PENDAHULUAN
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1Di Amerika Serikat,
kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan
akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada
lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400
orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di
Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.2Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ;
glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan
glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan
tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.1
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah
dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser
untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular
merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.3Tujuan dari
penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam
mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam
pengobatan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR
Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan
kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2
uL/men.2
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki
kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera
anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan
trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.2
Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran
uveoskleral).2
Gambar 1. fisiologi aquos humor. 52.2 PATOFISIOLOGI
GLAUKOMATingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya
produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya.
Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan
juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan
jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan
lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat
dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien
menderita glaukoma (tonometer Schiotz).4Mekanisme utama penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus
siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin.2Diskus optikus menjadi atrofi disertai
pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan
pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut
saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi
secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil
saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.5
Gambar 2. Nervus opticus pada glaukoma 52.3 KLASIFIKASI
1.Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang
tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40
tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan
mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer
sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat
faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti
diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.2Gambaran
patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Akibatnya adalah penurunan ekskresi aquoeus humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat
yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan. 2
Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka 5Pada glaukoma primer sudut
terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa
disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat
gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.2Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat
adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji
provokasi pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi
steroid.4b.Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut
tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma
sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut
tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu
kedaruratan oftalmologik.2Glaukoma sudut tertutup akut primer
terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus
humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.2Pada glaukoma
sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil.5 Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat
pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada
dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2Glaukoma sudut tertutup akut
primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang
disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan
lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi
sedang dan injeksi siliaris.4
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup.52.Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma
kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas
pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen
anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger.
Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai
kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,
neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan
ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan
okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus,
didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis
pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat
dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan
tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus
optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis
tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya.
Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau
penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat
itu.2Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan
kelainan pada 2 :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab
lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan
mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.2Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih
rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang
berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan
trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera
anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat
dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel
trabekula (trabekulitis).2Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan
gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan
glaukoma sekunder.2
4.Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma
(terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.2Pada glaukoma
absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan
rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit
sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.22.4 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang
dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti
tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.5 Pemeriksaan
tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan
tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan.4
Gambar 5. Tonometri aplanasi Goldman.5
Gambar 6. Tonometri Schiozt.5Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.4Pemeriksaan ini
dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran
depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan
memutarnya 360 derajat.5
Gambar 7. Gonioskopi.5Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma
adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.4Penurunan
lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang
dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola
kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit
ini.4Uji lain pada glaukoma
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan
riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason
atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa
setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata
akan naik setelah 2 minggu.4 Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari
penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian
pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut
terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah
dicurigai keadaan patologik. 4 Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian
pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada
akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut
terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg. 4 Uji
provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi
pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur
tekanannya. 42.5 DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila
ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan
lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut
kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab
lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 %
pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga
untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri
berulang.2Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular
mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut
balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi
bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut
tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa
nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar
lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan
disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang
sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam
penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan
injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan
penggaungan dan atrofi.2
Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga
glaukoma.52.6 DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai
diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata
akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai
bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
1.Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa
nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan
intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan
sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi
siliar dalam (deep ciliary injection).
2.Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri
sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata
dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar.
Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular
normal.22.7 TERAPI
Pengobatan Medis
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%
Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,
kambuhnya asma, payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran
jantung.2
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus
humor tanpa efek pada aliran keluar.2 Inhibitor karbonat anhidrase2
Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini
timbul poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
Diklorfenamid
Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol. 2Fasilitasi Aliran Keluar
Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik2oPilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan
beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.
oDemekarium bromide 0,125% dan 0,25% oEkotiopat iodide
0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar
aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya.Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik2Darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut
(glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik,
Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris
bomb karena sinekia posterior.2Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan
atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.2Terapi Bedah & Laser
Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi
laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat
penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah
terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.5
Gambar 8. YAG laser iridotomy 5 Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran aqueus
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.5
Gambar 9. Laser Trabeculoplasty.5 Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor
dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan
dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase
full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb
akibat fibrosis jaringan episklera.5
Gambar 10. Trabeculotomy.5
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulotomi.5
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.2Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital
primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di
bagian dalam jalinan trabekular. 2 Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser
atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi,
diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus
untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. 2Penanganan
KedaruratanPertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan
masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai
tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah
memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit
yang ada fasilitas untuk pembedahan mata. 3Pengobatan dengan
obat-obatan3 :
Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 %
tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit,
kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.
Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet
asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4
jam 1 tablet sampai 24 jam.
Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50
% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk
praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB
Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika
diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis
hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan
jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang
hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah
manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan
pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan
iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka.
Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous
humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya
merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus
tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi
berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan
obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah
harus diberitahu akan perlunya pembedahan.32.8 KOMPLIKASI
Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat
mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat
pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor
keluar.2Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan
yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah
derajat hambatan sudut. 2Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak
seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik. 22.9
PROGNOSISTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan
total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan
intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa
luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2
Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati,
kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan
dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2010.2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
Widya Medika. Jakarta. 20063. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu
Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 20084. Ilyas S. Dasar
Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 2008. 5. Lang G. Ophthalmology 2nd edition. Thieme.
Stuttgart, New York. 2006
PAGE 14