Referat Vertigo Finale

REFERAT

VERTIGO

Pembimbing:

Dr. Asnominanda, Sp. THT-KL

Disusun Oleh :

Ivan Laurentius

11-2014-309

Kepaniteraan Klinik Ilmu THT

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

RSAU dr. Esnawan Antariksa

20 April 2015 – 23 Mei 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala berkat dan

karunia-Nya sehingga referat ilmu THT tentang “Vertigo“ ini dapat selesai. Referat ini dibuat

sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan Klinik THT di RSAU

Esnawan Antariksa Jakarta.

Penulis menyadari ada banyak pihak yang turut mendukung pembuatan referat ini.

Untuk itu dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada dosen

pembimbing saya, dr. Asnominanda, Sp. THT-KL yang telah membimbing saya selama

kepaniteraan di RSAU Esnawan Antariksa Jakarta dalam pembuatan referat ini.

Penulis sadar referat ini jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengharapkan kritik

dan saran yang membangun. Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua

pihak dan setiap pembaca pada umumnya.

Jakarta, 10 Mei 2015

Penulis

1

DAFTAR ISI

Halaman

Kata Pengantar....................................................................................................................1

Daftar Isi.............................................................................................................................2

BAB I Pendahuluan............................................................................................................3

1.1 Latar Belakang........................................................................................................3

1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................3

1.3 Tujuan.....................................................................................................................3

BAB II Tinjauan Pustaka....................................................................................................4

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh ...............................................4

2.2 Definisi....................................................................................................................9

2.3 Epidemiologi...........................................................................................................10

2.4 Etiologi....................................................................................................................10

2.5 Patofisiologi............................................................................................................12

2.6 Gejala Klinis...........................................................................................................14

2.7 Klasifikasi Vertigo..................................................................................................15

2.8 Diagnosis.................................................................................................................16

2.8.1 Anamnesis...............................................................................................................16

2.8.2 Pemeriksaan Fisik ..................................................................................................19

2.8.3 Pemeriksaan Penunjang .........................................................................................21

2.9 Diagnosis Banding .................................................................................................21

2.9.1 Penyebab Vertigo Perifer........................................................................................21

2.9.2 Penyebab Vertigo Sentral.......................................................................................22

2.10 Penatalaksanaan......................................................................................................23

2.10.1 Prinsip Umum Terapi Vertigo................................................................................23

2.10.2 Terapi Spesifik........................................................................................................28

BAB III Kesimpulan...........................................................................................................29

Daftar pustaka.....................................................................................................................30

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi

pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama

dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke

dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.1

Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan

disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness

yang dilaporkan pada primary care.2

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari system

saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. 93%

pasien pada Iprimary care mengalami BPPV, acute vestibular neuronitis, atau menire

disease.2

Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka,

menetukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah pendekatan

menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis

akan membantu dokter unutk menegakkan diagnosis dan member terapi yang tepat untuk

pasien.3

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi vertigo?

2. Bagaimanakah klasifikasi vertigo?

3. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis,

diagnosis banding dan terapi vertigo?

1.3 Tujuan

1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisiologi dari vertigo

2. Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo

3. Mampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang serta mampu menentukan terapi dengan tepat.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :

sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi

labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin

terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran)

dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran,

terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe,

dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling

berhubungan.

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang

kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan

utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau

makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel

penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,

sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga

duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis

kedelapan (yaitu, nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei

vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian

petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis

semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang

terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus,

sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ

reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis

lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior

sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus

dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah,

4

kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis

posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis

terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus.

Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk

ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut

sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang

disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis

semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian,

merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar 1. Krista Ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikularis

dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar

tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-

sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium

karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.

Reseptor ini menghantarkan impuls statik, yang menunjukkan posisi kepala

terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus

otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung

refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh

sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan

kepala.

5

Stasiun berikutnya untuk transmisi impuls di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;

mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor

di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus

ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius

internus, menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke

batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke

nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.4

Gambar 2. Telinga dalam

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh:

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller).4

Gambar 3. Kompleks Nuklear Vestibularis dan Hubungan Sentralnya

6

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka

membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui

secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut:

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls

langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus

juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,

lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus

unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali

melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek

regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut

ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan

mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta

ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan

retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis

lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke

motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang

dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor

dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk

keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis

bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis

servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika

bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis

servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan

mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian

atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala

dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium

dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

7

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi alat keseimbangan tubuh (AKT)

melewati tahapan sebagai berikut.

Tahap Transduksi.

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus (rod dan cone

cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf.Dari ketiga R tersebut, R vestibuler

menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hair cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan

membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang

endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion

K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks

ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial

aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair

cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke

celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen

vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.5

Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju

ke otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT:

- Inti vestibularis

- Vestibulo-serebelum

- Inti okulo motorius

- Hipottalamus

- Formasio retikularis

- Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.

Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya,

bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.

8

Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler visual dan propioseptik. Dari ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler

yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual

dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.

Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari

kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin

dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk

kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga

merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan

meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat

keseimbangan tubuh di otak.4

Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima

impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler.Serebellum selain merupakan pusat

integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung

dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah

dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang

gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.5

2.2 Definisi

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada

sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan

oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan

sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan

oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan

seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita

bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan

keseimbangan.vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai

beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi

9

vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.1

2.3 Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi

sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang

meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan

yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum.Dari

keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%.Pada sebuah

studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1),

sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.

Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari

stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di

serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan

serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala

vertigo dan ketidakseimbangan.Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000

per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.2

2.4 Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,

stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran

darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan

melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf

yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di

dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya

sendiri.

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi

tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti

nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai

penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Berikut beberapa penyebab vertigo serta

lokasi lesi :

10

Labirin, telinga dalam

- vertigo posisional paroksisimal benigna

- pasca trauma

- penyakit menierre

- labirinitis (viral, bakteri)

- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

- oklusi peredaran darah di labirin

- fistula labirin

Saraf otak ke VIII

- neuritis iskemik (misalnya pada DM)

- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

- neuritis vestibular

- neuroma akustikus

- tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

- Otitis media

- Tumor

SENTRAL

Supratentorial

- Trauma

- Epilepsi

Infratentorial

- Insufisiensi vertebrobasiler

Obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan

hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi

nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih

bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan

netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler

antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa

penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak

dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibuler. Obat penyekat alfa

11

adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang

dapat dikacaukan dengan vertigo.7

2.5 Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam

sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus

menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem

optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei

N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna

untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik;

reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul

kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.8

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri

akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih

lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam

keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap

lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi

tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka

proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala

otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul

gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan

dan gejala lainnya.9

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau

12

ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga

timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau

sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang

berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini

lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu

saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah

tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan yang baru

tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga

berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi

gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,

sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin

(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam

mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi

dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan

daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme

adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal

serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,

muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf

parasimpatis.8-10

2.6 Gejala Klinis

13

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,

sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada

sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsi, oscilopsia, ataxia, dan gejala pendengaran.

Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang

paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan

nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan

dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya

disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan

disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi

merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasanya disebabkan

BPPV namun jika menetap disebabkan oleh sentral dan biasanya disertai dengan

rotator nistagmus.11

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya didekspresikan sebagai sensasi

didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik

pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit.12

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien

dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.

Sedangkan pasien dengan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan

berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan.13

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan

vertigo otologik dan sentral.

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi

dan sensasi penuh di telinga.

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas

visual.4

2.7 Klasifikasi vertigo

14

Gambar 3. Klasifikasi vertigo

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-

vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem

vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan

sistem visual dan somatosensori.

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular

Waktu Episodik Konstan

Sifat Vertigo Berputar Melayang

Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan

posisi

Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan

somatosensorik

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular14

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan

sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat

keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf

Vestibulokoklear) divisi vestibular. Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi

akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi

(serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral

antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya

di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo

yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat

15

Vertigo

Vestibular

sentral

perifer

Non-vestibular

sistem visual

sistem somatosensori

gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial

kompleks.

Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral

Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual

Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan

Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan

Intensitas Berat Sedang

Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada

Diperparah perubahan

posisi kepala

Ya Kadang tidak berkaitan

Usia pasien Berapapun, biasanya

muda

Usia lanjut

Gangguan status

mental

Tidak ada atau kadang-

kadang

Biasanya ada

Defisit nervi cranial

atau cerebellum

Tidak ada Kadang disertai ataxia

Pendengaran Seringkali berkurang atau

dengan tinnitus

Biasanya normal

Nistagmus Nistagmus horizontal dan

rotatoar; ada nistagmus

fatique 5-30 detik

Nistagmus horizontal atau

vertical; tidak ada

nistagmus fatique

Penyebab Meniere’s disease

Labyrinthitis

Positional vertigo

Massa Cerebellar / stroke

Encephalitis/ abscess otak

Insufisiensi A. Vertebral

Neuroma Akustik

Sklerosis Multiple

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral14

2.8 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai

40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga

dapat ditentukan berdasarkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan

penyakitnya.6

16

2.8.1 Anamnesis

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk

membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karakteristik dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,

atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau light headness, atau hanya suatu perasaan

yang berbeda (kebingungan)

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular

neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada

Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang

setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki

penyebab psikologis.15

Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi

vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar.Vertigo perifer

umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular

attack.Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada tabel

6.16

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Detik sampai menit

Beberapa menit sampai satu jam

Beberapa jam

Peripheral cause: unilateral loss of vestibularfunction; late stages of acute vestibularneuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo;perilymphatic fistula

Posterior transient ischemic attack;perilymphatic fistula

Ménière’s disease; perilymphatic fistula fromtrauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

17

Beberapa hari

Beberapa minggu

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;migraine; multiple sclerosis

Psychogenic

Tabel 3. Perbedaan Durasi Gejala untuk Berbagai Penyebab Vertigo.16

Faktor Pencetus

Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular

perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin

adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan

berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang

mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan

migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat

disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan

yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula

perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising

pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.17

Stress psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress

psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan

penyebab fisik vertigo manapun.16

Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi kepala

Spontaneous episodes(i.e., no consistentprovoking factors)

Recent upper respiratoryviral illness

Stress

Immunosuppression(e.g., immunosuppressive

Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo; cerebellopontineangle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Acute vestibular neuronitis; cerebrovasculardisease (stroke or transient ischemicattack); Ménière’s disease; migraine;multiple sclerosis

Acute vestibular neuronitis

Psychiatric or psychological causes; migraine

18

medications, advancedage, stress)

Changes in ear pressure, head trauma, loud noises

Herpes zoster oticus

Perilymphatic fistulaTabel 4. Perbandingan Faktor Pencetus dari Penyebab Vertigo

Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala

neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab

vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit

serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.

Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah,

penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan

dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang

parah dan BPPV.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa

kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan

kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan

diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan

migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadang disertai aura),

mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia; 21-35% pasien dengan migraine mengeluhkan

vertigo.3

2.8.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik Umum :

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur;

bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa

Pemeriksaan Neurologis :

- Pemeriksaan mata:

▪ Mencari adanya nistagmus:

a) Pada mata dalam posisi netral bila ada nistagmus disebut nistagmus spontan.

19

b) Bila pada mata melirik kekiri dan kanan, atas bawah bila ada nistagmus disebut

nistagmus tatapan.

c) Nistagmus yang disebabkan oleh kelainan system saraf pusat mempunyai cirri-ciri,

sebagai berikut :

- Nistagmus pendular: nistagmus yang tidak mempunyai fase cepat atau lambat.

- Nistagmus ventrikal yang murni: nistgamus yang gerakan ke atas dan bawah.

- Nistagmus rotatari yang murni: gerakannya berputar

- Gerakan nistagmoid: gerakan bolamata yang bukan nistagmus sebenarnya tetapi

mirip dengan nistagmus.

- Nistagmus tatapan yang murni: nistagmus yang berubah arahnya bila arah lirikan

mata berubah.

- Uji Dix-Halpike: bertujuan untuk mencari adanya vertigo/nistagmus posisional

paroksismal maka untuk membangkitkannya diperlukan rangsangan perubahan posisi:

* Penderita duduk di meja periksa kemudian disuruh cepat-cepat berbaring terlentang

dengan kepala tergantung diujung meja dan cepat-cepat kepala disuruh menengok

kekiri (10-20o) pertahankan selama 10-15 detik, liat adanya nistagmus kemudian

kembali ke posisi duduk dan liat adanya nistagmus dalam 10-15 detik.

* Ulangi pemeriksaan tersebut kali ini kepala menengok ke kanan. Orang normal dengan

manufer tersebut tidak timbul vertigo atau nistagmus.

- Pemeriksaan Keseimbangan:

▪ Romberg test: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan

kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30

detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya

dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada

mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian

kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan

serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata

tertutup.

20

▪ Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan

menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.12

▪ Diadokokinesis: merupakan ketidakmampuan melakukan gerakan yang berlawanan

berturut-turut. Surh pasien merentangkan kedua lengannya kedepan, kemudian suruh ia

mensupinasi dan pronasi lengan bawahnya (tangannya) secara bergantian dan cepat.

Pada sisi lesi, gerakan ini dilakukan lamban dan tidak tangkas.

▪ Tes tunjuk hidung: Pasien disuruh menutup mata dan meluruskan lengannya

kesamping, kemudian ia disuruh menyentuh hidungnya dengan telunjuk. Pada lesi

serebral telunjuk tidak sampai di hidung tetapi melewatinya dan sampai di pipi.2,4

2.8.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometrik, vestibular testing,

evalusi laboratori dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan.Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan

gangguan pendengaran.Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric

pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness

.Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid

dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang

memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral

yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan

periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.15

2.9 Diagnosis Banding

2.9.1 Penyebab Vertigo Perifer

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.

Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit

dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis

posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan

21

horizontal. Otolit mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari

utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan

menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.16

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga

diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny,

meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun

setelah episode.15

Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

pendengaran. 11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada

fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.17 Ménière’s disease terjadi

pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.15

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi

karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam

dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat

infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan

komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya

terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

2.9.2 Penyebab Vertigo Sentral

Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan

pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura

(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga

didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan

aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.17

Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu

vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai

22

beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko

cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi,

jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.16

Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan

adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang

lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa

posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak

terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak

akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala

neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

2.10 Penatalaksanaan

2.10.1 Prinsip Umum Terapi Vertigo

Medikasi

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat

terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan

simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan

setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

a. Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.Antihistamin yang dapat

meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.Antihistamin

yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf

pusat.Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat

antivertigo.Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk).Pada penderita

vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di

telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah

gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

23

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral

(suntikanintramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50

mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) –

50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek

samping mengantuk.3

b. Antagonis Kalsium

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo.Obat antagonis kalsium Cinnarizine

(Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan.Merupakan obat supresan vestibular

karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis

kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai

dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular.Dapat mengurangi respons terhadap

akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x

75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau

konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.

c. Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak

semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine

(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang

berkhasiat terhadap vertigo.

24

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama

aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze),

4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek

samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping

ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut.Obat ini

dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena).Dosis

yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi

(mengantuk).17

d. Obat Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.

Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya.

Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah –

gugup.

e. Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita

yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan

menjadi kabur.

- Lorazepam: Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam: Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

25

f. Obat Antikolinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular

dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4

kali sehari.3

Terapi fisik

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan

keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan

adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya

gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau

proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan

fisik vestibular.Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan

atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :

1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk

meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.

2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan:

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak

miring).

3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata

tertutup.

4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.

5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh

jari kaki lainnya dalam melangkah).

6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.

7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

26

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi

pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Gambar 5. Terapi Fisik Brand-Darrof

Keterangan:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.

Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan

lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.17

2.10.2 Terapi Spesifik

BPPV

Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi obat-obatan. Vertigo dapat

membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan memindahkan deposit kalsium yang

bebas ke belakang vestibule. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver

epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi

kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

27

Vestibular neuritis dan Labirynthis

Terapi fokus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensupresi

vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih

cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera

mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.

Meniere disease

Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik.Walaupun diet rendah garam

dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati

ketulian dan tinnitus.

Pada kasus yang jarang, intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt

endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap

pengobatan diuretic dan diet.3

28

BAB III

KESIMPULAN

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan

sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan

oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan

seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita

bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan

keseimbangan.vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai

beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi

vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang

dilakukan untuk menegakan diagnosis antara lain pemeriksaan neurologis.

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care.

BJMP 2010;3(4):351.

2. Lempert T, Neuhauser H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular

migraine. Journal Nerology 2009;25:333-8.

3. Labuguen RH. Initial evaluation of vertigo. Journal American Family Physician 15

Jan 2006;73(2).

4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.

5. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran.

Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.761-2.

6. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell

Publishing; 2005.p.25.

7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and

Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine

8. Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8th ed. Jakarta: Erlangga; 2007.p.89.

9. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V, editor. Buku ajar patologi.

Vol 2. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

10. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2009.p.251.

11. Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.

12. Bashiruddin J. Vertigo posisi paroksisimal jinak. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,

editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke-

6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.h.104-9.

13. Riyanto B. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran 2004;144:41-6.

14. Mcphee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment 2011. 50th ed.

Philadelphia: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011.

15. Kovar M, Jepson T, Jones S. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional

Vertigo. Journal Gerontological of Nursing Dec 2006.

16. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Journal of American Family Physician

15 March 2005;71:6.

17. Chain TC. Practical neurology: approach to the patient with dizziness and vertigo.

Illnois: William & Wilkins; 2009.

30