro los mecanismos de broncodilatación del NANC
Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC)
También tienen potencial broncoconstrictor por las fibras C desmielinizadas que están cerca pero separadas del S parasimpático, las cuales se estimulan ante estímulos nocivos directos Humo de cigarrillo
- Además producen sustancia P y neuroquínina A son broncoconstrictoras en el pulmón normal
El musculo liso bronquial tiene abundantes receptores B2 adrenérgicos
* altamente sensibles a adrenalina circulante lo que desencadena la vía de segundos mensajeros GMPc
* niveles basales de adrenalina no aportan en el tono bronquial
*si los mecanismos de respuesta a stress o durante el ejercicio
Control humoral
La estimulación directa del epitelio respiratorio activa el reflejo parasimpático y sistema NANC Broncoconstricción.
Los factores físicos conocidos que producen Broncoconstricción:
- Estimulación mecánica (laringoscopia) - Presencia de cuerpos extraños en tráquea
y/o bronquios - inhalación de partículas de tierra - Aerosol – agua o aire frio
Efectos químicos y fisicos
Estímulos químicos :
- Líquidos con pH bajo ( acido gástrico) - Gases dióxido de azufre, amonio, ozono y
dióxido de nitrógeno
Mecanismos celulares locales
Mastocitos, macrófagos, eosinofilos, linfocitos,
neutrofilos,
B agonistas : - B adrenérgicos no específicos (isoprenalina)
fueron los primeros broncodilatadores usados en asma, pero por su efecto B1 incrementaba la mortalidad en crisis asmática aguda.
-B2 específicos (salbutamol, terbutalina) además de broncodilatar actúan inhibiendo las citoquinas de cascada inflamatoria. controversia en la utilidad en ptes con asma
Efecto de medicamentos en el musculo liso bronquial
Receptores B 2 413 aminoácidos en sus 7 dominios transmembrana , la unión del agonista se hace en el sitio hidrofobico entre las capas lipidicas de la membrana.
La unión de agonista al R Prot G cambia al adenilato ciclasa por AMPc lo que Px relajación MLB por inhibición de liberación de Ca intracell
Polimorfismo genético en los genes de R B2 (13)
La fosfodiesterasa se encarga de hidrolizar el cAMP resultante de la estimulación de los receptores B2
Lo cual prolonga la relajación del musculo liso inducida por los R B2
7 grupos de IPDE con subgrupos Teofilina no es especifica lo cual aumenta la
posibilidad de efectos adversos
Inhibidores de la fosfodiesterasa (IPDE)
Receptores de ACh: - ipratropio acción corta - tiotropium acción larga
Medicamentos anticolinérgicos
Estimula R M3 unidos
Pot GActiva la
fosfolipasa C Estimula la Px de inositol trifosfato
IP3
Lo cual convierte IP3 en IP2 y bloque los mediadores de Broncoconstricción
Se une Retículo sarcoplasmico y
aumenta la liberación de Ca
intracelular
IP3 Kinasa
Son mas útiles en EPOC que en asma En el EPOC se incrementa la actividad
parasimpática la cual contribuyen con los síntomas
Los de corta duración de unen en igual proporción a R M3 y M2 dando un efecto opuesto por lo cual estimula el musculo liso bronquial
Tiotropium en M3 exclusivo por lo cual tiene una acción mas prolongada. Disociacion mas rapida del M2
Incluso en pacientes no asmáticos los leucotrienos son potentes broncoconstrictores
Todo se inicia por la activación de fosfolipasa A en la membrana nuclear la cual termina activando el receptor CysLT1 para producir contracción en el musculo liso bronquial
Todo se asocia a la cadena inflamatoria del acido araquidonico y esta mediada por la via G protein –IP3
Antagonistas de leucotrienos
Además de la Broncoconstricción los LT : * amplificación de la respuesta inflamatoria * quimiotaxis de los eosinofilos
Montelukast - Zafirlukast antagonistas del CysLT1 no son efectivos en broncoespasmo agudo, se dan en manejo de asma crónica
El lugar en la terapia del asma hasta ahora permanece incierto
Compensación para el aumento de la resistencia
para la respiración
Respuesta normal a esta es el aumento del esfuerzo de los músculos inspiratorios con un pequeño cambio en FRC
Si la resistencia es muy grande los músculos accesorios pueden entrar a contrarrestarla
Resistencia inspiratoria
2 mecanismos de compensación del aumento de la resistencia inspiratoria :
1ro inicia inmediatamente después de la primera respiración donde la resistencia es aplicada.
Esta dada por la falla de los músculos insp al aumento de presión censada por los husos musculares , por lo cual hay una respuesta motora en el asta anterior aumentar la actividad los músculos intercostales
2do se desarrolla alrededor de los 90 segundos desde el inicio de la presión y actúa por 90 seg mas
Este mecanismo es accionado por una ligero aumento de la PCO2 arterial
El aumento de resistencia es de 8.3 kPa*L*s
Espiración frente a una presión de hasta 1 kPa (10 cmH2O) no suele dar lugar a la activación de los músculos espiratorios en sujetos conscientes o anestesiados.
El trabajo adicional para vencer esta resistencia es, de hecho, realizado por los músculos inspiratorios
El aumento de la fuerza inspiratoria hasta aumentar el volumen pulmonar asociado al retroceso elástico adicional es suficiente para superar la resistencia espiratoria
Resistencia espiratoria
Un Pte consciente normalmente utiliza sus músculos espiratorios para superar la presión de espiración mayor a 1 kPa (10 cm H2O)
Los ptes que compensan fácilmente el aumento de presión aguda que mantienen una PCo2 normal tienen varias implicaciones fisiológicas como la fatiga de los músculos respiratorios y falla ventilatoria.
El aumento PCo2 asociado a aumento de resistencia respiratoria siempre es grave
La presión intratoracica puede aumentar agudamente durante el aumento de la resistencia espiratoria por lo cual impide el retorno venoso por lo que reduce el gasto cardiaco
Sincope
El flujo de gas en la vía área es una mezcla de flujo laminar y flujo turbulento el que se va haciendo mas laminar en la vía aérea pequeña.
Conclusiones
La resistencia del sistema respiratorio es una combinación de resistencia al flujo de gas en la vía aérea y la resistencia a la deformación de los tejidos tanto del pulmón como de la pared torácica
En las vias aereas mas pequeñas el musculo liso controla el diametro de la via aerea bajo la influencia de mecanismos neurales, humorales y celulares
El sistema respiratorio puede compensar rápidamente los incrementos de la resistencia inspiratoria y espiratoria
Related Documents
