Referat Radiologi Tika

8/17/2019 Referat Radiologi Tika

1/19

BAB I

PENDAHULUAN

.1 Definisi

Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah

kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang

memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan,

yang terdiri atas pars membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh

malformasi embriogenik dari septum interventricularis. Kejadian ini dapat berdiri

sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital jantung lainnya. Defek biasanya

terjadi pada septum interventricularis pars membranacea. liran darah yang melalui

defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada besarnya defek,

dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang dialami

penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan pembuluh

darah pulmoner.!,"

Gambar 1. liran

darah pada

VSD

1.2

INSIDEN DAN

EPIDEMIOLOGI

1


2/19

VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada

jantung. Kejadian pada VSD terhitung kira#kira "$#%&' dari seluruh kelahiran

dengan cacat jantung baaan. Kejadian VSD di merika Serikat dan di dunia

sebanding, kira#kira satu sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir. iset

menunjukkan baha prevalensi VSD di merika Serikat meningkat selama tiga

puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang

dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun !*+#!*&.

The Baltimore-Washington Infant Study (-/S) melaporkan sebuah peningkatan

ganda pada VSD dari tahun !*!#!**. iset -/S melaporkan baha peningkatan

ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh echocardiography.!

VSD merupakan penyakit jantung baaan (01-) paling sering, berkisar !$#

"&' dari seluruh 01-, angka ini berkurang pada usia deasa dimana terjadi

penutupan spontan. VSD sedikit lebih banyak pada perempuan dibandingkan laki#

laki, yaitu $2%. -anyak penderita VSD yang berhubungan dengan kelainam

kromosom seperti trisomy !3, trisomy !, dan trisomy "!.3

2


3/19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

.1 ETIOLOGI

VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya

komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars

membranacea). 0erkembangan ini terjadi pada hari ke#"% sampai ke#" masa

kehamilan. Kegagalan gen 4K5".$ dapat menyebabkan penyakit ini. 6eningkatnya

penggunaan alkohol dan obat#obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor

risiko yang paling mungkin pada VSD. The National Center on Birth Defects and

Developmental Disabilities Centers for Disease Control and Prevention memiliki

data yang menunjukkan baha para ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa

konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.!

Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan

penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston

City !ospital pada tahun !**!. -/S lebih jauh melaporkan baha terdapat

hubungan antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria.

liran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari

kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus#kasus VSD. !

6engonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.

-/S mengungkapkan baha konsumsi alkohol pada anita berhubungan dengan

VSD tipe muskuler. 7idak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus.

Sebuah riset dari 8inlandia lebih lanjut menemukan baha konsumsi alkohol

berhubungan dengan peningkatan kasus VSD sebanyak $&'.!

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

3


4/19

1antung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. 9rgan ini

terletak di rongga thoraks sekitar garis tengah antara sternum disebelah anterior dan

vertebra di posterior.%

1antung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik

(ruang), bilik bagian atas dan baah di kedua belahannya. -ilik#bilik atas, atrium,

menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik#bilik baah,

ventrikel, yang memompa darah dari jantung. 0embuluh yang mengembalikan darah

dari jaringan ke atrium adalah vena, dan pembuluh#pembuluh yang mengangkut

darah menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri. Kedua belahan jantung

dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinyu yang mencegah pencampuran

darah dari kedua sisi jantung. 0emisahan ini sangat penting, karena separuh kanan

jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung

menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.%

Gambar 2. natomi 1antung 4ormal

4


5/19

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui

vena#vena besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior. 7etes darah

yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil 9"#nya dan

ditambahi :9". Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari

atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri

pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam

sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan :9 " ekstranya dan

menyerap 9" segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam

ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali

paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. rteri besar

yang membaa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. orta bercabang menjadi

arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.%

-erbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui

paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur#jalur paralel. Sebagian

darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot#otot, sebagian ke

ginjal, ke otak, dan seterusnya. 1adi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap#tiap

bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir

dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju

ke satu jaringan sistemik. 1aringan mengambil 9" dari darah dan menggunakannya

untuk mengoksidasi


6/19

tekanan dan resistensi yang tinggi. 9leh karena itu, alaupun sisi kiri dan kanan

jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang

lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistemik dengan

resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada

otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.%

danya empat katup jantung satu#arah memastikan darah mengalir satu#arah.

Dua katup jantung, katup atrioventrikel (V) kanan dan kiri, masing#masing terletak

di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup V kanan disebut katup tricuspid

karena terdiri dari tiga daun katup. Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua

daun katup, sering disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis. 7epi#tepi daun

katup V diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda tendinae, yang

mencegah katup berbalik, yaitu, didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk

membuka ke arah yang berlaanan ke dalam atrium. 7ali#tali ini berjalan dari tepi

daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk mirip puting susu, yang

menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot

papilaris juga berkontraksi, menarik ke baah korda tendinae, tarikan ini

menimbulkan ketegangan di daun katup V yang tertutup, sehingga daun katup dapat

tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat alaupun terdapat gradien tekanan

yang besar ke arah belakang.%

Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di

sambungan tempat arteri#arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai

katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing#masing mirip

dengan kantung mirip bulan#separuh. Katup#katup ini terbuka ketika tiap#tiap tekanan

ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama

ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup terutup apabila ventrikel

melemas dan tekanan ventrikel turun di baah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.

Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.%

Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anatomic dan posisi daun

katup. Ketika ventrikel melemas terbentuk gradient tekanan kea rah belakang dan

6


7/19

semburan balik darah mengisi daun katup yang terbentuk seperti kantung dan

mendorong daun#daun tersebut dalam posisi tertutup, dengan tepi#tepi bebas menyatu

kuat membentuk klem tahan bocor.%

2. PATOFISIOLOGI

VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. 7erjadinya

left-to-right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik,

yaitu2!

• 6eningkatnya volume ventrikel kiri

• 6eningkatnya aliran darah pulmoner

• Sistem cardiac output yang terkompensasi

=angguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada

ukuran shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan

keadaan pembuluh darah pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran

yang tinggi menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. >ubungan

interventricular yang besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya

jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner yang

tinggi, karena faktor#faktor tersebut turut mempengaruhi aliran shunt .!

Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari

ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan, meleati jantung dan masuk kembali ke

ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri. da dua konsekuensi yang

ditimbulkan dari proses tersebut. 0ertama, refluks aliran darah menyebabkan volume

yang meningkat pada ventrikel kri. Kedua, karena ventrikel kiri secara normal

memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar !"& mm>g) daripadaventrikel kanan (sekitar "& mm>g), kebocoran darah ke dalam ventrikel kanan

menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut

mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala#gejala yang terkait. =ejala#gejala

ini akan lebih terlihat pada pasien#pasien dengan defek yang besar, yang mungkin

7


8/19

dapat memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan

pertumbuhan terhambat pada bayi. 0asien#pasien dengan defek yang kecil mungkin

saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.!

2.! DIAGNOSIS

".%.! =ejala Klinis

VSD adalah penyakit jantung baaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-

to-right shunt , jadi tidak ada tanda#tanda sianosis.3

=ejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada besarnya

defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt , dan lokasi defek. =ejala#gejala

VSD, antara lain2!

• VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.!

• 7erjadi respiratory distress dan takipnea ringan.!

• 0ada VSD yang moderat, kulit menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat disertai

dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.!

• VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt

terbalik (Sindrom ?isenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas,

nyeri dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger , dan polisitemia.!

".%." spek 8isik dan @aboratorium

spek fisik

• -ayi dengan VSD kecil pertumbuhanan normal dengan asianosis

• 7etapi bila VSD besar, gagal jantung kongestif bias terjadi sebelum usia "#3

bulan.

• bayi mengalami kesulitan menyusu, gagal tumbuh dan sering terjadi infeksi

paru.

• Dada membonjol dan hiperaktifitas precordial terlihat pada VSD besar.

8


9/19

• 0ada anak yang lebih besar, sianosis dan jari tabuh (clubbing finger) terlihat

bila sudah terjadi hipertensi pulmonerApenyakit vaskuler pulmoner obstruktif

(sindrom eisengmenger)

• Komponen pulmonal bunyi jantung kedua terdengar keras bila terjadi hipertensi

pulmoner.

• 7urbulensi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui VSD

menimbulkan bising yang terdengar di tepi kiri sternum baah pada seluruh

fase sistolik (hollo sistolik derajat "#$). -ila intensitasnya keras teraba getaran

(thrill) sistolik diarea tersebut. 0ada bayi baru lahir, bising tersebut mungkin

tidak terdengar, karena resistensi pulmoner yang masih tinggi.

• -ising diastolic rumble di apeks (akibat stenosis mitral relative), terdengar pada

defek shunt kiri ke kanan yang besar.3

@aboratorium

• 7idak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.!

• 0emeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin

rutin, elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor#faktor koagulasi.!

• Kadang#kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat

desaturasi sistemik.!

".%.3 0emeriksaan adiologi

8oto thoraB

6acam#macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain2$,+

• Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama

bagian kiri jantung, disertai tanda#tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.

0eningkatan aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya

peningkatan volume pada atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya

berujung ke dilatasi kedua ruang jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri

9


10/19

menyebabkan batas jantung kiri berubah bentuk. 0embesaran atrium kiri

lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliCus anterior sinistra, yang

mana foto tersebut akan menunjukkan gambaran bulging sepanjang batas

jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran esophagus

dan bronchus principalis sinistra. 1ika defek yang terjadi besar, maka

pembesaran biventricular akan terjadi.

Gambar .8oto thoraB 0 menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian

kiri dan peningkatan vaskularisasi pulmoner

Gambar !. 8oto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri

10


11/19

• 0ada VSD, moderate left-to-right shunt , foto thoraB 0 menunjukkan

kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat

tanda#tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. >al ini dapat terjadi karena

darah yang seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke

ventrikel kanan. trium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis

yang jumlahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalami

dilatasi. kibatnya, otot#otot ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi. rah

arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi

kelainan pada pembuluh darah paru#paru, yaitu pembuluh darah paru

lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. >al ini berakibat

tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. 7ekanan di ventrikel kanan juga

meninggi. -ila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi daripada

tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran

menjadi right-to-left shunt . 0erubahan arah kebocoran ini menyebabkan

penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala#gejala ?isenmenger. 8oto

obliCue anterior deBtra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,

yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda#tanda pembesaran biventricular.$,

Gambar ". 8oto thoraB 0 menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan

terdapat tanda#tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner

11


12/19

Gambar #.8oto obliCue anterior deBtra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,

yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda#tanda pembesaran biventricular

• 0ada VSD, large left-to-right shunt , foto thoraB 0 menunjukkan

kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thoraB kiri.

0eningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri

pulmonalis menonjol. da kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan

paru. 8oto obliCue anterior deBtra dan barium meal menunjukkan kompresi

esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri.$

Gambar $.8oto thoraB 0 menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar

sampai ke dinding thoraB kiri.0eningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan

paru, dan arteri pulmonalis menonjol.

12


13/19

Gambar %.8oto thoraB 0 menunjukkan kardiomegali disertai tanda#tanda peningkatan

vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru. "ir trapping tampak pada lobus medial

pulmo deBtra

Gambar &. 8oto obliCue anterior deBtra dan barium meal menunjukkan kompresi

esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri:ontoh kasus2 0enderita

anak#anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru#biruan, napas cepat, tidak tumbuh baik.

Didiagnosis dengan VSD.

13


14/19

Gambar 1'. 8oto 02 tampak pelebaran pembuluh darah paru#paru, terutama hilus kanan.

:or membesar :7 $', aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan arteri

pulmonalis dan aurikel atrium kiri

:7#Scan

:7#Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan

ventrikel, dan peningkatan vaskuler paru.

Gambar 1". =ambaran VSD pada :7#Scan

14


15/19

#chocardiography

#chocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek

pada septum interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari

kerusakan septum pada daerah setelah valve triskuspidal dan di baah batas

annulus aorta. 0ada defek yang sangat kecil, terutama septum muskuler, defek

mungkin sukar ditampakkan, namun dapat dilihat dengan pemeriksaan Doppler

berarna. #chocardiography juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt

dengan memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium dan ventrikel kiri; luas

penambahan dimensi menggambarkan ukuran shunt dari kiri ke kanan.

Keakuratan alat ini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif palsu dan negatif

palsu.",

Gambar 1#.VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography

2." DIAGNOSIS BANDING

15


16/19

Sekitar &' dari penyakit jantung baaan bersifat asianotik, yang paling sering

antara lain2 defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (0D), defek

septum atrial (SD), dan stenosis pulmonal.+

0erbandingan keempat penyakit jantung baaan tersebut, sebagai berikut2",+,

Tabe( 1. Dia)n*sis ban+in) ,a+a -SD",+,

Uraian -SD PDA ASDSen*sis

,/(m*na(

=ejala klinis

sianotik,

murmur

pansistolik yang

terdengar pada

linea sternalis kiri

baah

sianotik,

murmur kontinyu

yang terjadi

karena variasi

ritme dari

perbedaan tekanan

darah selama

siklus jantung.

6urmur terdengar

pada daerah

sternum kiri atas.

0ulsus celer (E)

sianotik,murmur sistolik

yang terdengar

pada /:S // kiri

dan murmur mid#

diastolik yang

terdengar pada

daerah sternum

kanan baah

sianotik,

murmur sistolik

pada linea

sternalis kiri atas

-entuk

jantung pada

gambaran

radiologi

Kardiomegali,

dengan

penonjolan arteri

pulmonalis dan

dilatasi atrium kiri

dan ventrikel kiri

Kardiomegali,

dengan pelebaran

arteri pulmonalis,

arcus aorta tampak

normal, aorta

descendens

mengecil, dan

dilatasi atrium dan

ventrikel kiri

Kardiomegali,

dengan

penonjolan arteri

pulmonalis,

dilatasi ventrikel

kanan, atrium kiri

dan ventrikel kiri

normal

Kardiomegali,

dengan dilatasi

pada atrium dan

ventrikel kanan,

arteri pulmonalis

menonjol, dan

aorta mengecil

:orakan

vaskuler -ertambah -ertambah Sangat melebar

-erkurang dan

tampak kecil#kecil

16


17/19

2.# PENATALAKSANAAN

".+.! 6edikal3

• 7idak perlu membatasi aktifitas fisik, kecuali bila terjadi hipertensi pulmoner.

• 1aga kebersihan mulut dan berikan pencegaha endocarditis infektif pada setiap

tindakan yang mengakibatkan perlukaan mukosa mulut.

• 0ada bayi dengan gagal jantung kongestif perlu diberikan obat#obat anti#

kongestif (digoBin, vasodilator, diuretic) untuk mengurangi gejala. -ila dalam

tempo "#% bulan gangguan pertumbuhan tidak teratasi, maka perlu intervensi

bedah atau non#bedah.

• nemia bila ada harus dikoreksi dengan preparat besi peroral.

• Seringkali operasi bias ditunda dengan upaya#upaya tersebut diatas, bahkan

kemungkinan VSD menutup spontan.

0enanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung adalah

dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh2 digoBin !

"& FgAkg--Ahari), loop diuretik (contoh2 furosemide !#3 mgAkg--Ahari), dan :?

/nhibitors (contoh2 captopril &,$#" mgAkg--Ahari). -ila gagal jantung tidak dapat

teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya

dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran

yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak

mengial ini tentunya bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat

bedah jantung setempat. -ila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik,

maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur

"#% tahun.!

-ila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler

paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. -ila ada

prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu

17


18/19

dilakukan penggantian katup. 0encegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap

tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD. "

2.$ P0OGNOSIS

• 0rognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.!

• Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi#bayi usia satu bulan, &'

menutup secara spontan. 0enutupan spontan defek septum ventrikel bergantung

pada besarnya defek, anatomi, dan umur pasien. 0enutupan spontan paling

sering terjadi pada usia satu tahun dan dengan kerusakan yang kecil.!

• 6ortalitas yang terjadi akibat riayat penyakit VSD menunjukkan baha "'

pasien meninggal pada usia "& tahun, $3' pada usia %& tahun, dan +*' pada

usia +& tahun.!

• 0ada penyakit#penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat

dilakukan tindakan operasi mendekati &'. 6ortalitas dan morbiditas meningkat

pada VSD yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali#

anomali yang lain.!

• Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup

akan baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal,

sehingga dapat menjalani kehidupan yang normal.!

• ngka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah

dan konservatif (setelah "$ tahun) adalah ', mortalitas meningkat dengan

semakin beratnya VSD.!

18


19/19

DAFTA0 PUSTAKA

!. 6illiken 1:, =alovich 1. Ventricular septal defect GonlineH. "&!& Gcited "&!+

6ar "H. vailable from2 I@2

http2AAemedicine.medscape.comAarticleA!+"+*"#print

". rvin 6, Kliegman , -ehrman ?, 4elson ?, editors. ahab S, editor

bahasa /ndonesia. 4elson, /lmu Kesehatan nak ?d. !$; "&!". h.!$#*.

3. ilantono @/. 0enyakit 1antung -aaan. Dalam2 ilantono @/, ahajoe I,

Karo#karo S, editor. 0enyakit Kardiovaskular (0KV). 1akarta2 8akultas

Kedokteran Iniversitas /ndonesia; "&!3. h.$3#$3*, $%!#$%"

%. Sherood @. 8isiologi manusia dari sel ke sistem edisi +. 1akarta2 ?=:; "&!".

h. 3"#3!.

$. 6c6ahon :, Singleton ?. 0lain radiographic diagnosis of congenital heart

disease GonlineH. "&&* Gcited "&!+ 6ar "+H. vailable from2 I@2

http2AA.bcm.eduAradiologyAcasesApediatricAteBtA"b#desc.htm

+. >o ?:K. cyanotic congenital heart disease GonlineH. "&&" Gcited "&!+ 6ar

"+H. vailable from2 I@2

http2AA.haaii.eduAmedicineApediatricsApedteBtAs&c&".html

. 0urohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam2 ?kayuda /, editor. adiologi

diagnostik edisi kedua. 1akarta2 Divisi adiodiagnostik, Departemen

adiologi 8akultas Kedokteran Iniversitas /ndonesia; "&&$. h. !%#*!.

. Singh V4, Sharma K, eddy >K, 4anda 4:. Ventricular septal defect

imaging GonlineH. "&& Gcited "&!+ 6ar "H. vailable from2 I@2

http2AAemedicine.medscape.comAarticleA3$!&$#print

19
http://emedicine.medscape.com/article/162692-printhttp://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htmhttp://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/351705-printhttp://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htmhttp://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/351705-printhttp://emedicine.medscape.com/article/162692-print

Referat Radiologi Tika

Documents