KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua
di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun
2020 sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma
disebabkan oleh gangguan pada lensa, disebut dengan glaukoma akibat
kelainan lensa atau lens-induced glaucoma. Glaukoma akibat kelainan
lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan
persentase 25% dari total kasus yang ada.1,2 Glaukoma fakolitik
adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut terbuka akibat
kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur
(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh
Flocks et al pada tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma
fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal ini karena
banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari
penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering
terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana
penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur
yang belum ditangani.1,3-5 Pada sebuah studi di India dilaporkan
115 kasus glaukoma fakolitik dari 27,073 penderita dengan
katarak.1,3-5 Oleh karena begitu buruknya dampak yang diakibatkan
glaukoma makanya dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara
cepat dan tepat sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan
dapat dicegah secara dini.21.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan referat ini, yaitu untuk mengetahui
diagnosis serta penatalaksanaan kasus galukoma fakolitik pada
praktik klinis secara tepat.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi dan
fisiologi2.1.1. Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks,
avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan sempurna. Tebalnya
sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa tergantung pada zonula di
belakang iris; zonula menghubungkannya dengan korpus siliaris. Di
sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di sebelah
posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran
semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler)
yang memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6
Gambar 1. Anatomi lensa7 Di sebelah depan terdapat selapis
epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya.
Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel
terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar
dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae
konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line)
yang terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak
seperti huruf Y dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak di
anterior dan terbalik di posterior.6Masing-masing serat lamellar
mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini
jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan berbatasan
dengan lapisan epitel subkapsular.6Lensa ditahan di tempatnya oleh
ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai zonula (zonula
Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini
berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam
ekuator lensa.6Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air,
sekitar 35% nya protein (kandungan proteinnya tertinggi di antara
jaringan-jaringan tubuh). Selain itu, terdapat sedikit sekali
mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan
kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi
maupun tereduksi.6
Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi
epitel subkapsular (vertikal).6Tidak ada serat nyeri, pembuluh
darah, atau saraf di lensa. Karena lensa bersifat avaskular dan
tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari aqueous
humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar
oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,32.1.2. Aqueous
Humor2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor
adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang
mengisi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Volumenya
sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya bervariasi
diurnal, sekitar 2-3 mikroliter/min. Komposisi aqueous humor mirip
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi serta protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah sehingga tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dari plasma.2 Aqueous humor memegang peranan
penting dalam fisiologi mata yaitu antara lain sebagai pengganti
sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular seperti kornea dan
lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan
intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan
mata.2 Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi
aqueous humor dan resistensi aliran keluar aqueous humor dari
mata.2 2.1.2.2. Pembentukan & Aliran Aqueous Humor Aqueous
humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrasi dari plasma
diproduksi di stroma dari prosesus siliaris yang dimodifikasi oleh
fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah
memasuki ruang posterior, aqueous humor melewati pupil ke ruang
anterior dan kemudian ke trabecular meshwork di sudut ruang
anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen aqueous dengan darah di iris.2 Trabecular meshwork terdiri
dari jaringan kolagen dan jaringan elastis yang ditutupi oleh
sel-sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang
semakin mengecil apabila mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui penyisipan ke dalam trabecular meshwork
memperbesar ukuran pori-pori pada meshwork sehingga mempercepat
laju drainase aqueous humor. Aliran aqueous humor ke kanal Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran transelular siklik pada lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm ini (sekitar 30 saluran
kolektor dan 12 vena aqueous) meneruskan cairan langsung ke sistem
vena. Sisa aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris ke ruang suprakoroidal dan kemudian ke dalam sistem vena
korpus siliaris, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).2
Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari
ciliary epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor
mengatasi resistensi fisiologis dari dua sumber: resistensi dari
pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7Hambatan
utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah
jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena
episkleral menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang
dapat dicapai dengan terapi medis.2 2.2. Definisi Glaukoma
Fakolitik Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa
katarak matur atau hipermatur.12.3.Epidemiologi1,8a. Glaukoma
fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika Serikat,
karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan
sebelumnya operasi katarak.b. Glaukoma fakolitik lebih sering
terjadi di negara-negara terbelakang.c. Kebanyakan kasus katarak
setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam
visus.d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang
lebih tua.Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35
tahun.2.4.Etiologi 9a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang
bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus 2.5.Manifestasi
Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang
tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama
beberapa bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang
tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut.
Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan katarak. Rasa
sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala.
Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal
berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala
glaukoma akut.3,10-112.6.Patogenesis Berbeda dengan beberapa bentuk
glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya: glaukoma partikel lensa,
glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa
katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia
mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa,
terbebas dari cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara
klinis.1-2,13 Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein
dalam lensa berubah, terjadi peningkatan konsentrasi protein high
molecular weight. Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut dari
katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur, terjadi
pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata
depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran
material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada
kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan
rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum akan
tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat
molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang
kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik pada
pasien muda dengan katarak. 1-3,8 Protein mencetuskan glaukoma
sekunder karena protein lensa ini, makrofag fagosit, dan debris
inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular. Obat untuk
mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan dan ekstraksi
katarak harus dilakukan.1,2 2.7. Diagnosis Pemeriksaan klinis pada
glaukoma adalah sebagai berikut :2.7.1.Gonioskopi Suatu metode
pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini penting
untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan
menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular.Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut
bilik mata depan terbuka.1,6 2.7.2.Tonometri Tonometri adalah alat
untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering digunakan adalah
tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri
jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah
di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi
pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma,
akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21
mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap
patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik
menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6
Gambar 4 : Goldman tonometri dan cara pembacaannya
72.7.3.Pemeriksaan slit lamp Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik
menunjukkan edema kornea mikrositik dan sel yang prominen dan
reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP). Kurangnya KP
membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma
fakoantigenik.1
Gambar 5. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma
fakolitik yaitu hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik,
katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang prominen, yang
ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa
pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu
pseudohipopion.1Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut
ruang anterior, dan pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar
(kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di ruang anterior.
Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai, sering
dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya
volume dan pelepasan material lensa.1
Gambar 6. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan
wrinkling kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya
volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif dijumpai, yang
mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.1Pada keadaan yang
jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut, dengan kebocoran
protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma berulang,
hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika
katarak telah berdislokasi ke vitreus.102.7.4.Pemeriksaan Nervus
OptikusNervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan
oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya
bulat atau oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara
cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim.
Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam
dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup
dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja
tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami
kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu
dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang
normal.1,3,6 Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah
sulit. Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah
sangat tipis yaitu1: a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut
saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil
Gambar 7 : Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh
diskus62.7.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang
Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan
bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri.
Antaranya adalah1 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge2.7.6.Pemeriksaan Histologis Pemeriksaan pada
pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya peningkatan TIO
yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan
heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan
sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada
endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau
hipopion sejati yang dijumpai.3,12
Gambar 8. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel
kornea yang menyerupai keratic precipitates 3Analisis
ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada
glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin,
eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan
debris sel bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material
lensa yang secara tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare
dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak berwarna
kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan
partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous;
partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan
protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang pada kondisi
ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak
akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan
katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan
oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.12
Gambar 9. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa
yang menyumbat anyaman trabekular.14Diagnosis glaukoma fakolitik
biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis. Jika diagnosis
meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk
mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor
diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan
pewarnaan Milipore.122.8. Diagnosis Banding 10,13a. Glaukoma primer
akut sudut tertutup ( didapati lensa jernih, bilik mata depan
tertutup.b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular ( dijumpai neovaskularisasi pada iris.d.
Glaukoma fakomorfik ( dijumpai katarak imatur atau matur dengan
sudut bilik mata depan tertutup.e. Glaukoma uveitik ( ditemukan
sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup atau dapat
juga berupa miosis dengan sudut terbuka.2.9. Penatalaksanaan
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah
menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan
agen penurun TIO baik sediaan sistemik maupun topikal. Steroid
topikal selain untuk mengurangi proses inflamasi, dapat digunakan
untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan intraokuler.
Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. Terapi
kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara
menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10 Katarak dapat
dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular cataract
extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk
mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi
akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan
bedah yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan
lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10Tindakan ekstraksi katarak
untuk glaukoma fakolitik 7,10a. Ekstraksi katarak intrakapsular
(EKIK) / Intracapsular cataract extraction (ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular
cataract extraction (ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi
katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus
dilakukan adalah irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua
material lensa yang berada di bilik mata depan sehingga peningkatan
tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari.10 Sebelum
pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi medis,
termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic
anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal.
Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi
katarak. Pemeriksaan mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan
karakteristik kristal kalsium oksalat.12,16
Gambar 10. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan
glaukoma akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan
eosin).12Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan
-kimotripsin dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan,
ruang anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa.
Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah menggunakan ekstraksi
katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.12Karena
kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan
dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan
aspirasi korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih
rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa introkular
ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil yang baik.12
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa
sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang
lensa yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior dengan
irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan melalui insisi
limbus.12Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik
disebabkan oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang
masih baik, terapi dilakukan dengan mengontrol TIO dan inflamasi
dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus dikeluarkan.12Oleh
karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak
dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan
glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara
medikamentosa dan operasi. 1-2,13
Antara obat obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :
a. Beta adrenergik antagonis
Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi aqueous
humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau
hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %,
1-2 kali tetes sehari pada mata yang terkena.b. Alpha 2 adrenergik
agonis Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor Contoh obat :
Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari : Apraklonidin 0.5- 1%
1-2 gtt TIDc. Prostaglandin analog Fungsi :Menaikkan pengeluaran
aqueous humor melaluiuveoskelral dan mereduksi resistensi
pengeluarannya melalui badan siliar. Contoh obat : Latanoprost
(Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang
terkena setiap menjelang waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering
dapat menurunkan efektifitasnya.d. Agen hiperosmotik
Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan
plasma.Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum,
mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk penggunaan jangka
panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan
(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan
diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat
dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat
diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60
tetes/menit.e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen
antikolesterase.
Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada
mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan
aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6
kali 1 tetes sehari, sebelum tidur.f. Carbonic anhydrase inhibitors
Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi
karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat : Asetazolamid
dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali
atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).g. Kortikosteroid Fungsi :
Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi
peradangan dan neovaskularisasi kornea.Menekan migrasi leukosit
polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler.Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara
bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala
tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali.Dosis dapat
dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi
sebelum waktunya. Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte)
1% 1-2 gtt BID-QIDPencegahan kebutaan akibat glaukoma serta
penangannya harus dilakukan secara terintegrasi dengan pelayanan
kesehatan mata lainnya. Selain itu, penyakit yang mendasari juga
harus diatasi seperti mengontrol kadar gula darah pada penderita
diabetes mellitus. 1,22.10. Komplikasi 10a. Kehilangan penglihatan
akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema kornea yang
persisten.
b. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur
kapsul, trauma kornea, prolaps vitreus.2.11. Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien
dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan
implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang
terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan.
Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki ketajaman
visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total.10Jika
tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.
Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan.
Oleh karena itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha
mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik dengan
penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan
jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang
masih intak.1,2,12BAB 3
KESIMPULAN Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder yang
disebabkan oleh penyumbatan trabekulum pada katarak hipermatur
dengan sudut terbuka. Penyumbatan trabekulum disebabkan oleh
protein lensa yang bocor dari kapsul lensa katarak
hipermatur.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan tonometri,
gonioskopi, pemeriksaaan nervus optikus dengan menggunakan
oftalmoskop dan pemeriksaan perimetri untuk lapangan pandang.
Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan
glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara
medikamentosa untuk mengkontrol TIO dan operasi. Ekstraksi lensa
merupakan terapi definitif pada glaukoma fakolitik, dilakukan
segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan
terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan
intraokular.DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and
Clinical Sciences Course, Section 10, 2011
2012.p3-5,33-42,108-110
2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012.
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.
3. Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical
Ophthalmology.6th ed.2007.p.408-410.4. Khurana AK. Comprehensive
Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233
5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of
phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of
Ophthalmology, vol.46.1998
6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR,
Whitcher 1. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC:
Jakarta.p.10-13.7. Lang GK. 2000. Glaucoma. In: Lang GK. 2000.
Ophthalmology. Thieme Stuttgart: New York.p.167, 233-250.
8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of
secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug
2008;56(4):p.285-9.
9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et
al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe
injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher
baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul
2008;126(7):p.921-6.
10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3.
Sagung Seto, Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.
11.Pradhan D, Hennig A, Kumar J.A prospective study of 413 cases
of lens-induced glaucoma in Nepal.Indian J
Ophthalmol.2001;Jun;49(2)
12.Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffers Diagnosis and
Therapy of the Glaucomas. 8th ed.St Louis Mosby Elsevier:
China.p.103-109.
13.Kayoung Yi, 2011. Diambil dari http://emedicine.medscape.com/
article/1204814-overview Tanggal update: Jul 6, 2011
14.Anonymous,2008. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma.
Diambil dari
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-glaucoma.html
15.Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD.Safety and
efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic
glaucoma.Br J Ophthalmol.Mar2007;91(3):p.279-81
16.Jackson TL. 2008. Moorfields Manual of Ophthalmology. Mosby
Elsevier: China.p.311-312
6