INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA
Penyusun:
KELOMPOK UWK MOJOKERTO C-1PERIODE 17 November 2014 28 Desember
2014Pembimbing:
Drs. Putu Sudjana, Apt. SH.
DEPARTEMEN / INSTALASI ILMU KEDOKTERAN FORENSIK &
MEDIKOLEGAL
RSUD Dr. SOETOMO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
HALAMAN PENGESAHANReferat dengan judul Keracunan Karbon
Monoksida telah disetujui dan disahkan oleh Departemen Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Universitas Airlangga RSU
dr. Soetomo Surabaya, pada:
Hari :
Tanggal:
Tempat:Bagian / SMF Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya / RSU Dr.
Soetomo Surabaya
Pembimbing:Drs. Putu Sudjana, Apt., SH.
Departemen / SMF Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
RSU Dr. Soetomo Surabaya
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Penyusun :1. Putu Eka Surya Mahendra, S.Ked
08700049
2. Asmaul Chusnah, S.Ked
08700070
3.Lisa Berliani Tanaya, S.Ked
08700148
4. Dina Aulia, S.Ked
08700
5. Yanuar, S.Ked
08700
Pembimbing, Koordinatir Pendidikan,
Drs. Putu Sudjana, Apt., SH. drg.Wieke Lutviandari, DFMDAFTAR
ISIHalaman Judul
i
Halaman Pengesahan
ii
Daftar Isi
iiiKata Pengantar
ivDaftar Tabel
viBab I Pendahuluan
1I.1Latar Belakang
1I.2Tujuan
2I.3Manfaat
3Bab II Tinjauan Pustaka
4II.1Biomolekuler CO
4II.2Sifat Fisik dan Kimia
4II.3Sumber dan Distribusi
5II.4Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida
7II.5Waktu Kelangsungan Hidup
10II.6Kadar Fetal Karbon Monoksida
10II.7Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida
11II.8Cara Kematian Akibat Keracunan
13II.9Pemeriksaan yang dilakukan
15II.9.1Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida
15II.9.2Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon Hidup
16II.9.2.1Diagnosis
17II.9.2.2Diagnosis Banding
18II.9.3Pemeriksaan TKP
19II.9.4Pemeriksaan Jenazah
19II.9.5Pemeriksaan Tambahan Korban Mati
24II.9.6Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida
25II.9.7Tindakan Pencegahan Keracunan Karbon Monoksida
27II.9.8Aspek Hukum
28Bab III Kesimpulan
33Daftar PustakaKATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
berkat-Nya tugas referat kami yang berjudul Intoksikasi Karbon
Monoksida sebagai syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di
Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo Surabaya dapat
terselesaikan dengan baik.
Atas selesainya penyusunan referat ini, penyusun menyampaikan
banyak terima kasih kepada:
1. Dr. Hoediyanto, SpF (K) sebagai Ketua Departemen Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga / RSU Dr. Soetomo Surabaya.
2. Dr.dr.Ahmad Yudianto, SpF, SH, M.Kes sebagai Kepala Instalasi
Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo Surabaya. 3. Prof. dr. H.
Soedjari Soelichin, Sp.F(K) sebagai Guru Besar Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
/ RSU dr. Soetomo Surabaya.
4. Prof. Dr. Med. Dr. H. M. Soekry Erfan Kusuma, Sp.F(K), DFM
sebagai Guru Besar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo
Surabaya.
5. Drs. Putu Sudjana, Apt., SH., selaku Dosen Pembimbing dan
Pembuatan Referat.
6. Seluruh dosen dan dokter PPDS Bagian Ilmu Kedokteran Forensik
dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSU Dr.
Soetomo Surabaya atas ilmu yang telah diberikan kepada kami. 7.
Rekan-rekan dan pihak-pihak yang telah memberikan pinjaman
kepustakaan, dukungan, motivasi dan semangat sehingga referat ini
dapat selesai pada waktunya.
Demi kesempurnaan penyusunan referat selanjutnya, saran dan
kritik terhadap referat ini sangat kami harapkan. Semoga referat
ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.Surabaya, 1 Desember
2014Penyusun
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Sifat Fisik dan Kimia Karbon Monoksida
Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan Kadar COHb dalam
Darah
12Tabel 2.2Pengaruh Konsentrasi Karbon Monoksida Terhadap
Kesehatan Manusia
13BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Claude Bernard pada tahun 1857 menemukan efek beracun karbon
monoksida yang disebabkan oleh pelepasan ikatan oksigen dari
hemoglobin menjadi bentuk carboxyhaemoglobin. Warberg pada tahun
1926 memakai kultur jamur yeast untuk menunjukkan asupan oksigen
oleh jaringan dihambat oleh paparan karbon monoksida dalam jumlah
yang besar. (1)Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang tidak
berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan dari proses pembakaran
yang tidak sempurna dari material yang berbahan dasar karbon
seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat organik
lainnya. Setiap korban kebakaran api harus dicurigai adanya
intoksikasi gas CO. Sekitar 50% kematian akibat luka bakar
berhubungan dengan trauma inhalasi dan hipoksia dini menjadi
penyebab kematian lebih dari 50% kasus trauma inhalasi. Intoksikasi
gas CO merupakan akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan
diperkirakan lebih dari 80% penyebab kefatalan yang disebabkan oleh
trauma inhalasi.(1)Gas CO yang berbahaya ini bukan merupakan suatu
gas yang jarang kita dapatkan dalam kehidupan. Dalam atmosfer bumi,
gas CO hadir dalam troposfer bumi dengan konsentrasi sekitar 100
bpm (bagian per miliar; artinya seratus dari tiap satu molekul
udara adalah karbon monoksida). Sumber alami lain gas CO adalah
gunung berapi dan juga kebakaran hutan.
Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna dari
senyawa organik yang umumnya terjadi dalam mesin berbahan bakar
fosil seperti bensin dan batubara. Di samping itu, dari kegiatan
rumah tangga juga turut menyumbang produksi gas CO dari kegiatan
masak memasak. Hal lainnya yang sangat sering ditemukan di
masyarakat, yaitu kegiatan merokok.(1)Dalam referat kami ini, kami
hendak menjelaskan apa itu gas CO secara umum. Mulai dari bagaimana
strukturnya, bagaimana cara kerjanya, dan lain sebagainya.Karena
referat ini merupakan tugas di bidang Ilmu Kedokteran Forensik,
kami akan menjelaskan dengan hubungannya dengan ilmu Kedokteran
Forensik terutama dalam hal otopsi toksikologi.
Dalam referat ini, kami hendak menjelaskan mengenai beberapa
kasus yang umumnya terjadi di masyarakat sehubungan dengan gas CO.
Beberapa kasus ditemukan pada kejadian bunuh diri. Tahun 1994,
Kevin Carter, seorang fotografer, ditemukan bunuh diri dengan
sengaja mengalirkan gas CO dari knalpot mobil kedalam ruangannya.
Dia meninggalkan catatan yang isinya berupa penyesalan dan
kesedihan karena tidak menolong si bocah, frustasi akibat terjerat
hutang dan kesedihan karena sahabat karibnya tertembak. Foto ini
memicu solidaritas dunia akan tragedi kelaparan di Afrika.(3)Selain
kejadian bunuh diri, kejadian pembunuhan juga tidak jarang
ditemukan. Seorang ibu yang menggunakan gas CO untuk membunuh
anaknya. Kasus lainnya yang baru-baru ini terjadi merupakan sebuah
kasus kecelakaan yang melibatkan sebuah tempat hiburan malam
bernama RedBox. Pada tanggal 25 Juni 2010 dini hari pukul 03.00,
tempat hiburan malam itu terbakar dan meninggalkan 11 korban mati.
Dalam hal ini, kami hendak menjelaskan bagaimana kita membedakan
seseorang meninggal karena keracunan CO yang dihasilkan dari
kebakaran atau meninggal karena terbakar.(2)Semoga referat ini
dapat berguna bagi pembaca.
I.2 TujuanAdapun tujuan dari referat yang kami susun, yaitu:1.
Menjelaskan definisi gas karbon monoksida.
2. Menjelaskan tanda-tanda dan gejala keracunan gas karbon
monoksida.
3. Menjelaskan patofisiologi keracunan karbonmonoksida 4.
Menjelaskan bagaimana cara mendiagnosa intoksikasi CO.
5. Menjelaskan cara penanggulangan dan pertolongan intoksikasi
CO.
6. Menjelaskan tanda-tanda seseorang yang meninggal karena
keracunan karbon monoksida.
7. Menjelaskan cara melakukan tes-tes berkaitan dengan
mendiagnosa adanya gas karbon monoksida. I.3 Manfaat
Adapun manfaat dari referat ini, diantaranya: 1. Mampu menangani
pasien yang keracunan.
2. Mampu mengenali tanda-tanda yang ditinggalkan orang yang
meninggal karena keracunan karbon monoksida.
3. Kita dapat mencegah atau memberi penyuluhan mengenai
bahayanya gas ini.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1Biomolekuler CO
Karbon dan oksigen dapat bergabung membentuk senyawa karbon
monoksida (CO) sebagai hasil pembakaran senyawa organik yang tidak
sempurna dan karbon dioksida (CO2) sebagai hasil pembakaran
sempurna. Karbon monoksida merupakan senyawa yang tidak berbau,
tidak berasa dan pada suhu udara normal berbentuk gas yang tidak
berwarna. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang
secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan
ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi
antara atom karbon dan oksigen.(4)Karbon monoksida terbentuk
apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Gas
karbon monoksida mempunyai potensi bersifat racun yang berbahaya
karena mampu membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu
hemoglobin:
Hemoglobin + CO COHb (karboksihemoglobin) (4,5)
Gambar 1. Oksihemoglobin dan KarboksihemoglobinII.2Sifat Fisik
dan Kimia
Molekul CO memiliki panjang ikat 0,1128 nm. Perbedaan muatan
formal dan elektronegativitas saling meniadakan, sehingga terdapat
momen dipol yang kecil dengan kutub negatif di atom karbon walaupun
oksigen memiliki elektronegativitas yang lebih besar. Alasannya
adalah orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi
yang lebih dekat dengan orbital p karbon, yang berarti bahwa
terdapat rapatan elektron yang lebih besar dekat karbon. Selain
itu, elektronegatif karbon yang lebih rendah menghasilkan awan
elektron yang lebih baur, sehingga menambah momen dipol. Ini juga
merupakan alasan mengapa kebanyakan reaksi kimia yang melibatkan
karbon monoksida terjadi pada atom karbon, dan bukannya pada atom
oksigen. Panjang ikatan molekul karbon monoksida sesuai dengan
ikatan rangkap tiga parsialnya. Molekul ini memiliki momen dipol
ikatan yang kecil dan dapat diwakiliki dengan tiga struktur
resonansi:
Resonans paling kiri adalah bentuk yang paling penting. Hal ini
diilustrasikan dengan reaktivitas karbon monoksida yang beraksi
dengan karbokation.Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap
karbon monoksida. Hal ini berarti bahwa molekul-molekul ini
memiliki jumlah elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya.
Sifat-sifat fisika antara N2 dan CO sangat mirip, walaupun CO lebih
reaktif. (4,5)Tabel 1. Sifat fisik dan kimia karbon monoksida
Nama IUPACKarbon monoksida
Nama lainKarbonat oksida
Identifikasi
Nomor CAS[630-08-0]
Nomor RTECSFG3500000
Sifat
Rumus molekulCO
Massa molar28,0101 g/mol
Penampilantak berwarna, gas tak berbau
Densitas0,789g/cm,liquid1,250g/Lpada0C,1atm.1,145g/Lpada25C,1atm.(lebih
ringan dari udara)
Titik leleh-205C (68 K)
Titik didih-192C (81 K)
Kelarutan dalam air0,0026 g/100 mL (20C)
Momen dipol0,112 D (3,741031 Cm)
Bahaya
Klasifikasi EUSangat mudah terbakar (F+)Repr.Cat.1
Toxic (T)
NFPA 704
Frasa-RTemplat:R12, R23, Templat:R33, Templat:R48,
Templat:R61
Frasa-SS9, S16, S33, S45, S53
Titik nyalaGas mudah terbakar
II.3Sumber dan Distribusi
Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah,
tetapi sumber utamanya adalah dari kegiatan manusia. Karbon
monoksida yang berasal dari alam termasuk dari lautan, oksidasi
metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran hutan dan badai listrik
alam.Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang
menggunakan bahan bakar bensin. Berdasarkan estimasi, jumlah CO
dari sumber buatan diperkirakan mendekati 60 juta ton per tahun.
Separuh dari jumlah ini berasal dari kendaraan bermotor yang
menggunakan bahan bakar bensin dan sepertiganya berasal dari sumber
tidak bergerak seperti pembakaran batubara dan minyak dari industri
dan pembakaran sampah domestik. Didalam laporan WHO (1992)
dinyatakan paling tidak 90% dari CO diudara perkotaan berasal dari
emisi kendaraan bermotor. Selain itu asap rokok juga mengandung CO,
sehingga para perokok dapat memajan dirinya sendiri dan asap rokok
yang sedang dihisapnya.
Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk dari tungku dapur
rumah tangga dan tungku pemanas ruang. Dalam beberapa penelitian
ditemukan kadar CO yang cukup tinggi didalam kendaraan sedan maupun
bus.
Kadar CO diperkotaan cukup bervariasi tergantung dari kepadatan
kendaraan bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan umumnya
ditemukan kadar CO yang bersamaan dengan jam-jam sibuk pada pagi
dan malam hari. Selain cuaca, variasi dari kadar CO juga
dipengaruhi oleh topografi jalan dan bangunan disekitarnya.
Pemajanan CO dari udara ambien dapat direfleksikan dalam bentuk
kadar karboksi-harmoglobin (HbCO) dalam darah yang berbentuk dengan
sangat pelahan karena butuh waktu 4-12 jam untuk tercapainya
keseimbangan antara kadar CO diudaran dan HbCO dalam darah. Oleh
karena itu kadar CO didalam lingkungan, cenderung dinyatakan
sebagai kadar rata-rata dalam 8 jam pengukuran sepanjang hari
(moving 8 hour average concentration) adalah lebih baik
dibandingkan dari data CO yang dinyatakan dalam rata-rata dari 3
kali pengukuran pada periode waktu 8 jam yang berbeda dalam sehari.
Perhitungan tersebut akan lebih mendekati gambaran dari respons
tubuh manusia terhadap keracunan CO dari udara.Karbon monoksida
yang bersumber dari dalam ruang (indoor) terutama berasal dari alat
pemanas ruang yang menggunakan bahan bakar fosil dan tungku masak.
Kadar nya akan lebih tinggi bila ruangan tempat alat tersebut
bekerja, tidak memadai ventilasinya. Namun umumnya pemajanan yang
berasal dari dalam ruangan kadarnya lebih kecil dibandingkan dari
kadar CO hasil pemajanan asap rokok.
Berbeda individu juga dapat terpajan oleh CO karena lingkungan
kerjanya. Kelompok masyarakat yang paling terpajan oleh CO termasuk
polisi lalu lintas atau tukang parkir, pekerja bengkel mobil,
petugas industri logam, industri bahan bakar bensin, industri gas
kimia dan pemadam kebakaran.Pemajanan CO dari lingkungan kerja
seperti yang tersebut diatas perlu mendapat perhatian. Misalnya
kadar CO di bengkel kendaraan bermotor ditemukan mencapai setinggi
600mg/m3 dan didalam darah para pekerja bengkel tersebut bisa
mengandung HbCO sampai lima kali lebih tinggi dari kadar normal.
Para petugas yang bekerja dijalan raya diketahui mengandung HbCO
dengan kadar 4-7,6 % (perokok) dan 1,4-3,8% (bukan perokok) selama
sehari bekerja. Sebaliknya kadar HbCO pada masyarakat umum jarang
yang melampaui 1% walaupun studi yang dilakukan di 18 kota besar di
Amerika Utara menunjukkan bahwa 45% dari masyarakat bukan perokok
yang terpajan oleh CO udara, didalam darahnya terkandung HbCO
melampaui 1,5%. Perlu juga diketahui bahwa manusia sendiri dapat
memproduksi CO akibat proses metabolisme yang normal. Produksi CO
didalam tubuh sendiri ini (endogenous) bisa sekitar 0,1+1% dari
total HbCO dalam darah.Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan
konsentrasi CO:
Hasil pembakaran mesin
3-7%
Gas penerangan dari pabrik
20-30%
Polusi udara bisa mencapai
52%
Asap rokok
5-10%
Kebakaran mobil bisa mencapai 8-40%
Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat
menimbulkan kematian (parameter pencemar udara dan dampaknya
terjadap kesehatan).(5,6)II.4Mekanisme Keracunan Karbon
Monoksida
Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya
(beracun) maka gas CO dijuluki sebagai silent killer (pembunuh
diam-diam). Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup
oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang
berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke
dalam jantung, otak, serta organ vital. Ikatan kerbosihaemoglobin
jauh lebih kuat 200 kali dibandingkan dengan ikatan antara oksigen
dan haemoglobin. Akibatnya fatal.
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi
semenit, durasi paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida
di lingkungan ikatan CO dengan haemoglobin menimbulkan terjadinya
penurunan kapasitas oksigen terhadap haemoglobin dan penurunan
pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme.
1. Berikatan dengan hemoglobin
Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi
oksigen yang berikatan dengan hemoglobin, dimana normalnya
hemoglobin akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ikatan karbon
monoksida dengan hemoglobin memiliki afinitas 200-300 kali
dibandingkan ikatan oksigen dengan hemoglobin sehingga terjadi
perubahan reversibel berupa perpindahan oksigen dari molekul
hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama, menyebabkan
kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara segar
yang lama (atau oksigen murni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan
antara CO dan haemoglobin. (9,10)Selain itu, pembentukan COHb
menyebabkan Hb mengikat oksigen lebih ketat. Sehingga terjadi
pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin ke kiri yang
berarti tekanan oksigen jaringan berada pada tingkat terendah.
Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan menurun yang berlanjut
pada hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia
ventrikel berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi
jaringan dan selanjutnya terjadi hipoksia jaringan. (8,9)
Gambar 2. Karbonmonoksida mengikat Hemoglobi2. Berikatan dengan
kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi
efektif intra sel
Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi,
terjadi disfungsi mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk
menghasilkan ATP berkurang. Terjadi pembebasan nitrit okside dari
sel platelet dan endotel menjadi bentuk radikal bebas
peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim mitokondrial dan
merusak endotel vaskular di otak. Hasil akhir berupa lipid
peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang dimulai
pada fase reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari
lipid sistem saraf pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress
oksidatif pada sel, dengan menghasilkan oksigen radikal yang
mengkonversi xantin dehirogenase menjadi xanthin oksidasi.
(7,8,10)3. Berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin
(COMb) (11)CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan
berikatan secara langsung dengan otot jantung dan skelet yang
menyebabkan toksisitas secara langsung (case history). Ikatan CO
dengan mioglobin dapat mengganggu cardiac out put dan menimbulkan
iskemia serebral. Ditemukan gejala yang lambat muncul akibat
terpapar kembali CO dengan peningkatan kadar COHb. Hal ini
dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan mioglobin setelah
berikatan dengan hemoglobin. Mekanisme keracunan CO adalah
perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di paru-paru di mana CO kontak
dengan sel darah merah di kapiler dan mengadakan ikatan dengan
CO-Hb. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara
bersaing dengan oksigen untuk melakukan ikatan pada hemeprotein
pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya afinitas hemoglobin
terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas
oksigen yang menyebabkan adanya karboksihemoglobin yang mengganggu
afinitas oksigen terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke
jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi ini adalah reversibel.
(10,11)Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada
tingkat seluler dengan cara mengganggu respirasi mitokondria,
karena karbon monoksida terikat pada kompleks sitokrom oksidase.
Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat
terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon
monoksida dapat terikat pada sitokrom oksidase tersebut. (9)Oleh
karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon
monoksida, konsentrasi rendah di udara dapat menghasilkan saturasi
darah yang tinggi dengan gas ini. Kelembaban, suhu lingkungan yang
tinggi, pada daerah ketinggian dan afinitas fisik akan meningkatkan
kecepatan respirasi, dan juga absorbsi karbon monoksida. The
Occupational Safet and Health Administration (OSHA) menganjurkan
batas keterpaparan maksimum yang dapat diterima adalah 35 ppm
selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang terpapar
karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki
karboksihemoglobin darah di atas 5%. Peningkatan kadar
karboksigemoglobin sebesar 10-14% sudah pernah ditemukan pada
pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar
karboksihemoglobin sebesar 13% dapat juga ditemukan pada polisi
yang bertugas diterowongan atau pekerja-pekerja dibengkel di mana
kendaraan bermotor dinyalakan. Jadi asphyxia dengan kegagalan
pernapasan atau sirkulasi merupakan sebab kematian dari kematian
karbon atau kombinasi dari kedua hal tersebut di atas.
(7,9,10)II.5Waktu Kelangsungan Hidup
Semakin tinggi konsentrasi CO di udara maka semakin cepat waktu
yang dibutuhkan untuk menghasilkan saturasi CO yang tinggi di
darah. Berikut ini waktu yang dibutuhkan oleh karbon monoksida pada
konsentrasi yang berbeda-beda untuk mencapai kadar CO-Hb tertentu
dalam darah. Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin
berbahan bakar bensin tergantung pada sejumlah faktor termasuk
kecepatan pemanasan mesin, rasio udara dan bahan bakar, rasio
kompresi dan adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah
katalitik, sebuah mesin akan lebih efisien, sehingga karbon
monoksida diproduksi kurang dari 0,5%. Mesin diesel menghasilkan
karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil dibandingkan mesin
berbahan bakar bensin. (9)II.6Kadar Fetal Karbon Monoksida
Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena
keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO,
keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit paru
obstruktif kronik, saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal.
Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%,
pada umumnya dengan kadar karbon monoksida 30-40%. Sebaliknya,
seseorang yang meninggal karena menghirup gas knalpot kadarnya
kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%.(12)Kadar rendah pada
seseorang yang meninggal karena menghrirup gas knalpot dapat
ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi
koma ireversibel tetapi masih terus bernapas, dimana hal ini secara
perlahan akan menurunkan konsentrasi karboksihemoglobin mereka
meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak.(12)Waktu
paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata
dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi
eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya.
Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan menjadi
40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi
15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang
masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan
oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat
kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara
karboksihemoglobin dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang
yang biasa digunakan.(12)II.7Gejala dan Tanda Keracunan Karbon
Monoksida
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit
kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia,
pernafasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan,
hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak
juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada.1,4Studi
oleh Haldane dn Kilick mungkin memberikan penjelasan paling baik
dari efek keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat
muncul biasanya bersifat progesif dan kira-kira sebanding dengan
kadar CO darah. Pada awalnya, tanda dan gelaja seringkali sulit
dipisahkan. Pada kadar saturasi karbolsihemoglobin 0-10%, umumnya
tanpa gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10
sampai 20% sering tidak bergelaja, kecuali sakit kepala, akan
tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam
melakukan tugas-tugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek
nyeri pada kadar 18-23%. Gelaja Kellick dapat diabaikan pada kadar
di bawah 30%, meskipun demikian kadar antara 30-35%, dia menunjukan
sakit kepala disertai denyutan dan perasaaan penuh di kepala.
12Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah,
pingsan, dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya
mencapai 40%, pengunaan tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan.
Denyut nadi dan pernafasan menjadi cepat, tekanan darah turun.
Kadar antara 40-60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan, dan
hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan
sendiri tanpa bantuan. Pada kadar CO 60% dan seterusnya, seseorang
akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-Stokes, terdapat
kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan
pernafasan, dan kematian, dapat disertai peningkatan suhu
tubuh.12Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam
darah
%COHbGejala-gejala
0-10Tidak ada keluhan maupun gejala
10-20Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran
pembuluh darah kulit
20-30Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis
30-40Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur,
mausea, muntah-muntah
40-50Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat
50-60Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang
yang intermetten
60-70Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan
pernafasan
70-80Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan
meninggal dalam beberapa jam
80-90Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam
> 90Meninggal dalam beberapa menit
Akan tetapi perlu diketahui untuk beberapa kasus, kadar COHb
tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua
dan pada mereka yang menderita penyakit berat seperti penyakit
arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, kadar COHb
20-30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang
dilakukan terhadap binatang, tranfusi darah dengan kadar COHb yang
tinggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal tidak menghasilkan
gejala klinis atau gejalanya minimal. Hal ini mengidikasikan bahwa
adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam
menimbulkan gejala pada intoksikasi karbon monoksida.
Walaupun keracunan gas CO tersebut dapat diatasi, namun
keterlambatan penanganan masalah ini dapat berakibat fatal karena
otak dan jantung manusia organ tubuh sangat vital yang paling peka
terhadap kekurangan oksigen dalam darah.Tabel 2.2 Pengaruh
konsentrasi karbon monoksida terhadap kesehatan
manusiaNoKonsentrasiKonsentrasi dalam darah (%COHb)Gejala terhadap
kesehatan
10-10Lebih kecilBelum ada gejala
2101,0 - 2,0Gangguan pada tingkah laku
310-202,0 5,0Gangguan pada sistem saraf pusat, penglihatan,
panca indra dan lain-lain
430-505,0 10, 0Perubahan fungsi pada jantung dan paru-paru
550-7010,0 80,0Sakit kepala, lesu, pusing, sesak nafas dan
mati
II.8Cara Kematian Akibat Keracunan
Keracunan gas Co dapat terjadi akibat kebakaran, sumber karbon
monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap
knapot mobil. Kebanyakan kematian akibat hal ini adalah karena
bunuh diri, tetapi juga akibat kecelakaan maupun pembunuhan.12a.
Kecelakaan
Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran
dirumah atau gedung lain, penyebab terbesar kematian pada kebakaran
rumah tidak disebabkan karena terbakar tapi karena menghirup asap.
Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan CO, walaupun gas-gas
lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut
berperan. Kebanyakan karbon dari kebakaran rumah, mati jauh dari
pusat api, yang mungkin terdapat pada ruangan berbeda atau lantai
yang berbeda, jaringan monoksida pada jarak jauh dan membunuh
manusia walaupun sedang tidur atau terperangkap pada saat didalam
gedung.1,4Sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat
fatal adalah inhalasi asap knalpot mobil. Hal ini hampir
semata-mata disebabkan karena kerusakan pada mesin, meskipun
kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju.
Beberapa kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan
beberapa lagi dengan kondisi jendela mobil sebagian (2-4 inchi).
Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat mobil mulai
dihidupkan dan dibiarkan hidup digarasi untuk pemanasan sementara
pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot
kemudian masuk ke dalam rumah dan membunuh penghuninya.12b. Bunuh
Diri
Di Maio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup
karbon monoksida dari gas kanlpot mobil ketika berada di luar
ruangan. Konsentrasi karboksihemoglobin korban berkisar dari 58%
(pada karbon yang sudah membusuk) samapai 81%. Seluruh korban
ditemukan bergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil. Dua meninggal
karena bunuh diri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun
di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat
terjadi jika seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam
jangka waktu yang lama. 1,4,12c. Pembunuhan
Kasus keracunan CO karena pembunuhan jarang terjadi sebaliknya
jangan diabaikan karena karbon sebelumnya dapat dibuat tidak sadar
atau mabuk lalu dibunuh oleh ibu yang memberi gas pada anaknya dan
kemudian bunuh diri. Pola kematian pada kasus CO harus dievaluasi
dengan perhatian penuh karena tindakan bunuh diri dapat dianggap
sebagai kematian akibat kecelakaan atau kematian yang
wajar.12II.9Pemeriksaan yang dilakukan
II.9.1Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida
Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas
Karbon Monoksida juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
fisik.
Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon
hidup ditemukan:
Vital Sign
Takikardia Hipertensi/hipotesis
Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada
intoksikasi berat pada umunya pernafasan menjadi lambat) Kulit
Umumnya pucat Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya
tampak setelah meninggal) Mata Pupil melebar dan reaksi cahaya
menghilang (pada keadaan koma)
Pendarahan retina
Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang
sensitif)
Papil edema
Homonim hemianopsia
Paru-paru Pneumonia dan ederma paru non kardiologis Sistem Saraf
Pusat Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri Gangguan daya
ingat (amnesia retrograde dan anteograde) Emoasi yang labil, sulit
untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif Stupor sampai
koma Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan
keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh
karena paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut
akan meninggalkan sequelae neuropsikiatri jangan panjang. Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting,
darah di ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat
terrurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh Pada pemeriksaan
laboratorium mungkin dijumpai leukositosis, hiperlikemia, dengan
glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria peningkatan BUN dan
peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin juga pernah
dilaporkan. Urin Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk
albumin dan glukosa pada keracunan kronis
Pada Wanita Hamil14 Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang
di bicarakan di atas, yang perlu diperhatikan adalah akumulasi CO
di janin 10- 15% lebih tinggi di banding darah itu waktu paruh HbCO
pada janin adalah 7-9 jam.II.9.2Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon
Hidup15a. Analisa Gas Darah Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin
normal atau serdikit menurun. Gambaran Asidosis metabolik terjadi
sekunder karena asidosis laktat dari iskemia.
b. Foto ThoraksDiperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala
pulmonal, atau bila akan diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada
umumnya gambaran foto thoraks tidak didapatkan kelainan. Gambaran
ground glass, kesuraman perihilus dan edema intra alveolar
menunjukan prognosa yang buruk.
Gambar 3. Gambaran ground glass appearance28c. CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status
mental yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan
lesi fokal, kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal
ganglia. Hasil CT-Scan positif secara umum dapat memperkirakan
timbulnya komplikasi neurologis. CT-Scan serial diperlukan bila
terjadai perubahan status mental. d. MRIMRI lebih akurat dibanding
dengan CT-Scan dalam menentukan lesi fokal dan demielinisasi
substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk memantau kemajuan
pasien.e. EKGSinus takikardi adalah kelainan yang paling sering
tejadi. Aritmia mungkin terjadi akibat hipoksi, iskemia atau
infark. Mungkin juga ditemukan gelombang T mendatar atau negatif,
tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan fibrilasi atrium. f.
Pengujian NeuropsychologicPengujian yang dilakukan diantaranya
pengujian konsentrasi, fungsi motorik halus, dan pemecahan masalah
secara konsisten.II.9.2.1Diagnosis 16,17Penegakan diagnosis
keracunan gas karbon monoksida dilakukan dengan menggabungkan
antara anamnesis adanya riwayat paparan terhadap karbon monoksida
dan anamnesis gejala-gejala positif.
Penegakan diagnosis cukup sulit pada beberapa pasien karena
kadar COHb dapat rendah atau sampai tidak terukur karena rentang
waktu paparan dan kedatangan rumah sakit. Sehingga perlu
dipertimbangkan beberapa faktor dalam mengevaluasi pasien keracunan
gas karbon monoksida. Faktor yang perlu dipertimbangkan adalah
terbukti adanya trauma oleh karena panas atau adanya inhalasi.
Peningkatan kadar sianida dilaporkan pada korban kebakaran, pada
penelitian didapatkan bahwa terdapat korelasi yang signifikan
antara kadar COHb dan konsentrasi sianida darah demikian pula bila
korban keracunan COHb oleh karena usaha bunuh diri, perlu juga
dicari adanya obat-obat seperti asetaminofen, salisilat dan
etanol.Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua paseien baik pada
gejala atau tanpa gejala, dan bila terdapat (umumnya sinus
takikardi dan perubahan segmen ST), maka pemeriksaan serial enzim
kreatinin kinase (CK) dan laktat dehidrase (LDH) sebaiknya
dilakukan dan pasien diobservasi secara ketat. Gas karbon monoksida
dengan sequale neuropsikiatri maka CT-Scan kepala atau MRI kepala
dapat menunjukan adanya karakteristik abnormal seperti nekrosis
bilateral dari globus pallidus, korteks serebi dan substansi
nigra.II.9.2.2Diagnosis Banding Tension headache, cluster headache,
migrain Perdarahan serebri
Transient Ischemic Attack (TIA)
Koma diabetikum / uremikum
Lactic acidosis
Alkoholisme
Keracunan narkotika
Keracunan senyawa nitrat
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
Flu-like syndrome
Penyakit pembuluh darah koroner
Aritmia
Gastroenteritis
Labyrinthitis
Ensefalitis, meningitisII.9.3Pemeriksaan TKP
Salah satu kewajiban dokter ahli forensik atau ahli toksologi
forensik adalah melakukan pemeriksaan TKP pada kematian-kematian
tidak wajar, karena pemeriksaan TKP sangat membantu dalam penentuan
proses lebih lanjut. Demikian pula pada peristiwa keracunan gas
karbon monoksida, dalam hal ini tugas seorang dokter ahli adalah:
1. Menentukan korban masih hidup atau sudah meninggal.
2. Apabila didapati korban dalam keadaan masih hidup segera beri
pertolongan. Pertolongan yang dapat diberikan pada korban keracunan
CO antara lain: Segera korban dipindahkan dari sumber keracunan
(penolong memakai masker gas oksigen).
Berikan pernafasan buatan dengan pemberian oksigen atau campuran
oksigen dengan 5 7 % CO2 untuk merangsang pernafasan.
Terapi simptomatis lain seperti:
Transfusi darah
Infus glukosa untuk mengatasi koma atau pemberian infus i.v.500
ml mannitol 20 % dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml
dextrose 5 % selama kurang lebih 4 jam berikutnya untuk mengatasi
cerebral odema.
Analgetika, antibiotika, antikonvulsi.3. Mencari sumber-sumber
gas karbon monoksida (bila memungkinkan diambil contoh udara untuk
test isolasi gas).
4. Membantu mengumpulkan barang bukti (untuk pemeriksaan
toksologi melalui analisis bahan yang terbakar).
5. Membuat catatan tentang lingkungan di TKP, mencari informasi
dari orang-orang terdekat korban atau yang berada di sekitar
TKP.
6. Menentukan apakah keracunan tersebut sesuatu yang wajar atau
tidak.
7. Apabila korban telah meninggal dan ada permintaan visum et
repertum (SPVR), maka jenasah segera diangkut ke rumah sakit untuk
dilakukan otopsi.
Dengan memperhatikan hal-hal tersebut di atas, diharapkan
pemeriksaan di TKP dapat membantu dalam pemeriksaan toksikologi
yang akan dilakukan.
II.9.4Pemeriksaan Jenazah
a. Pemeriksaan luarKhas warna lebam mayat merah terang (cherry
red) baik permukaan tubuh, membran mukosa, kuku jari, namun warna
ini tidak sama di seluruh tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan
paha berwarna lebih terang dibanding dengan yang lain. Warna cherry
red ini khususnya terdapat di daerah hipostasis post mortem dan
menunjukkan kejernihan kadar COHb telah melampaui 30%. Pada
pemeriksaan warna cherry red ini dibutuhkan pencahayaan yang baik
karena tidak semua warna cherry red yang ditemukan dalam
pemeriksaan luar jenasah sebagai indikator pasti untuk menentukan
adanya keracunan gas karbon monoksida. Warna cherry red tidak akan
ditemukan pada jenasah yang diawetkan.
Pada keracunan gas karbon monoksida juga ditemukan pelepuhan
kulit pada area tertentu yang dikenal dengan pelepuhan barbiturat,
misal pada betis, pantat, sekitar pergelangan tangan dan lutut
merupakan hasil edema kulit akibat koma yang lama, dimana terdapat
immobilitas total serta tidak adanya darah vena yang kembali dari
gerakan otot. Hal ini merupakan tanda spesifik pada keracunan gas
CO akan tetapi karena sebagian besar kematian karena gas CO relatif
cepat maka pelepuhan ini jarang terjadi.
Eritema dan vesikel / bula pada kulit dada, perut, luka, atau
anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak
tertekan. Kelainan tersebut disebabkan oleh hipoksia pada
kapiler-kapiler bawah kulit. (16,17)Pada kasus yang meragukan,
jenasah korban diperiksa dengan pencahayaan yang baik, sehingga
tingkat ketelitian dalam menentukan apakah ada atau tidaknya warna
cherry red pada permukaan tubuh dapat lebih baik.
Gambar 4. Gambaran korban kebakaran. Tampakan jelaga pada hidung
dan mulut tidak membuktikan seseorang tersebut meninggal karena
menghirup asap. Pemeriksaan larynx harus dilakukan untuk pembuktian
adanya asap yang terhirup. 18
Gambar 5.Keracunan karbon monoksida (CO) akan menyebabkan kulit
berwarna kemerahan.18
Gambar 6.Pugilist attitude. Api akan membuat sendi kontraktur
atau kaku. Gambaran pugilist (boxer) ini akan menimbulkan dugaan
bahwa ia berjuang pada saat sebelum kematiannya.18b. Pemeriksaan
dalamTidak ditemukan perdarahan di rongga pleura pada keracunan CO,
walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah membedakan
keracunan CO dan kehilangan oksigen.
Pada pemeriksaan dalam penting untuk diperhatikan dalam
pengambilan sampel
Pengambilan sampel darah --- lebih baik mengambil bahan dalam
keadaan segar dan lengkap, pengambilan darah dari jantung dilakukan
secara terpisah dari sebelah kanan dan sebelah kiri bila darah
masih dapat ditemukan. 16 Pada korban yang meninggal, dapat diambil
setiap saat sebelum terjadi proses pembusukan sebab:
Post mortem tidak terbentuk ikatan CO-Hb yang baru.
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb
yang telah terjadi.
Perubahan yang dapat terjadi antara lain:
1. Warna cherry red seluruh organ dalam, otot, terkadang pulpa
gigi dan sumsum tulang
2. Bintik bintik perdarahan (tanda asphyxia) pada otot jantung,
jaringan otak, conjunctiva, endocard.
3. Degenerasi anoksida terlokalisir (hepar, jantung, ginjal dan
paru)
4. Odema paru dan bronkopneumonia5. Nekrosis otot
6. Gagal ginjal akut
7. Nekrosis bilateral dari globus pallidus8. Edema pada globus
pallidus dan subthalamicus
9. Ptechie dari substansia alba otak
10. perlunakan korteks dan nucleus sentralis
11. Fatty degrenation dan nekrosis pada ginjalc. Pemeriksaan
Penunjang
Tes kimia terhadap korban keracunan COa. Analisa gas darah
analisa kualitatif
1. Alkali dilution test
Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb
dengan kadar lebih 10% dalam darah.
Cara kerja:
masukan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan
dengan aquadest sampai volume 15ml. Tabung reaksi II sebagai
kontrol teteskan 2-3 tetes darah orang sehat dewasa, encerkan
seperti pada tabung reaksi I.
Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan 5
tetes larutan natrium hidrosikda 10% amati perubahan yang
terjadi.
Penilaian:
Darah normal (tabung reaksi II) kontrol segera berubah warna
dari merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30
menit, karena terbentuknya alkali hematin.
Darah korban (tabung rekasi I) perubahan warna seperti di atas
membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah terjadi
ikatan CO-Hb.
Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30
menit syarat darah kontrol:
Bukan darah foetus
Bukan darah perokok sebab darah perokok mempunyai tendensi kadar
CO cukup tinggi.
2. Katayama test
dalam rang 2 ml yang telah diencerkan, tambahkan 2 ml Amonium
sulfida kuning dan 2 ml asam asetat 30%
pada darah normal terjadi perbuhan warna menjadi hijau, sedang
darah korban keracunan CO tetap berwarna merah muda seperti
semula
3. Pemeriksaan spectroscopy
Penentuan dengan melihat spectrum dari COHb Analisa
kuantitatif:
1. Gettler Freimuth
Sebenarnya merupakan penentuan dengan cara semikuantitatif.
Prinsip kerja:
Darah + iPottasium ferrisida CO dibebaskan dari Hb
CO + PdCL2 + H2O+ Pd+CO+HCL
Ion Palladium (Pd) akan diendapkan pada kertas saring warna
hitam
Dengan membandingkan intentitas warna hitam tersebut dengan
warna standar maka akan didapatkan konsentrasi COHbsecara
semikuantitatif
2. Spectrophotometry
Merupakan cara terbaik untuk melakukan analisa konsentrasi gas
karbon monoksida pada korban yang masih hidup
Dengan mengunakan alat septrofotometer ditentukan perbandingan
(rasio) COHb terhadap oxy-Hb.
3. Chromatography
Cara mengukur kadar COHb udara ekspirasi. Walaupun kurang
akurat, akan sangat menolong di lapangan. Sering digunakan untuk
mengukur kadar COHb pada petugas pemadam kebarakan setelah
memadamkan api.
Pengukuran dilakukan dengan cara kromatografi, udara ditampung
dalam kantong dan kadar Co ditentukan dengan detector, perubahan
ionisasi sesudah hidralasi katalik dengan Tometahne.Teknik yang
lebih canggih termasuk radioimmunassay (RIA), thin-layer
chromatography (TLC),serapan ultraviolet (UV), penyerapan
inframerah (IR), performance liquid chromatography (HPLC), dan
kromatografi gas (GC). 14 Gambar 9. Alat kromatografi gas (GC),
HLC, TLCII.9.5Pemeriksaan Tambahan Korban Mati
Tujuan yang terpenting dari dilakukannya pemeriksaan tambahan
(toksikologi) pada kasus keracunan adlaah untuk menegakkan diagnosa
dari keracuan, sehingga dapat segera dilakukan terapi yang tepat
(pada korban hidup) dan dapat memberikan kesimpulan yang pasti dari
sebab kematian korban akibat keracunan. Untuk itu pada setiap kasus
keracunan atau diduga akibat keracunan mutlak dilaksanakan
pemeriksaan toksikologi:Beberapa langkah pemeriksaan toksikologi
yaitu:
Pengambilan sample darah
Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat
mungkinkarena ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan
keluar tubuh.
Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum
menjadi proses pembusukan sebab:
post mortem tidak termasuk ikatan CO-Hb yang baru
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb
yang telah terjadi
Jenis pemeriksaan tambahan lain pada korban mati
diantaranya:
a. Darah lengkap
Leukositosis ringanb. Serum elektrolit
Laktoasidosis, hipokalemia
c. Gula darah
hiperglikemia
d. Tes fungsi ginjal
Terjadi GGA (gagal ginjal akut) oleh karena mioglobinuria
e. Tes fungsi liver
Terjadi peningkatan enzim-enzim hati pada gagal hati
fulminan
f. Urinalisis
Albumin dan glukosa positif pada intoksikasi kronis
g. Methemoglobin
Sebagai diagnosis banding dengan saturasi O2 rendah dan Pa O2
normal.
h. Etanol
Etanol adalah faktor yang mengacaukan, apakah keracunan tersebut
disengaja ataukah tidak.
i. Kadar sianida
Jika diduga ada keracunan sianida (misalnya pada kebakaran
pabrik), paparan terhadap sianida ditandai dengan adanya asisodis
metabolik yang tidak diketahui sebabnya.j. Histopatologis
Pemeriksaan PA menunjukkan adanya area nekrotik dan perdarahan
mikrokospis di seluruh tubuh juga terjadi edema dan kongesti hebat
pada otak, hati, ginjal dan limpa.
II.9.6Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida
Pertolongan pertama pada seseorang yang keracunan karbon
monoksida adalah menjauhkan dari sumber karbon monoksida. Korban
harus diberikan oksigen murni. Korban keracunan gas CO ini harus
diistirahatkan dan diusahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen sehingga persediaan
oksigen untuk otak dapat berkurang.BP atau batas paparan dalam
lingkungan industri 35 ppm. Keracunan dapat terjadi melalui
inhalasi gas karbon monoksida atau uap metilen klorida, dan juga
keracunan metilen klorida melalui mulut. Akibat keracunan karbon
monoksida terutama dispnea.
1. Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat
a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera
dipindahkan.
b. Berikan oksigen 100% dengan masker, sampai kadar
karboksihemoglobin tidak membahayakan. Kadar karboksihemoglobin
akan berkurang sampai 50% dalam waktu 1-2 jam. Jika kadar
karboksihemoglobin dalam darah lebih dari 20% perlu terapi oksigen
hiperbarik).
c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan
dengan oksigen 100% sampai pernapasan kembali normal.
2. Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat
merupakan antidot terhadap keracunan karbon monoksida. 3. Tindakan
umum
a. Usahakan suhu badan normal. Turunkan suhu badan, jika terjadi
hiperthermia.
b. Perhatikan tekanan darah penderita.
c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg
sebagai larutan 20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit.
Untuk mengatasi edema serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg
secara IV atau IM tiap 4 jam, atau obat golongan kortikosteroid
lain yang setara.
d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat
kemoterapi yang spesifik.
e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik
yang timbul kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4
minggu.
f. Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi
diazepam 0,1 mg / kg secara IV perlahan-lahan. 4. Follow up
a. Pasien rawat inap
1) Memerlukan monitoring yang berkala
2) Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU
b. Pasien rawat jalan
1) Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10%
2) Bisa dilakukan terapi O2 hiperbarik untuk membersihkan kadar
CO dalam darah.
II.9.7Tindakan Pencegahan Keracunan Karbon Monoksida
Di rumah: Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara
lain:
Gas knalpot mobil dalam garasi
Alat pemanggang berbeque di dalam garasi
Pengering pakaian
Dapur tanpa ventilasi yang memadai
Kebocoran tabung gas
Sumbatan pada cerobong asap rumah
Gambar 10. Sumber karbonmonoksida di rumah20
Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyar dan
gas di dalam ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang
digerakkan oleh listrik.
Memasang detektor karbonmonoksida
Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang
baik
Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator
memiliki jarak bebas sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di
atasnya
Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja
dengan kondisi baik
Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara
segar dan dapatkan perawatan medis
Gambar 11. Detektor
Di tempat kerja:
Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang
dilengkapi dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.
Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi
dengan baik.
Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined
space, dilakukakn terlebih dahulu.
Gambar 12. Contoh masker yang dapat dipakai untuk mencegah
keracunan CO tipe Ndsr 3004 & Ndsr 300525,26Di dalam mobil
secara rutin periksa sistem pembangunan kendaraan anda setiap
tahunya, kebocoran kecil bisa memicu gas karbonmonoksida masuk ke
dalam mobil
jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang
tertutup, gas karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi
ruangan
jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan
pintu dengan penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di
dalam mobil karena keracunan gas karbonmonoksida
periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin
terjadi
Gambar 13. Detektor CO yang dipasang di mobil27II.9.8Aspek
Hukum
a. Kasus kecelakaan (Ketidaksengajaan)Pasal 359 KUHP
Barang siapa karena kekhilafanya menyebabkan orang mati,
dipidana dengan penjara selama-lamanya lima tahun, atau pidana
kurungan selam-lamanya satu tahun. (UU. N.1/1960)
Pasal 360 KUHP
1) Barang siapa karena khilafan menyebabkan orang luka berat,
dipidana dengan pidana penjara selama-lamanya lima tahun atau
pidana kurungan selama-lamanya satu tahun.
2) Barang siapa karena kekhilafatnya menyebabkan orang luka
sedemikian rupa sehingga orang itu menjadi sakit sementara atau
tidak dapat menjalankan jabatan atau pekerjaanya sementara dipidana
dengan pidana penjara selama-lamanya sembilan bulan atau dipidana
dengan pidana kuruangan selama-lamanya enam bulan atau pidana denda
setinggi-tingginya empat ribu lima ratus rupiah (UU. No. 1 Tahun
1960)b. Kasus bunuh diri (kejahatan pada nyawa orang)
Pasal 345 KUHP
Barang siapa dengan sengaja membujuk orang supaya membunuh diri,
atau menolongnya dalam perbuatan ini, atau memberi ikhtiar
kepadanya, dipidana dengan pidana penjara selama-lamanya empat
tahun, kalau jadi orangnya bunuh diri:.
c. Kasus pembunuhan
Pasal 338 KUHPBarang siapa dengan sengaja menghilangkan nyawa
orang,karena pembunuhan biasa, dipidana dengan pidana penjara
selama-lamanya penjara lima belas tahun.
Pasal 340 KUHP
Barang siapa dengan sengaja dan dengan direncanakan lebih dahulu
menghilangkan nyawa orang, karena bersalah melakukan pembuhuan
berencana, dipidana dengan pidana mati atau penjara seumur hidup
atau penjara sementara selama-lamanya dua puluh tahun.
Sebab kematian seorang korban yang mati karena racun dan diduga
karena suatu tidak pidana, sangat perlu untuk diketahui oleh pihak
pengadilan karena memegang peranan penting dalam menentukan
kesalahan yang telah dilakukan oleh terdakwa, sehingga dengan
demikian hakim dapat menjatuhkan pidana yang seadil mungkin:
Apabila kesalahan itu dilakukan tanpa kesengajaan (karena
kealpaannya) maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan:Pasal
203 KUHP:
1) Barang siapa karena kesalahannya (kealpaanya) menyebabkan
bahwa barang sesutau dimasukan ke dalam sumur, pompa, sumber atau
ke dalam perlengkapan air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh
bersama-sama dengan orang lain. Sehingga karena perbuatan ituiar
lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang diancam dengan
pidana penjara paling lama sembilan bulan atau pidana kurungan
paling lama enam bulan atau pidana denda paling banyak empat ribu
lima ratus rupiah.2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati,
yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun
empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun.Pasal 205
KUHP1) Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan
barang-barang berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual,
diserahkan, atau dibagi-bagikan tanpa diketahui sifat bahaya oleh
yang memberli atau memperoleh diancam dengan pidana penjara paling
lama sembilan bulan atau pidana kurangan paling lama enam bulan
atau pidana denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah2)
Barang-barang itu dapat disitaPasal 359 KUHP:
Barang siapa karena kesalahanya (kealpaannya) menyebabkan orang
lain, diancam dengan pidana penjara paling lama lima tahun atau
pidana kurungan paling lama satu tahun.
Apabila perbuatan itu dilakukan dengan sengaja, maka terdakwa
dapat dijatuhi pidana berdasarkan pasal 202 dan 338 KUHP.
Apabila tidakan pembunuhan dengan racun itu dilakukan dengan
direncanakan terlebih dahulu, maka terdakwa dapat dijatuhi pidana
berdasarkan pasal 304 KUHP yang berbunyi:
Barang siapa dengan sengaja dan direncanakan terlebih dahulu
merampas nyawa orang lain, diancam karena pembunuhan dengan
rencana, dengan pidana mati atau pidana seumur hidup atau selama
waktu tertentu, paling lama dua puluh tahun
Apabila tindakan itu dilakukan atas permintaan korban, terdakwa
dapat dipidana berdasarkan pasal 344 KUHP yang berbunyi:Barang
siapa merampas nyawa orang lain atas permintaa orang itu sendiri
yang jelas dinyatakan dengan kesungguhan hati, diancam dengan
pidana penjara paling lama dua belas tahun
Sesorang yang sengaja menghasut, membantu atau memberi sarana
untuk membunuh diri dengan racun, sehingga korban meninggal dunia,
maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan pasal 345 KUHP yang
berbunyi:
Barang siapa yang mendorong orang lain untuk bunuh diri,
menolongnya dalam perbuatan itu atau memberi sarana padanya untuk
itu diancam dengan pidana penjara paling lama dua belas tahun.
Dari pasal-pasal di atas dapatlah dilihat perbedaan lamanya
pidana yang dijatuhkan berdasarkan modus operandi yang dilakukan
terdakwa dengan melihat perbedaan itu, maka hasil pemeriksaan
mengenai sebab kematian korban melalui bedah jenasah sangat
diperlukan dengan mengetahui apakah korban diperkirakan meninggal
meninggal karena recun atau bukan dan apakah korban meninggal
karena bunuh diri, kecelakan ataukah karena pembunuhan.Dalam kasus
kematian karena diduga karena racun, bedah jenasah dan pemeriksaan
toksikologinya harus dilakukan dengan teliti dan lengkap (dengan
pemeriksaan histopatologi).Dalam kasus kematian yang diduga karena
racun, penyidik harus secepat mungkin mengajukan permintaan visum
et repertum jenasah agar bedah dapat dilakukan secepat mungkin
pula. Pada kasus yang demikian, bedah jenasah harus dilakukan
dengan teliti dan lengkap (dengan pemeriksaan histopatologi).
Apabila dokter menemukan sebab kematian bukan karena racun,
misalnya karena sakit jantung atau penyakit penyakit yang lain,
maka penyidik harus menyidik lagi tempat kejadian pekara. Bila
tidak ada kecurigaan bahwa matinya karena racun, maka pemeriksaan
toksikologi dapat dibatalkan.BAB III
KESIMPULAN
Karbon monoksida merupakan suatu gas yang tidak berwarna, tidak
berbau, tidak berasa yang berbahaya bagi manusia. Karbon monoksida
merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari senyawa karbon
dan oksigen.
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi
semenit, durasi paparan dan konsentrasi relatif karbon monoksida di
lingkungan. Ikatan CO dengan hemoglobin menimbulkan terjadinya
penurunan kapasitas oksigen tergadap hemoglobin dan penurunan
pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme, yaitu
berkaitabn dengan hemoglobin, berkaitan dengan kompleks sitokrom
oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel,
berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb).
Kadar karboksigemoglobin pada seseorang yang meninggal karena
keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO,
keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit parut
obstruktif kronik.
Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang
rata dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen
mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi
oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan
menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan
menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik.
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit
kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia,
pernapasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan,
hipoensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak
juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada. Pada korban
yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat
berwarna merah terang (cherry pink color) yang tampak jelas bila
kadar COHb menempati 30% atau lebih. Pada mayat yang didinginkan
dan pada keracunan CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak
merah terang. Juga pada mayat yang didinginkan warna merah terang
lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan daerah yang
keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot,
visera dan darah juga berwarna merah terang. Kadang-kadang dapat
ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan
hidup lebih dari jam.
CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telah
di ekskresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga
ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga
jaringan otot, visera dan darah.
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran
pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombihialin, nekrosis
halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung
trombihialin dengan pendarahan disekitarnya, lazimnya disebut ring
hemorrage, nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh-pembuluh
darah yang mengandung trombin, Ball hemorrage yang terjadi karena
dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia dan memecah.
Kematian bisa disebabkan bunuh diri dan kecelakaan.
Pada kasus kebakaran, salah satu petunjuk akan eksposure carbon
moniksida adalah ditemukan gambaran pink gigi.
Asap atau jelaga yang terdapat dalam hidung ataupun mulut tidak
membuktikan bahwa orang tersebut meninggal akibat menghirup
gas.
Api akan membuat sendi kontraksi. Tangan dan kaki akan tertekuk.
Ini adalah bentukan pugilist (boxer) dapat menimbulkan dugaan bahwa
dia berjuang sebelum kematiannya.
Janin sangat rendan dengan akumulasi meningkat dalam darah janin
10-15% lebih tinggi dari darah ibu dan tingkat PaO2 rendah. Ibu
keracunan akut tidak mematikan dapat menyebabkan kematian
janin.
Diagnosis banding: Tension headache, cluster headechache,
migrain, perdarahan serebri, Transient Ishemic Attack (TIA), koma
diabetikum/ uremikum, lacti acidosis, alkoholisme, keracunan
narkotika, keracunan senyawa nitrat, ARDS (Acute Respiratory
Distress Syndrome), flu-like syndrom, penyakit pembuluh darah
koroner, aritmia, gastroenteritis, labyrinthitis, ensefalitis,
meningitis.
Pemeriksaan toksikologi dari kematian racun dapat dibagi menjadi
langkah-langkah yaitu mendapatkan sejarah dari kasus dan spesimen
yang cocok, aktivitas analisis toksikologi, interpretasi hasil
analisis.
Indikasi terapi hiperbarik oksigen ialah kehilangan kesadaran,
kejang, koma, perubahan status mental, gejala neurologik tidak
berubah setelah terapi oksigen beberapa jam, wanita hamil, iskemia
jantung yang persisten, umur > 50 tahun dan COHb > 25%.
Alasan utama penggunaan terapi hiperbarik, yaitu terjadi
pengurangan waktu paruh COHb dari 320 menit menjadi 80 menit dengan
menggunakan HBO dan menurun sampai 22 menit dengan HBO 100%,
menginduksi vasokonstriksi serebral sehingga terjadi penurunan
tekanan intrakarnial dan edema serebral. Terjadi peningkatan
pelepasan CO darui sitokrom dan mioglobin, HBO bisa mengurangi
oksidatif injury yang timbul setelah intoksikasi CO.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Carbon Monoxide. Avaible at
http://en.wikipedia.org/wiki/carbon_monoxide2. Anonim. Diskotek
Redbox Kebakaran, Diduga 4 orang tewas. 25 Juni 2010. Avaible at
http://m.okezone.com/reas/2010/06/25/340/3464843. Anonim. Wanting a
meal -1993. Available at
http://belajarfotografi.com/10-foto-ikonik-mengubah-sejarah/4.
Anonim karbon monoksida: wikipedia;
http://id.wikipedia.org/wiki/karbon_monoksida5. Anonim. Karbon
monoksida;wapedia: http://wapedia.mobi/id/karbon_monoksida6.
Anonim. Parameter Pencemar Udara dan Dampaknyya terhdap kesehatan;
http://www.depkes.co.id/download/udara.PDF7. Ernst Armin. Zibrak D
Joseph, Carbon Monoxide Poisonin. New England Journal of Medicine
Vol 339:1603-1608 (online) November 26, 1998 (cited March 2008);
Available from: URL http://www.nejm.org8. Wichaksana A, Astono S,
Hanum K, Dampak Keracunan Gas Karbon Monoksida bagi Kesehatan
Pekerja. In Cermin dunia Kedokteran No. 136 2002. p. 24-28.9.
McBeth C. Carbon Monoxide Poisoning. Utox Update Utah Poison
Control Center Vol. 6, 2004.
10. Tomaszewksi Christian. Carbon Monoxide Poisoning, Earl
Awareness and Intervention can save live. Postgraduate Medicine
online Vol. 105 No. 1 (online) January 1999 [cited March 2008]
available from: URL.
11. Harper Adam, Baker Croft James, Carbon Monoxide poisoning:
Undected by both patients and their doctors, British Geriatrics
Society Vol. 33:105-109 (online) 2004 (Cited March 2008] available
from URL: http://www.nejm.org 12. Chubyo. Keracunan Karbon
Monoksida. www.GrameenFoundation.org 13. Guy N. Shochat, MD.
Toxicity, Carbon Monoxide: Differential Diagnoses and Workup.
http://emedicine.medscape.com/article/819987-Diagnosis, Apr 27,
2010. di akses tanggal 10 Juli 2010.
14. Eckert, William G. FORENSIC SCIENCE second edition. New
York. CRS Press. Page 121-322. 1997.15. Guy N. Shochat, MD.
Toxicity, Carbon Monoxide: Follow-Up,
http://emedicine.medscape.com/article/819987-followup. Apr 27,
2010. di akses tanggal 10 Juli 2010.
16. Dharma, Mohan S. Et.all. INVESTIGASI KEMATIAN DENGAN
TOKSIKOLOGI FORENSIK. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan
Baru, RIAU, 2008.
17. Hariadi A., dkk. ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL.
Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Airlangga, hal
223-235, Surabaya, 2006.
18. Dix, Jay. COLOR ATLAS of FORENSIC PATHOLOGY. United States
of America. CRC Press, 2000.
19. Jawapos.co.id/index.php?act=detail_c&id=262541.
20. Wichaksana A., Astono S., Hanum K., Dampak Keracunan Gas
Karbon Monoksida bagi Kesehatan Pekerja. In Cermin Dunia Kedokteran
No. 136 2002, p. 24-28.
21. Shochat Guy, Toxicity Carbon Monoxide [online] January 8,
2007 [cited March 2008]; available from: URL
http://www.emedicine.com
22. Sugandhi R., KUHP dan Penjelasannya. Usaha Nasional,
Surabaya, 1980.
23.
http://www.inspectapedia.com/hazmat/CarbonMonoxideDetector10DFs.jpg
24.
http://www.directindustry.com/prod/kane-international/portable-carbon-monoxide-co-detector-16865-236056.html25.
http://www.archiexpo.com/images_ae/photo-g/carbon-monoxide-detector-61652.jpg
26.
http://www.bombayharbor.com/productimage/0948968001265270476/Respirator_Ndsr3004.jpg
27.
http://www.bombayharbor.com/productimage/0172960001265270866/Respirator_Ndsr3007.jpg
28. Carolyn M Allen1
http://www.thoracicmedicine.org/article.asp?issn=1817-1737;year=2010;volume=5;issue=4;spage=201;epage=216;aulast=Allen,
12 November 2011 10:00.i