Top Banner
REFERAT GLAUKOMA SIMPLEK Disusun oleh: Devi Haryati 09310056 Pembimbing dr. Sutrisno, Sp. M
38

glaukoma simplek

Dec 21, 2015

Download

Documents

Csii M'py
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: glaukoma simplek

REFERAT

GLAUKOMA SIMPLEK

Disusun oleh:

Devi Haryati 09310056

Pembimbing

dr. Sutrisno, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

UMF PENYAKIT MATA RSUD CIAMIS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

2015

Page 2: glaukoma simplek

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak. Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma sekunder, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi

menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.

Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan glaukoma yang

paling sering ditemui dan biasanya pada orang dewasa. Suatu glaukoma primer

yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. POAG juga dikenali sebagai

glaukoma kronik simpleks. Glaukoma simplek diagnosisnya dibuat bila

ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa

ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Glaukoma simplek

mempunyai respon yang baik terhadap obat-obatan dan harus digunakan seumur

hidup, jika kerusakan saraf penglihatan masih dalam tahap awal.

2

Page 3: glaukoma simplek

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Sudut Camera Oculi Anterior

Gambar 1.Anatomi Bilik Mata Depan, Kanalis Schlemm dan Trabekula Meshwork

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan

akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan

trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis

Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk

segitiga pada  potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliar.

Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagen elastik yang

membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati

kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera

anterior, dikenal sebagai jalinan uvea. Bagian luar yang berada di dekat

kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot

siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan

penonjolan sclera ke arah dalam di antara korpus siliar dan kanalis Schlemm,

tempat iris dan korpus siliar menempel.

B. Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan

aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera

okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan

produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih

3

Page 4: glaukoma simplek

tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi

konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi

protein, urea, dan glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada

stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus

siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju

kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera

okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang

dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang

semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus

siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran

pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm

tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal

eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous

melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah

lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork.

Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular

minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.

Gambar 2. Aliran aqueous humor

4

Page 5: glaukoma simplek

C. Definisi Glaukoma

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebiruan, yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil

saraf otak, dan menciutnya lapang pandang.

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan

oleh meningkatnya tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan

sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa

oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan

juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di

dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan

pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan

syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak

dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan pada tahapan yang

parah.

D. Epidemiologi Glaukoma

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak. Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun

dengan tingkat risiko penderita glaukoma meningkat sekitar ±10%. Hampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita

penyakit tersebut. Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia

glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua

mata, setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi, dengan

prevalensi sekitar 0,16% jumlah penduduk Indonesia. Menurut data dari WHO

pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak

(47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age-related mucular

degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan

diabetic retinopathy (4,8%).

5

Page 6: glaukoma simplek

E. Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1.    Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak

diketahui. Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut

tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang

disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.

a.  Glaukoma Sudut Tertutup

1) Sudut Tertutup Akut

Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada

glaukoma sudut tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan

mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan

memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta

perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda

peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola

mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram

dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan

adanya halo (pelangi disekitar lampu). Serangan glaukoma mudah

terjadi pada keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang

memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa

obat tertentu seperti anti-depresan, influenza, anti-histamin, anti-

muntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang bila

pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang

mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang

dapat mengobati glaukoma sudut tertutup akut. Tindakan

pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut

tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu

saat.

2) Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur

menutupi jalan keluar cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada

6

Page 7: glaukoma simplek

keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan

jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi

gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

3) Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil

Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma

dimana ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup

disertai dengan hambatan pupil. Bila usia bertambah tua maka lensa

akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan bertambah

dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan,

oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk

mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.

4) Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil

Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah

glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada umumnya sudut

bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter),

sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata

depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos

humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat

terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau

mendadak tertutup sama sekali. Masing-masing keadaan

memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :

a)    Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba

sehingga aliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata depan

menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa

keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di

bioskop, berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu

banyak.

7

Page 8: glaukoma simplek

b)   Penutupan Sudut Intermediet (Intermettent Angle Closer)

Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak

semula dan dapat menyebabkan gangguan aliran cairan mata

(akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan penyakit

biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan hilang

timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan

terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan

tidak terbuka kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).

c)   Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-

lahan atau merupakan kelanjutan serangan intermiten. Dapat juga

terjadi karena serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik.

b. Glaukoma Sudut Terbuka

1). Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)

Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah

glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan

sudut bilik mata depan yang terbuka.

2)  Glaukoma Steroid

Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat

mencetuskan glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada

pasien glaukoma steroid akan terjadi peninggian tekanan bola mata

dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau normal.

Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa ekskavasi

papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila

steroid diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih

diperlukan sama seperti pengobatan pada glaukoma lainnya.

3) Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)

Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu

keadaan dimana ditemukan penggaungan papil saraf optik dan

kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma tetapi disertai

dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal).

8

Page 9: glaukoma simplek

Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal),

berhubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf

optik mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf

optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju

ke otak.

4) Glaukoma Miopi (Pigmen)

Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer

sudut terbuka dimana pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan

pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum. Pada

stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau

tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi

disekitar lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah

stadium permulaan dapat diatasi biasanya tekanan intraokuler

(TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat terkontrol.

2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab

timbulnya. Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan

kelainan-kelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada

saat itu, seperti kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan

lain-lain. Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk

daripada glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan

kelainan lensa, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata (akuos

humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya lensa mata.

a. Glaukoma Neovaskuler

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang

disebabkan oleh bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di

permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik depan dan

berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat

diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya kelainan pembuluh darah,

penyakit peradangan pembuluh darah, penyakit pembuluh darah

sistemik, serta penyakit tumor mata.

9

Page 10: glaukoma simplek

b. Glaukoma Maligna

Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan

intrakuler (TIO) atau tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya

hambatan siliar (ciliary block). Hambatan siliar pada glaukoma maligna

terjadi karena penempelan lensa dengan badan siliar atau badan kaca

dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan cairan

mata (akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang yang

mendesak ke segala arah. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya

pendangkalan bilik mata depan.

c. Glaukoma dengan Hambatan Pupil

Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder

yang timbul akibat terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor)

dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat

bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma

terjadi akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan

kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah peradangan. Pada hambatan yang

bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan pangkal iris terdorong

kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi

tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan

bilik mata depan.

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya

tekanan bola mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan

embriologik segmen depan bola mata. Gangguan perkembangan

embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran

kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat

perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan

kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik

yang menampung cairan bilik mata. Akibat pembendungan cairan mata,

tekanan bola mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam

perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang disebut

10

Page 11: glaukoma simplek

sebagai buftalmos. Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah

dapat terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun.

Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa

silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma

kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin

menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan

kepala dan matanya.

4.      Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis

glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah

terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan

fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata

dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.

F. Patogenesis Glaukoma

Gambar 3. Aqueus Humor pada Glaukoma

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang

disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada

sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer).

Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme

peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran

11

Page 12: glaukoma simplek

keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem

drainase (glaukoma sudut tertutup). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-

okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan

berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada

semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan

waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada

penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang

menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai

pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi dan

prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut

tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi

kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

G. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Glaukoma Simplek)

Gambar 4. Glaukoma Simplek

1. Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta

berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular. Glaukoma kronik

12

Page 13: glaukoma simplek

sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun glaukoma primer

sudut terbuka/Primary Open Angel Glaucoma (POAG).

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya

mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana

proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata.

Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain:

a. Onset saat dewasa

b. TIO >21mmHg

c. Ada gambaran sudut terbuka

d. Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

e. Gangguan lapang pandang

2. Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang

paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari

semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia

40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita

glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan

6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih.

Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga

orang yang berisiko harus menjalani skrining rutin.

3. Faktor Risiko

Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko

antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi

pada pasien usia tua, dimana sebagian besar kasus terjadi pada usia di atas

65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jarang

diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu

faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih

berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga

merupakan faktor risiko, karena glaukoma primer sudut terbuka sering

diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko

13

Page 14: glaukoma simplek

tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita

glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang

tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada

pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut

terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden

terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.

Tabel 1. Faktor Risiko Glaukoma Simplek

4. Patogenesis

Gambar 5. Aliran Aqous Humor pada Glaukoma Simplek

14

Page 15: glaukoma simplek

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan

karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya

kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas

trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di

dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan

metabolisme kanal schlemm, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses

imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG

adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit

ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel

kanal Schlemm.

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh

proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1. Sedangkan patofisiologi

familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu, pada kasus ini, onset

glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.

POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar,

adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada

trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera.

Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi

proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemm. Dapat juga nampak

penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan

endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemm.

Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang

peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut

mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang

menderita glaukoma.

Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik

dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat

asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus,

namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat

menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik

15

Page 16: glaukoma simplek

(hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala

glaukomatosa dengan TIO yang ”normal” (low-tension glaucoma). Akan

tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan

lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan lapang pandang

glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar

untuk progresi karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1

mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.

Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat

direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa

< 15 mmHg.

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya

atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf

dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf

optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya

proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat

menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:

a. Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus

optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan

akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:

1) Hilangnya pembuluh darah

2) Perubahan aliran darah kapiler

3) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun

pembuangan produk metabolit dari akson

4) Kegagalan pengaturan aliran darah

5) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam

pembuluh darah saraf optikus.

b. Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung

pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan

intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar

16

Page 17: glaukoma simplek

serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan

secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan

aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil

saraf optikus.

5. Gejala klinis

Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak

menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini

baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang

yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai

dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi

dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral,

progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadang pasien dengan

tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit

mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu.

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat

penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat

halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan

trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat

penggunaan obat seperti anti-hipertensi atau steroid topikal. Selain itu

kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika,

riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular,

diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme.

6. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai

menderita glaukoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus

(terutama telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk

melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus

Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang

menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma sekunder.

17

Page 18: glaukoma simplek

Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral

yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya

layar tangent, perimetri Goldman dan perimetri otomatis berbantu

komputer.

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah

pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriksaan yang

dilakukan dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi

Goldman). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang

menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan

pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanya

perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus

meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. Penilaian diskus optikus juga

penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara

lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal

menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak

bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah

seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal, dan jika

tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.

7. Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik

glaukomatosa atau perubahan lapang pandang yang terasosiasi dengan

peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak normal),

serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan TIO.

Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat

pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri berulang harus dilakukan

sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler

dan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut.

18

Page 19: glaukoma simplek

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya

gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah

terjadinya kerusakan pada nervus optikus.

a. Penatalaksanaan medikamentosa

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara

kerjanya dalam menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran

aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik.

Obat-obatan yang digunakan antara lain:

1) Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi

aqueous humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan

Carteolol.

2) Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan

sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor

contohnya Brimonidine dan Apraclonidine.

3) Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost

0,005% bekerja dengan meningkatkan aliran keluar

aqueous humor melalui non-conventional (uveo-scleral)

outflow pathway.

4) Inhibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide,

Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan

menurunkan produksi aqueous humor

5) Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui

conventional outflow pathway

6) Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow

dan menurunkan produksi aqueus humor)

7) Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan

vitreus seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

b. Penatalaksanaan bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan

baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

19

Page 20: glaukoma simplek

1) TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

2) Lapang pandang yang terus mengecil

3) Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

4) Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

5) Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah :

1) Laser Trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan

energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang

berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800).

Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser

trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser

trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang

telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa ditoleransi dimana

dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun

penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut

terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma

dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada

afakia atau pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik.

LTP juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan

glaukoma sekunder seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan

sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada

pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE),

glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien

dengan glaukoma yang progresif.

2) Selective Laser Trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser

yang menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler.

Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang

hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah

peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien.

20

Page 21: glaukoma simplek

TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan

TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan

sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang

tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.

3) Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam

penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk

mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan

pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata

tetap terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat

atau salurannya diperluas. Tujuannya agar cairan mata bisa melewati

anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat

bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak

terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan

bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata depan). Teknik

ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu: eksposure,

robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi,

pentupan flap sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.

Gambar 6. Trabekulektomi

Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur

siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier.

Prosedur siklodestruktif

21

Page 22: glaukoma simplek

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel

sekterorik dari badan silier. Kegagalan tatalaksana medis dan operasi

pada glaukoma lanjut dapat menjadi pertimbangan untuk dilakukannya

destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi untuk mengontrol

tekanan intraokular. Metode yang dapat digunakan yaitu krioterapi,

diatermi, thermal mode neodymium:YAG laser, atau laser diode.

9. Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka

adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.

Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi

(misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien

asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang

berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada

pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40 tahun

dan setiap tahun setelah usia 50 tahun.

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio

vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang.

10. Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus

hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop anti-glaukoma dapat

mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan

glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun masih

ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan

pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik.

Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk pasien yang telah

mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi

medikamentosa.

22

Page 23: glaukoma simplek

SIMPULAN

Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang

penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka.

Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada

usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada

usia yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif

pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot.

Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat

pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.

Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan

sehingga terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan

akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan

gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat

perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir

dengan kebutaan.

23

Page 24: glaukoma simplek

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T,

Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA:

Appleton and Lange; 1999. p. 200-14.

2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006.

Diunduh dari www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 20 Maret 2015.

3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S,

editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.

hal. 167-72.

4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a

systemic approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p.

206-9.

5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S,

editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.

hal. 212-17.

24