BAB I PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai tebentuk pada fetus berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri dari 2 lobus, masing-masing berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm, tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram. 1 Di kelenjar tiroid akan di bentuk hormon tiroid. Hormon tiroid ini merupakan hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga bila terjadi peningkatan atau penurunan dari hormon tiroid dapat berpengaruh atas berbagai peristiwa dan menganggu proses yang terjadi di dalam tubuh, dikenal dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme. 1 Hipertiroidisme adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan tirotoksikosis 1 . Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda dengan 2
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB IPENDAHULUAN
Kelenjar tiroid mulai tebentuk pada fetus berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir
bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri dari 2
lobus, masing-masing berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm,
tebal 1-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium.
Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram.1
Di kelenjar tiroid akan di bentuk hormon tiroid. Hormon tiroid ini merupakan
hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk proses
metabolisme, sehingga bila terjadi peningkatan atau penurunan dari hormon tiroid
dapat berpengaruh atas berbagai peristiwa dan menganggu proses yang terjadi di
dalam tubuh, dikenal dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme.1
Hipertiroidisme adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang
disebut dengan tirotoksikosis1.
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara
prinsip berbeda dengan hipertiroidisme. Hipertiroidisme dimaksudkan dengan
hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormon tiroid dalam sirkulasi.
Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya
yang berasal dari kelenjar tiroid.1,2
2
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid mulai tebentuk pada fetus berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir
bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial
pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian
membesar, timbul kearah bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum
lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di
basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada
beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan
tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan
menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya
abnormal yang disebut persisten duktus tiroglosus. Branchial pouch keempatpun ikut
membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel-sel parafolikular atau
sel C, yang memproduksi kalsitonin.1
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri dari 2 lobus yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3, masing-masing
berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm, tebal 1-1,5 cm. Berat
kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa
beratnya berkisar antara 10-20 gram.1
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fascia pratrakea sehingga
pada setiap gerakan menelan akan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar ke arah
kranial yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Secara anatomis dari dua pasang
kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior
tiroid dan sepasang lagi di lobus medius. Nervus laringeus rekuren berjalan di
sepanjang trakea di belakang tiroid.1
Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. Arteri tiroidea superior berasal
dari arteri karotis komunis atau arteri karotis eksterna, arteri tiroidea inferior dari
3
arteri subklavia dan arteri tiroid ima berasal dari arteri brakiosefalik salah satu cabang
arkus aorta. Sistem vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di
permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Dalam keadaan
hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar tiroid akan meningkat sehingga dengan
stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.
Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 mL/gram kelenjar/menit.1
Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di
atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang
langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga
penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.1
Gambar 1. Anatomi dan vaskularisasi kelenjar tiroid
B. FISIOLOGI KELENJAR TIROID
1. Biosintesis hormon tiroid
Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa
atau De Quervain Silent thyroiditis Destruksi kelenjar:
amiodaron, I-131, radiasi, adenoma, infark
TSH-secreting pituitary tumor
Tirotoksikosis gestasional (trimester pertama)
Resistensi hormon tiroid
E. EPIDEMIOLOGI TIROTOKSIKOSIS
Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinis yang terjadi akibat peningkatan
kadar hormon tiroid dalam darah. Tirotoksikosis digunakan untuk menandai temuan
klinis, fisiologi, dan biokimia yang dihasilkan saat jaringan terpajan dan memberikan
respon terhadap hormon berlebihan. Secara umum, penyakit ini dapat terjadi pada
berbagai usia, namun lebih banyak terjadi pada usia 40-50 tahun. Berdasarkan data
tahun 2000, dua persen wanita dan 0,2% laki-laki menderita penyakit ini di dunia.5
Sedangkan prevalensi hipertiroidisme yang merupakan penyebab tersering
tirotoksikosis adalah 10 kali lebih sering pada wanita dibanding laki-laki, namun
cenderung lebih parah pada laki-laki. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat
di RSUP Palembang adalah 3:1, di RSCM Jakarta adalah 6:1, di RS Dr. Soetomo 8:1
dan di RSHS Bandung 10:1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang
yang terbanyak adalah usia 21-40 tahun (41.73%) tetapi menurut beberapa penulis
lain puncaknya antara 30-50 tahun. Hipertirodisme merupakan penyakit yang relatif
jarang terjadi pada masa anak, namun kejadiannya semakin meningkat pada usia
remaja dan dewasa.5 Beberapa pustaka di luar negeri menyebutkan insidennya pada
masa anak secara keseluruhan diperkirakan 1 dari 100.000 anak/tahun. Secara
keseluruhan insiden hipertiroidisme pada anak jumlahnya kecil sekali atau
14
diperkirakan hanya 5-6% dari keseluruhan penderita penyakit Graves.
Hipertiroidisme juga memiliki komponen herediter yang kuat.4,5,7,8,9
F. PATOFISIOLOGI TIROTOKSIKOSIS
Berbagai penyebab tirotoksikosis dan mekanisme patofisiologinya dibahas di
bawah ini:7
Penyakit Graves, adalah penyakit autoimun yang dimediasi oleh antibodi-
antibodi yang merangsang reseptor thyroid stimulating hormone (TSH), sehingga
menyebabkan sekresi hormon tiroid yang berlebihan dan hiperplasia sel folikel tiroid,
sebagai hasil akhir menyebabkan hipertiroidisme dan struma difus (tabel 2). Faktor
genetik dan faktor lingkungan (misalnya: merokok, stres, dan diet yodium)
memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit Graves.
Hipertiroidisme pada nodul soliter toksik dan struma multinoduler toksik,
merupakan hasil dari sekresi hormon tiroid yang berlebihan oleh satu atau lebih
nodul. Secara histologis, nodul tersebut merupakan adenoma folikuler benigna.
Tiroiditis (subakut, silent, atau post partum), menyebabkan pelepasan hormon
tiroid ke dalam sirkulasi sebagai akibat dari destruksi inflamasi folikel-folikel tiroid,
sehingga menyebabkan tirotoksikosis yang transien (sementara).
Hipertiroidisme gestasional, terjadi pada trimester pertama kehamilan karena
peningkatan sekresi hormon tiroid dalam menanggapi placenta β-human chorionic
gonadotropin (hCG), yang mana secara struktural mirip dengan TSH.
Hipertiroidisme gestasional terutama sering terjadi pada wanita dengan hiperemesis
gravidarum, yang dihubungankan dengan level β-human chorionic gonadotropin
yang tinggi.
Beberapa obat-obatan, termasuk amiodaron, yodium, litium, interferon α, terapi
retroviral yang sangat aktif, tyrosine kinase inhibitors, dan levothyroxine dapat
menyebabkan tirotoksikosis dengan mekanisme yang berbeda-beda (tabel 2).
Tabel 2. Penyebab tirotoksikosis dan mekanisme yang mendasari
15
Penyebab-penyebab tirotoksikosis seperti yang disebut diatas, akan menyebabkan
kelebihan hormon tiroid dalam sirkulasi, sehingga pada akhirnya akan menyebabkan
efek pada beberapa organ, seperti dibahas di bawah ini:2
Gambar 4. Efek dan gejala hipertiroidisme
16
Dalam banyak jaringan, hormon tiroid (T3, T4) meningkatkan sintesis enzim,
aktifitas Na+/K+-ATPase dan konsumsi O2, yang menyebabkan peningkatan
metabolisme basal dan peningkatan suhu tubuh. Dengan menstimulasi glikogenolisis
dan glukoneogenesis, hormon tiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa
darah, sedangkan di sisi lain juga meningkatkan glikolisis. Hormon ini juga
menstimulasi lipolisis, memecah VLDL dan LDL serta ekskresi asam empedu di
17
empedu. Hormon ini juga menstimulasi peningkatan konsumsi oksigen, pelepasan
eritropoietin dan demikian eritropoiesis. 2,3-bisphosphoglycerate (DPG) yang tinggi
dalam eritrosit yang baru terbentuk menurunkan afinitas O2 dan dengan demikian
mendukung pelepasan O2 perifer. Hormon tiroid peka terhadap organ target untuk
katekolamin dan sistem saraf simpatis yang akan mempengaruhi fungsi jantung dan
juga perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan
peningkatan umum metabolisme, hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas
reseptor β-adrenegik pada jantung dan dengan demikian akan meningkatkan
kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin., sehingga jika
terjadi hipertiroidisme menyebabakan peningkatan pada kontraktilitas jantung dan
denyut jantung. Selain itu, hormon tiroid meningkatkan motilitas usus dan
merangsang proses transport di usus dan ginjal. Hormon tiroid juga perkembangan
fisik (misalnya, pertumbuhan) dan perkembangan mental (terutama intelektual). T3
dan T4 merangsang restrukturisasi tulang dan otot, efek katabolik yang mendominasi
dan meningkatkan rangsangan neuromuskular. T3 dan T4 bekerja terutama melalui
ekspresi gen yang disempurnakan, yang membutuhkan waktu beberapa hari. Selain
ini hormon tersebut bekerja lama karena disebabkan oleh waktu paruh yang panjang
dalam darah (T3= satu hari, T4= tujuh hari). T3 maternal dan T4 sebagian besar tidak
aktif dalam plasenta dan dengan demikian hanya memiliki sedikit efek pada janin.
Pada hipertiroidisme, metabolisme dan produksi panas meningkat (A1).
metabolisme basal terjadi hampir bisa dua kali lipat. Pasien yang terkena lebih
memilih suhu lingkungan dingin; pada lingkungan yang panas mereka cenderung
untuk berkeringat (intoleransi panas). Peningkatan permintaan O2 membutuhkan
hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis. Peningkatan lipolisis menyebabkan
penurunan berat badan di satu sisi, dan hiperlipidemia, di sisi lain (A1). Pada saat
yang sama, konsentrasi VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang (A2). Efek pada
metabolisme karbohidrat (A3) mendukung pengembangan (reversibel) diabetes
mellitus. Ketika glukosa diberikan (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa plasma
meningkat lebih cepat dan lebih tajam dari pada orang sehat; kenaikan ini diikuti
18
dengan penurunan yang cepat (toleransi glukosa yang abnormal). Meskipun hormon
tiroid meningkatkan sintesis protein, hipertiroidisme meningkatkan enzim proteolitik,
dengan demikian menyebabkan kelebihan proteolisis dengan meningkatkan
pembentukan dan ekskresi urea.
Massa otot berkurang (A1). Pemecahan matriks tulang dapat menyebabkan
osteoporosis, hiperkalsemia, dan hiperkalsiuria (A4). Sebagai akibat dari stimulasi
pada jantung, maka cardiac output (CO) dan tekanan darah sistolik meningkat (A5).
Fibrilasi atrium terkadang terjadi. Pembuluh darah perifer yang melebar. Laju filtrasi
glomerulus (LFG), aliran plasma ginjal (RPF), dan transport tubular yang meningkat
di ginjal (A6), sementara di hati pemecahan hormon steroid dan obat dipercepat.
Stimulasi pada usus menyebabkan diare; peningkatan eksitabilitas neuromuskular
menyebabkan hiperefleks, tremor, kelemahan otot, dan insomnia (A7). Pada anak-
anak, percepatan pertumbuhan kadang-kadang dapat terjadi (A4). T3 dan T4
mempromosikan ekspresi dari reseptor hormon tiroid dengan demikian hormone
tesebut lebih peka terhadap organ target untuk setiap aksinya, sehingga meningkatkan
efek hipertiroidisme.
Pada hipertiroidisme imunogenik (penyakit Graves) eksoftalmus dapat
ditambahkan karena efek meningkatnya hormon tiroid (A8); protrusi mata dengan
diplopia, pengeluaran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia juga
terjadi. Penyebabnya terletak pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang
ternayata mirip dengan reseptor TSH. Hasilnya adalah peradangan retrobulbar dengan
pembengkakan otot mata, infiltrasi limfositik, akumulasi asam mukopolisakarida, dan
peningkatan jaringan ikat retrobulbar. Kadang perubahan yang sama bisa ditemukan
di daerah pretibial.
G. DIAGNOSIS TIROTOKSIKOSIS
Diagnosis dari tirotoksikosis didasarkan pada manifestasi klinis, pemeriksaan
fisik maupun pemeriksaan penunjang.
1. Manifestasi klinis tirotoksikosis
19
Dibawah ini merupakan manisfestasi klinis berupa gejala dan tanda secara
umum dari tirotoksikosis.1,7
Tabel 3. Gejala serta tanda TirotoksikosisSistem Gejala dan Tanda
Umum Tidak tahan udara panas, hiperkinetik, cepat lelah, berat badan menurun
Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar, banyak makan, haus, muntah, disfagi, splenomegali
Muskular Rasa lemahUrogenital Oligomenore, amenore, libido menurun,
infertil, ginekomastiKulit Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky
hair dan onikolisis, eritema kulitPsikis dan saraf Labil, iritabel, tremor halus, anxietasJantung Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal
jantungDarah dan limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali,
pembesaran leherSkeletal Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan
nyeri tulang
Dibawah ini merupakan manisfestasi klinis berupa gejala dan tanda dari
berbagai penyakit yang menyebabkan tirotoksikosis:
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun dan lebih
sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial pada
penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun
lainnya. Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan
ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa
struma akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon
tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi berupa
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar dan tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab,
20
berat badan turun, sering disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi dan
kelemahan serta atrofi otot.1,10
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%-
80% pasien ditandai oleh eksoftalmus, fisura palpebra melebar, kedipan
berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata)
dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata
yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta
perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi
oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmus
(proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular
dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam.
Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam
serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini bereaksi
dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini
antibodi tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung dari TSH
hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroidisme. Imunoglobulin yang
merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatkna karena suatu kelainan imunitas
yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat
bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai
respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon imun yang sama
bertanggungjawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien
tersebut.1,10
Struma nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia
sebagai komplikasi struma nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme
timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit
Graves. Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten
terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti
penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan struma
21
multinoduler pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid
difus pada pasien penyakit Graves. Penderita struma nodular toksik mungkin
memperlihtkan tanda-tanda mata (protusi, fisura palpebral melebar, kedipan mata
berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak
ada manifestasi oftalmopati infiltrasi seperti yang terlihat pada penyakit Graves.
Hipertiroidisme pada pasien dengan struma multinodular sering dapat
ditimbulkan dengan pemberian yodium (efek “jodbasedow” ).1,10,11
Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang
mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini
mulai sebagai “nodul panas” pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam
ukuran dan bertahap mensupresi lobus lainnya. Pasien yang khas adalah orang tua
(biasanya >40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid
yang telah lama ada. Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan,
sesak napas, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisik
menunjukan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit
jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya
memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan
hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa
nodul ini panas.10,11
Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah
kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan oleh
infeksi virus. Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus.
Nyeri pada kelenjar tiroid sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke
rahang dan telinga dan mungkin disertai nyeri tekan yang mencolok dan disfagia.
Kelenjar umumnya membesar. Temuan laboratorium umum meliputi peningkatan
LED, imunoglobulin meningkat dan leukositosis atau limfositosis pada sejumlah
penderita. Perubahan dalam fungsi tiroid sangat khas, dengan stadium
tirotoksikosis dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya eutirodisme. 10,11
22
Tirotoksikosis Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau
hormon tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk
mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan
dengan obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat
badan, anxietas, palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada
tanda-tanda struma.11
2. Pemeriksaan fisik khusus4
Pumberton’s sign : Mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah.
Tremor sign : Tangan keliatan gemetaran, jika tremor halus, diperiksa
dengan meletak sehelai kertas di atas tangan.
Pemeriksaan oftalmopati:
Tes Cara pemeriksaan dan hasilJoffroy sign Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahiVon Stelwag Mata jarang berkedipVon Grave Melihat ke bawah, palpebra superior tidak dapat
mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior dan cornea terlihat jelas sklera bahagian atas
Rosenbach sign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutupMoebius sign Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di
medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan konvergensi
Eksoftalmus Mata kelihatan menonjol keluar
Gambar 5. Eksoftalmus
23
Saat ini telah dikenal indeks Wayne dan indeks New Castle untuk mendiagnosis
kemungkinan hipertiroidisme yang didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik
seperti yang dibahas di atas, yang kemudian akan diteruskan dengan pemeriksaan
penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologinya, seperti
tertera di bawah ini.1
Tabel 4. Indeks WayneNo Gejala Nilai1 Sesak +12 Palpitasi +23 Kelelahan +24 Suka udara panas -55 Suka udara dingin +56 Keringat berlebihan +37 Gugup +28 Nafsu makan naik +39 Nafsu makan turun -310 Berat badan naik -311 Berat badan turun +3
No Tanda Ada Tidak Ada1 Tiroid teraba +3 -32 Bising tiroid +2 -23 Eksoftalmus +2 -4 Kelopak mata tertinggal +1 -5 Hiperkinetik +4 -26 Tremor jari +1 -7 Tangan panas +2 -28 Tangan basah +1 -19 Fibrilasi atrial +4 -