Referat Parkinson As

8/11/2019 Referat Parkinson As

1/22

REFERAT MANDIRI

PARKINSON

PEMBIMBING:

Dr.Endang Kustiowati ,Sp.S

Disusun Oleh :

Astria Ocnivia

(11.2013.183)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT PANTIWILASA DR. CIPTO SEMARANG

PERIODE 28 JULI 30 AGUSTUS 2014


2/22

1

KATA PENGANTAR

Pertama-tama penulis panjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

berkat rahmat dan karunia-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan penulisan referat ini, dengan

judul Parkinson

Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang tulus

kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan petunjuk demi terwujudnya

penyusunan referat ini khususnya kepada dr. Endang Kustiowati, Sp.S

Penulis menyadari bahwa referat ini belumlah sempurna, untuk itu kritik dan saran yang

konstruktif sangat penulis harapkan dari para pembaca demi perbaikan penulisan referat ini

sehingga dapat memberi manfaat yang maksimal.

Akhir kata, semoga segala apa yang diberikan dapat membawa berkat dari Tuhan Yang

Maha Esa dan makalah ini berguna bagi semua pihak.

Semarang,11 Agustus 2014

Penulis


3/22

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . 1

DAFTAR ISI 2

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang .......................... 3

BAB II PEMBAHASAN

Definisi Penyakit Parkinson.................. 4

Klasifikasi Penyakit Parkinson...................... 4

Epidemiologi................. 5

Etiologi...................5

Patofisiologi................. . 7

Gejala Klinis.... ..9

Diagnosis....................... 12

Pemeriksaan Penunjang........ .13

Penatalaksanaan.........14

Komplikasi....................19

Prognosis...........................19

BAB III PENUTUP

Kesimpulan ......................20

DAFTAR PUSTAKA .....21


4/22

3

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penyakit Parkinsonpertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson

seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson

mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut

memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait

difficulty).

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum

usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat

dari 0,6 % pada usia 6064 tahun sampai 3,5 % pada usia 8589 tahun.1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri,

dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang

dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik

menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding

perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin

(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali

(mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinsons

Research (seorang bintang film Hollywood terkenal).

Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang

menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu padaprediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai

penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel

penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati

atau tidak berfungsi.
http://obatpropolis.com/penyakit-parkinson/http://obatpropolis.com/penyakit-parkinson/http://obatpropolis.com/penyakit-parkinson/http://obatpropolis.com/penyakit-parkinson/


5/22

4

BAB II

PENDAHULUAN

Definisi Penyakit Parkinson

Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkison dan Parkinsonism,yaitu :

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai oleh

degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta, disertai dengan adanya

inklusi sitoplasma eusinofil disebut dengan Lewy Bodies.1

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine denganberbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.

Parkinson disease adalah penyebab paling umum dari parkinsonisme progresif kronis,

sebuah istilah yang mengacu pada sindrom tremor, kekakuan, bradykinesia dan postural

insatabilitas.Parkinson disease juga disebut Parkinson primer atau PD idiopatik (klasik

berarti tidak memiliki diketahui penyebabnya meskipun istilah ini tidak sepenuhnya benar dalam

teang kebanyakan mutasi genetic yang baru ditemukan). Sementara banyak bentuk Parkinson

adalah idiopatik, sekunder kasus mungkin hasil dari keracunan tertama obat-obatan, trauma

kepala, atau gangguan kesehatan lainnya. Penyakit ini dinamai dokter inggris James Parkinson.1

Klasifikasi Penyakit Parkinson

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :1

1. Parkinson primer/idiopatik.

o Penyakit Parkinson

o Juvenille Parkinson

Penyakit parkinson sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinson sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP),


6/22

5

Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan

cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,

misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark

lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system

atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar

degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik,

Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson,

penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).1,2

Epidemiologi

Parkinson Disease menyerang lebih dari 1 miliar individu di Amerika (~1% dari orang

yang berumur > 55 tahun). Puncak bermulanya adalah sekitar umur 60-an (rentangnya adalah 35

sampai 85 tahun), dan perjalanan dari penyakitnya berkisar antara 10 hingga 25 tahun. Bentuk

dari familial PD autosomal dominan dan resesif meliputi 5% dari kasus, yang dikarakterisasi dari

onset umur penderita (khususnya sebelum umur 50 tahun) dan perjalanan penyakit yang lebih

lama dari tipikal sporadik PD. Walaupun kebanyakan pasien dengan PD tidak memiliki faktor

penentu genetik yang kuat, namun terdapat bukti adanya interaksi yang kompleks antara genetik

dan faktor lingkungan. Faktor risikonya adalah riwayat pada keluarga yang positif, gender laki

laki, trauma kapitis, paparan pada pestisida, konsumsi air sumur, dan hidup di pedesaan. Faktor

yang berhubungan pada penurunan insiden PD adalah minum kopi, merokok, penggunaan

NSAID, dan estrogen replacement therapy pada wanita postmenopausal.1,2

Etiologi

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor resiko

( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 1,2,3

1. Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000

penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan degenrasi yang mempengaruhi

kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.


7/22

6

2. Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.

Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien

dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,

ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga

ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga

meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang

dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika

disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus

genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang

diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70

penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia

karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

3. Faktor Lingkungan

o Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria, paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

o Infeksi : Paparan virus influenza diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksiNocardia astroides.

o Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi

merupakan neuroprotektif.

4. Ras

Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

5. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih

belum jelas benar.

6. Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan

stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi

peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.2,3


8/22

7

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar

dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang

disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.2-3

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain

stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi

dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang

berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh

sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di

otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran

komunikasi (bicara).

Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi

dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan

menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia),

tremor dan kekauan (rigiditas). Di dalam otak terdapat rangkaian kerja sama antara korpus

striatum, substansia nigra, dan thalamus. Apabila rangkaian kerja ini tidak berjalan dengan

normal maka akan timbul gerakan yang tidak dikehendari (involuntary movement)

Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum

akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendritoutput neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau

substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek

berkaitan dengan reseptor D2 .Bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada

kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars

kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor

D1 maupun D2.Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf

dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang

sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2

yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen

eksterna yang GABAnergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap

globus palidus segmen eksterna berlebihan.


9/22

8

Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus

subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga

kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf

glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis

melemah terjadi hipokinesia.2,3

Gambar 1.Gambaran penampang otak

Pada substansia nigra terjadi degradasi dopamin. Dua enzim yang berperan penting dalam

degradasi dopamin adalah Monoamine Oxidase (MAO) dan Catechol-O-Methyltransferase

(COMT). Terdapat dua isoenzim dari MAO, yaitu MAO A yang lebih berperan pada deaminasi

serotonin dan norephinephrine. Sedangkan MAO-B berperan dalam deaminasi dopamin,

histamin, dan spektrum luas phenyetylamines.


10/22

9

Gejala Klinis

Gejala Motorik

a. Tremor

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggapsebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit

parkinson adalah tangan tremor(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang

itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut

resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jari tangan,

tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung

uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi

atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau

menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini bertambah

hebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Tremor tidak hanya terjadi

pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir,

lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat

istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak

sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa

berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat

penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.4,5

b.Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremortersebut

digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan

tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga

gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak

halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan

dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar

tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Adanya hipertoni pada

otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya

aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).


11/22

10

c. Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam

pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin

mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran

masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.

Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi

kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.Gerakan volunter

menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun

dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak

lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi

muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti

topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah

suka keluar dari mulut.

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,

sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai

melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat

berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari

saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus

dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini

mengakibatkan penderita mudah jatuh.

e. Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.

f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser

dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke

dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.


12/22

11

g.Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,

sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume

suara halus (suara bisikan) yang lambat.

h.Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit

kognitif.

i. Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap

kurang tegas depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat

(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu

yang cukup.

j. Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya

(tandaMyersonpositif)

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia

dan hipotensi ortostatik,kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik,pengeluaran urin

yang banyak,gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi,kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna,penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan

penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan,berkurangnya

atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).2,3,4


13/22

12

Diagnosis

Secara kinis :

o Didapatkan 2 dari 3 tanda gangguan motorik : tremor,rigiditas dan bradikinesia

o Didapatkan 3 dari 4 tanda ganggun motorik : tremor,rigiditas,bradikinesia dan postural

instability.

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan Kriteria Hughes :

o Diagnosis possible : terdapat salah satu gejala utama. ( Tremor istirahat, Rigiditas,

Bradikinesia, Kegagalan refleks postural)

o Diagnosis probable : terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan

postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda

motorik)

o

Diagnosis pasti :terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu

gejala lain yang tidak simetris ( tiga tanda kardinal ). Bila semua tanda-tanda tidak jelas

sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang beberapa bulan kemudian.4,5

Tanda Khusus

MeyersonsSign :

Ketukan berulang (2X/detik) pada glabela membangkitkan reaksi kedip-kedip (terus-menerus)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak

memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit parkinson. Pengukuran kadar NT

dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada

penyakit parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda

biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap penyakit parkinson hanya

ditegakkan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76%

dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab

lain untuk parkinsonisme tersebut. Neuroimaging yang dapat dilakukan sebagai berikut :3

o Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Baru - baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien

yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.


14/22

13

o Positron Emission Tomography (PET)

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi

kontribusi yang signifikan untuk melihat ke dalam sistem dopamine nigrostriatal

dan peranannya dalam patofisiologi penyakit parkinson. Penurunan

karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat

diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit parkinson, bahkan pada

tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit parkinson telah

memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi

sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit parkinson dengan

parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif

memonitor progresi penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi

implantasi jaringan mesensefalon fetus.

o Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh

SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma parkinson plus

dan penyakit parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan

ke striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-

55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis

terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Sekarang telah

memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf

nigrostriatal pada penyakit parkinson.Dengan demikian, imaging transporter

dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya

mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini.

Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit

parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan

dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif

untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.3


15/22

14

Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan

penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi

simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,

keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk

mempertahankan kualitas hidup penderitanya.3,4,5

Terapi Medikamentosa

a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa

dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron

dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).

Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya

dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena

mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan

benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-

Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Levodopa mengurangi tremor, kekakuan

otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani

aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan

efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.Banyak dokter menunda pengobatansimtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan

dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini

mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.3,4

Efek samping levodopa dapat berupa :

1) Neusea, muntah.

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu


16/22

15

karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,

membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah

yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan

motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang

mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan

efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan

memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin

agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

b.Agonis Dopamin

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol

(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk

mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan

tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang

selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang

berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat

diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi

gejala motorik.Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema

kaki, mual dan muntah.

c. Antikolinergik

Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi

neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi

keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.

Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu

thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk

golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine

(kamadrin).


17/22

16

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini

tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat

menyebabkan penurunan daya ingat.

d.Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit

Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah

perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,

dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna

untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine

oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh

neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.

Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini

juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan

tekanan darah dan aritmia.

e. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu

ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala

penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal

penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan

diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi

dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan

mengantuk.

f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi

menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa

ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,

memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.Efek samping obat ini berupa

gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga

menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.


18/22

17

g.Neuroproteksi

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi

progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah

apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic

agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah

monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I

mitochondrial fortifier coenzyme Q10.3,4

Fenomena On-Off

Terapi medikamentosa bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup sebagian besar

penderita Parkinson. Namun jika gejala pasien tidak dapat dikendalikan dengan obat akan timbul

efek fluktuasi motorik disebutfenomena on-off

Saat on , penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor

dan kekakuannya. Saat off , penderita sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuh

meningkat.Wearing off adalah Periode off yang muncul sejak awal pemberian levodopa dan tak

dapat diatasi dengan meningkatkan dosis. Pemakai lama levodopa dapat menimbulkan gejala

diskinesia. Wearing off dan diskinesia kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi

medikamentosa dan perlu pembedahan.


19/22

18

Non Farmakologik

a. Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya

meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari

anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.4,5

b.Terapi rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan

menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai

berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,

Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik.

Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan

psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,

latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan

isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki

tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat

tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

o Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak

cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan

satu tugas kognitif maupun motorik.

o Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar,

jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

o Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki

terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu

berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh

jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental

pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif

dan melakukan intervensi psikoterapi.4,5


20/22

19

Komplikasi

o Hipokinesia

Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, deformitas (kifosis, skoliosis)

o Gangguan Fungsi Luhur

Afasia, Agnosia, Apraksia.

o Gangguan Postural

Mudah jatuh

o Gangguan Mental

Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksusal, depresi, bradifenia, psikosis,

demensia.

o Gangguan Vegetatif

Hipotensi postural, inkontinensia urin, gangguan keringat

o Gangguan akibat efek samping obat.2,3,4

Prognosis

PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang

dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien PD pada umumnya lebih rendah daripada orang

yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir penyakit, PD dapat menyebabkan komplikasi

seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan kematian. Perkembangan gejala

pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun pada beberapa orang penyakit

berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi apa saja penyakit untuk seorang

individu. Dengan perawatan yang tepat, kebanyakan orang dengan PD dapat hidup produktif

selama bertahun-tahun setelah diagnosis. Dalam setidaknya beberapa penelitian, telah diamati

bahwa mortalitas meningkat secara signifikan, dan umur panjang mengalami penurunan antara

pasien rumah jompo dibandingkan dengan hunian masyarakat.5


21/22

20

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan suatu penyakit/sindrom Karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau

tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum(striatal

dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di

Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita.Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untukmenyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan

penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini

akan menemani sepanjang hidupnya.Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami

progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak

general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien

berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,

dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat

sangat parah.


22/22

21

Daftar Pustaka

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka

Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.

3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi

Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.

4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.

5.

Nutt JG, Wooten GF. Diagnosis and initial management of parkinsons disease. The new

England journal of medicine; 2005.p.353:1021-7.

Referat Parkinson As

Documents