BAB IPENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang paling
banyak di dunia. Salah satu penyakit kardiovaskuler yang sering
dijumpai adalah kelainan katup jantung. Secara anatomis, jantung
memiliki empat buah katup, yakni katup aorta, katup mitral, katup
pulmonal, dan katup trikuspidalis. Penyakit katup jantung merupakan
kelainan aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup jantung
yang normal seharusnya memiliki aliran yang searah dan tidak
terhambat. Katup jantung akan membuka dan menutup karena adanya
perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel jantung, atau
karena perbedaan tekanan antara ventrikel jantung dengan lumen
pembuluh darah.
Penyakit kelainan katup jantung paling banyak terjadi pada katup
aorta yang mengatur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dan
pada katup mitral yang mengatur aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Terdapat dua jenis gangguan fungsional yang
disebabkan oleh kelainan katup jantung, yakni stenosis katup dan
insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen katup
mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan
peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan
tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran
darah. Insufesiensi katup terjadi bila daun katup gagal menutup
dengan sempurna sehingga memungkinkan aliran balik darah yang dapat
menyebabkan peningkatan volume kerja jantung karena jantung perlu
memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir balik. BAB
II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI NORMAL JANTUNGJantung terletak dalam ruangan
mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru. Perikardium yang
meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dala
(perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis).
Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan
pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung.
Perikardium melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna
vetebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan
jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat
secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi
terhadap infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke
jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar
(epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut
miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang
disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar
(arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium
secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah
(ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat
katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot)
Jantung mempunyai empat katup yang berfungsi untuk
mempertahankan airan darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada
dua jenis katup, katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan
atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan
artera pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.
Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi
perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung
(Price, et.al., 2006).
Gambar 1 Anatomi Jantung
(http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)
Gambar 2 Anatomi Katup Jantung
(http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)B. GAMBARAN
RADIOLOGI NORMAL JANTUNGRadiologi adalah suatu ilmu tentang
penggunaan sumber sinar pengion dan bukan pengion, gelombang suara
dan magnet untuk imaging diagnostic serta terapi yang bertujuan
untuk menegakkan diagnosis melalui pembuatan foto dari bagian tubuh
manusia, dengan cara berkas sinar-X ditembuskan melalui pasien
mencapai plat fotografi. Aplikasi pemanfaatan sinar-X untuk
pemeriksaan bagian tubuh manusia sangat beragam, diantaranya untuk
pemeriksaan toraks (Sutton, 1995). Foto toraks adalah pemeriksaan
radiologi yang paling sering dilakukan. Untuk pemeriksaan rutin
dilakukan foto proyeksi posterio-anterior (PA) dan bila perlu dapat
dilakukan foto proyeksi lateral, karena pada foto proyeksi
anterio-posterior (AP), bayangan cor akan termagnifikasi dan
menutupi sebagian pulmo karena letak cor jauh dari film. Itulah
sebabnya dipilih foto proyeksi PA. Foto proyeksi AP diambil jika
pasien tidak dapat turun dari tempat tidur sehingga pasien difoto
di tempat tidur sambil terlentang. Karena pasien terlentang, pada
foto proyeksi AP, costae bagian posterior tampak lebih mendatar,
diafragma tampak lebih tinggi dan volume pulmo tampak lebih kecil
jika dibandingkan pada pasien dengan posisi berdiri. Pada foto
proyeksi PA jarak antara tabung dan film (FFD/film-focus distance)
sekitar 1,8 m, biasanya digunakan tegangan 60-90 kV. Tegangan yang
tinggi 120-150 kV dapat digunakan untuk memperjelas tanda-tanda
yang ada di jaringan pulmo (Forrest & Feigin, 1992).
Foto thoraks dada memberikan informasi tentang ukuran dan
konfigurasi jantung dan pembuluh darah besar. Untuk menilai jantung
proyeksi yang dipakai adalah proyeksi foto posteroanterior (PA) dan
lateral.
Secara normal gambaran katup jantung secara radiologis dapat
dilihat pada gambar berikut.
Gambar 3 Foto PA dan PA/Lateral Normal Thoraks (Webb dan Higins,
2005).
Gambar 4 Gambarang Jantung Normal pada Foto PA Toraks (Webb dan
Higins, 2005).C. INSUFISIENSI AORTA1. Definisi
Insufisiensi katup aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel
kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu
keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (Noer, 1996).
Gambar 9 Gambaran Regurgitasi Aorta
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0039_AorticRegurgitation.png2.
Etiologi
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi
dalam 2 macam kelainan, yaitu:
Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada
Penyakit kolagen
Aortis sifilitika
Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial
Penyakit jantung reumatik
Endokarditis bakterialis
Aorta artficial congenital
Ventrikel septal defect
Ruptur traumatik Genetik
Sindrom marfan
Mukopalisakaridosis
(Braunwald, 1995)
3. Patogenesis
Insufisiensi aorta mengakibatkan peningkatan secara bertahap
dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume
ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran
dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga
meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri
yang dapat menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik,
faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner
dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan
menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan
fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri
dan hipertensi vena pulmonal (Sarano ME, 2004).
4. Manifestasi Klinik
Insufisiensi aorta biasanya terdeteksi oleh pemeriksaan klinis.
Pada insufisiensi aorta ringan atau akut, jantung berukuran normal,
namun pada insufisiensi aorta berat dapat ditemukan jantung yang
tampak membesar serta impuls apeks bergeser ke infero lateral.
Karakteristik bising diastolik insufisiensi aorta adalah bunyi
bernada tinggi. Bising ini terdengar paling jelas di perbatasan
sternum kiri. Juga ditemukan bising diastolik murmur di apeks
(austin flint murmur). Dan apabila, keadaan ini berlangsung terus
menerus gejala sesak napas dan nyeri dada pun akan semakin
meningkat (Sarano ME, 2004).
5. Diagnosis
Anamnesis: Pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri
karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring
ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul denyut jantung prematur , oleh
karena curah sekuncup yang besar setelah diastolik yang panjang.
Pada penderita kronis bisa timbul gejala gagal jantung, termasuk
dispneu saat aktivitas, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung
timbul saat istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama
menghilang dibandingkan angina karena penyakit jantung koroner.
Pemeriksaan Fisik:
Inspeksi: Normal/ aktivitas jantung kiri meningkat
Palpasi : Normal/ iktus kordis bergeser kelateral bawah, thrill
diastolik di apex
Perkusi : Normal/ pinggang jantung merata, iktus kordis bergeser
ke lateral bawah
Auskultasi : Intensitas bunyi jantung normal atau menurun, early
diastolik murmur di LSB III-IV, mid diastolik murmur di apex
(austin flint murmur)
Foto rontgen : terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri
membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah
pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.
Gambar 5 Insufisiensi Aorta dengan Edema Pulmo (Webb dan Higins,
2005). Elektrokardiogram : Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel
kiri, amplitudo QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe
diastolik-overload, interval P-R memanjang.
Ekokardiogram : memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan
katup aorta, fungsi ventrikel juga dapat dinilai. Peningkatan
dimensi aorta menyokong kearah insufisiensi kronik (Purnomo, et
all, 2003).6. Terapi
Pengobatan medikamentosa
Vasodilator hidralazin
Yaitu melebarkan pembuluh darah sehingga mengurangi beban kerja
jantung.
Ace-inhibitor
Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat
progresifitas dari disfungsi miokardium.
Diureetika
Yaitu untuk mengurangi retensi cairan
Beta bloker
Antibiotik preventif (penisilin).
Pengobatan pembedahan
Pembedahan dilakukan hanya pada insufisiensi aorta akibat dari
diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa dipertimbangkan. Sedangkan
pada insufisiensi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta
umumnya harus diganti dengan katup artifisial.
7. Prognosis
Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis
mampu bertahan 5 tahun, sedangkan tiga puluh persen mampu bertahan
10 tahun setelah diagnosis ditegakan. Penderita dengan insufisiensi
aorta lebih mudah terkena endokarditis infeksi. Namun pada
penderita insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis
buruk, biasanya harus dilakukan operasi (Purnomo, 2003).D. STENOSIS
AORTA
1. Definisi
Stenosis aorta adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta
yang seharusnya berfungsi dengan baik saat sistolik maupun
diastolik mengalami kekakuan sehingga aliran darah tidak dapat
masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005).
Gambar 6 Gambaran Aorta Stenosis
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0040_AorticStenosis.png
Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan
subvalvular. Lokasi pada supravalvular jarang ditemukan dan
biasanya terkait dengan Williams syndrome (hyperkalemia, facies
Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan stenosis pada arteri
renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior).
Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi
supravalvular. Biasanya Stenosis aorta valvular dikaitkan dengan
proses lanjut dari degenerasi katup bicuspid. Sedangkan aorta
stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati hipertrofi dan
membrane fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas
semuanya merupakan jenis stenosis aorta tipe kongenital. Sementara
stenosis aorta tipe didapat disebabkan dari rheumatic valvulitis
dan degeneratif (fibrocalsific senile aorta stenosis) (Braunwald,
2003).2. EtiologiPenyebab stenosis aorta antara lain kalsifikasi
senilis, variasi kongenital, dan penyakit jantung rematik. Etiologi
di negara maju oaling banyak adalah kelsifikasi degeneratif dan
seiring dengan kejadian penyakit jantung koroner. Sedangkan di
negara berkembang didominasi oleh penyakit jantung rematik
(Panggabean, 2009).3. Patofisiologi
Stenosis aorta akan menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri
ke aorta pada waktu sistolik. Meningkatnya resistensi pada ejeksi
ventrikel menyebabkan beban tekanan ventrikel kiri meningkat.
Kondisi yang terus menerus seperti ini akan menyebabkan ventrikel
kiri memompa lebih kuat dan terjadilah hipertrofi ventrikel kiri
(Rogers, 2013).
Ventrikel kiri sebenarnya memiliki kemampuan kompensasi yang
cukup besar. Pada awal stenosis maka bentrikel kiri akan
memperbesar tekanan dan memperpanjang waktu ejeksi. Pada tahap awal
jantung masih mampu mengompensasi sehingga tak timbul gejala.
Stenosis asimptomatik ditandai dengan murmur sistolik ejeksi di
basis jantung yang meyebar ke leher, paling banyak di aorta dan
apeks cordis. Murmur ini keras dan kasar di puncak mid-sistol serta
didapatkan thrill. Curah jantung pada tahap ini masih baik
(Panggabean, 2009).
Namun kompensasi yang telah terlampaui akan menimbulkan titik
kritis pada stenosis aorta. Titik kritis terjadi bila lumen katup
aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2.
Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan antar dua sisi katup
sampai ukuran lumen berkurang menjadi 50 %. Pada perkembangannya di
mana curah jantung mulai menurun, murmur yang semula kasar akan
berubah menjadi lebih halus dengan puncak di akhir sistol. Tahap
ini disebut tahap lanjut stenosis aorta (Panggabean, 2009; Price
dan Wilson, 2005).
SeverityValve Area (cm2)Maximum Aortic Velocity (m/sec)Mean
Pressure Gradient (mm Hg)
Mild1.5-2.02.5-3.04.0>40
Critical 50%). Fluoroscopy pada aorta akan menunjukkan gambaran
kalsifikasi katup aorta. Pada kasus Stenosis aorta murni tanpa
disertai dengan insufisiensi aorta, gambaran silhouette akan tampak
normal karena kondisi yang terjadi hanyalah hipertofi ventrikel
kiri.Gambar 9 Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH,
dan kalsifikasi pada katup mitral (Webb dan Higins, 2005).
6. Terapi1. Aktifitas fisik dihentikan pada pasien stenosis
aorta berat (