BAB I PENDAHULUAN Proses penuaan kulit mempunyai dua fenomena yang saling berkaitan yaitu proses penuaan intrinsik (chronologic aging) dan proses penuaan ekstrinsik. Proses penuaan intrinsik merupakan proses penuaan yang berlangsung secara alamiah yang disebabkan berbagai faktor dari dalam tubuh sendiri, seperti genetik, hormonal, dan ras. Proses penuaan ekstrinsik terjadi akibat berbagai factor dari luar tubuh seperti sinar matahari/ultraviolet, kelembaban udara, suhu, asap rokok, dan berbagai faktor eksternal lainnya yang dapat mempercepat proses penuaan kulit sehingga terjadi penuaan dini. Proses ini dapat dicegah dengan menghindari faktor-faktor yang mempercepat proses tersebut [1] . Sinar ultraviolet (UV) merupakan faktor luar yang paling berperan sebagai penyebab terjadinya proses penuaan kulit. Penuaan kulit yang dipicu oleh pajanan sinar UV kronik dan repetitif yang disebut photoaging yang dapat memperberat proses penuaan alami yang terjadi [2] . Sinar ultraviolet merupakan salah satu bagian dari sinar matahari yang memiliki efek buruk pada kulit. Para ahli fotobiologi lingkungan dan dermatologi membagi sinar ultraviolet menjadi tiga jenis berdasarkan panjang gelombangnya yaitu UVA (400-320 nm), UVB (320-290 nm), dan UVC (290-200 nm). Sebenarnya sinar UV hanya merupakan sebagian kecil saja dari spektrum sinar matahari namun sinar ini paling berbahaya bagi kulit karena reaksi yang ditimbulkannya berpengaruh buruk terhadap kulit manusia baik berupa perubahan-perubahan akut seperti eritema, pigmentasi dan fotosensitivitas, maupun efek jangka panjang berupa penuaan dini dan keganasan kulit [3] . Beberapa tahun terakhir ini para peneliti di Amerika Serikat melaporkan bahwa akibat radiasi ultraviolet yang meningkat di Antartika tampak pada spesies yang tingkat kehidupanny sederhana yaitu plankton, kerangkerangan, siput, dan bintang laut.Embrio bintang laut berkembang cacat dan mati sebelum dilahirkan. Mustofa K.Tolba dari program PBB untuk lingkungan (UNEP) mengungkapkan akibat radiasi ultraviolet yang meningkat produksi pertanian menurun, terdapat gangguan rantai makanan di perairan dan kasus kanker kulit meningkat setiap tahun [4] . Indonesia adalah negara yang terletak di daerah tropis dengan paparan sinar matahari sepanjang musim. Sebagian penduduknya bekerja di luar ruangan sehingga mendapat banyak
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Proses penuaan kulit mempunyai dua fenomena yang saling berkaitan yaitu proses
penuaan intrinsik (chronologic aging) dan proses penuaan ekstrinsik. Proses penuaan intrinsik
merupakan proses penuaan yang berlangsung secara alamiah yang disebabkan berbagai faktor
dari dalam tubuh sendiri, seperti genetik, hormonal, dan ras. Proses penuaan ekstrinsik terjadi
akibat berbagai factor dari luar tubuh seperti sinar matahari/ultraviolet, kelembaban udara, suhu,
asap rokok, dan berbagai faktor eksternal lainnya yang dapat mempercepat proses penuaan kulit
sehingga terjadi penuaan dini. Proses ini dapat dicegah dengan menghindari faktor-faktor yang
mempercepat proses tersebut[1]
.
Sinar ultraviolet (UV) merupakan faktor luar yang paling berperan sebagai penyebab
terjadinya proses penuaan kulit. Penuaan kulit yang dipicu oleh pajanan sinar UV kronik dan
repetitif yang disebut photoaging yang dapat memperberat proses penuaan alami yang terjadi[2]
.
Sinar ultraviolet merupakan salah satu bagian dari sinar matahari yang memiliki efek buruk pada
kulit. Para ahli fotobiologi lingkungan dan dermatologi membagi sinar ultraviolet menjadi tiga
jenis berdasarkan panjang gelombangnya yaitu UVA (400-320 nm), UVB (320-290 nm), dan
UVC (290-200 nm). Sebenarnya sinar UV hanya merupakan sebagian kecil saja dari spektrum
sinar matahari namun sinar ini paling berbahaya bagi kulit karena reaksi yang ditimbulkannya
berpengaruh buruk terhadap kulit manusia baik berupa perubahan-perubahan akut seperti
eritema, pigmentasi dan fotosensitivitas, maupun efek jangka panjang berupa penuaan dini dan
keganasan kulit[3]
.
Beberapa tahun terakhir ini para peneliti di Amerika Serikat melaporkan bahwa akibat
radiasi ultraviolet yang meningkat di Antartika tampak pada spesies yang tingkat kehidupanny
sederhana yaitu plankton, kerangkerangan, siput, dan bintang laut.Embrio bintang laut
berkembang cacat dan mati sebelum dilahirkan. Mustofa K.Tolba dari program PBB untuk
lingkungan (UNEP) mengungkapkan akibat radiasi ultraviolet yang meningkat produksi
pertanian menurun, terdapat gangguan rantai makanan di perairan dan kasus kanker kulit
meningkat setiap tahun[4]
.
Indonesia adalah negara yang terletak di daerah tropis dengan paparan sinar matahari
sepanjang musim. Sebagian penduduknya bekerja di luar ruangan sehingga mendapat banyak
paparan sinar matahari bahkan pada saat matahari sedang terik. Radiasi sinar matahari dapat
mempengaruhi kesehatan kulit semua individu[5]
.
Saat ini kesadaran untuk berpenampilan lebih baik, salah satunya memiliki kulit wajah
yang sehat dan tampak muda sudah menjadi kebutuhan dan berdampak pada kualitas hidup
seseorang.Kelainan-kelainan kulit akibat proses penuaan yang dulu dianggapbukan masalah
kosmetik sekarang sering dikeluhkan dan dikhawatirkan masyarakat. Di Amerika Serikat
puluhan juta dolar dikeluarkan setiap tahunnya untuk perawatan dan pengobatan dengan produk
antipenuaan[1]
.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sinar ultraviolet
Sinar ultraviolet adalah radiasi elektromagnit pada panjang gelombang antara 100 nm sampai
400 nm. Menurut para ahli fotobiologi radiasi ultraviolet dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan
pajang gelombangnya yaitu sinar UVA (>315–400 nm), UVB (>280–315 nm) and UVC (>100–
280 nm)[3]
.
Sinar UVA Sinar UVB Sinar UVC
Sinar UV-A memiliki
panjang gelombang
320-400 nm
Paparan pada kulit
akan diabsorpsi 50%
di epidermis
sedangkan 50%
berdifusi ke dermis
sehingga
menyebabkan
pigmentasi akut pada
kulit tanpa didahului
dengan inflamasi
Efek eritema UV-A
jauh lebih kecil
daripada UV-B
Tidak seperti UV-B,
UV-A berpenetrasi
pada lapisan dermis
bagian dalam dan
Sinar UV-B memiliki
panjang gelombang
290-320 nm yang
merupakan daerah
eritemogenik
Sinar UV-B
diabsorpsi di
epidermis dan
berdifusi sehingga
menyebabkan
vasodilatasi didermis.
Absorpsi sinar UV-B
dapat menyebabkan
pelepasan mediator
inflamasi yaitu
prostaglandin.
Sinar UV-C memiliki
panjang gelombang
200-290 nm
Sinar UV-C
diabsorpsi sebesar
99% di stratum
korneum dan sebesar
1% bersifusi ke
dermis, sehingga
menyebabkan eritema
dan kerusakan kulit
namun tidak
meninggalkan bekas
pigmentasi.
bersifat sunburn
2.2 Sumber Radiasi Ultraviolet
2.2.1 Radiasi Matahari
Matahari merupakan sumber utama pajanan terhadap sinar UV. Sinar matahari terdiri dari
sinar yang tampak (400-700 nm), sinar inframerah (>700 nm), dan sinar ultraviolet. Kualitas
(spektrum) dan kuantitas (intensitas) sinar matahari mengalami perubahan ketika melewati
atmosfer. Lapisan strastosfer menyerap hampir semua sinar UV <290 nm (UVC) dan sebagian
besar sinar UVB (70-90%). Sehingga ketika sampai di permukaan bumi, radiasi UV hanya 5%
dari energi matahari dengan spektrum yang berkisar antara 290-400 nm[3]
.
Tingkat panjanan terhadap radiasi UV matahari bervariasi pada setiap individu
tergantung dari garis lintang, ketinggian, musim, time of day, adanya awan di langit, dan
komponen atmosfer lainnya seperti polusi udara[3]
. Daerah dekat equator, mempunyai intensitas
tertinggi dibandingkan belahan bumi utara maupun selatan[6]
.
Keberadaan awan dan polusi udara (berupa asap atau partikel uap air), dapat menurunkan
UVB. Untuk awan pekat, radiasi ultraviolet turun hingga 44% untuk radiasi langsung. Perkiraan
penurunan radiasi ultraviolet B (UVB) karena awan berdasarkan pengukuran dengan satelit dari
hamburan batik UVB yaitu 30% pada 60° garis lintang, 10% pada 20° dan 20% pada equator.
Intensitas relatif radiasi ultraviolet B dari waktu ke waktu tidak teap, maksimum pada siang hari
(pukul 12.00) dan minimum pada pagi dan sore hari (jam 06.00 dan 19.00) [6]
.
Gambar Faktor-faktor yang mempengaruhi radiasi UV
2.2.2 Radiasi UV Buatan
Sumber radiasi UV buatan dapat mengeluarkan sinar UV dengan spektrum yang
berbeda-beda tergantung sumbernya. Sumber radiasi UV buatan meliputi berbagai jenis lampu
UV yang digunakan dalam bidang kesehatan, industri, bisnis, dan penelitian baik untuk tujuan
domestik maupun kosmetik[3]
.
2.3 Photoaging
2.3.1 Definisi
Photoaging adalah Penuaan kulit yang dipicu oleh pajanan sinar UV kronik dan repetitif
yang dapat memperberat proses penuaan alami yang terjadi[2]
2.3.2 Mekanisme Kerusakan Kulit Akibat Sinar UV
Sinar UVB menginduksi perubahan terutama pada lapisan epidermis. Sinar ini merusak
DNA di keratinosit dan melanosit, dan menginduksi produksi soluble epidermal factor (ESF)
serta enzim proteolitik yang dapat ditemukan pada dermis setelar terpajan sinar UV. UVB
bertanggung jawab terhadap pembentukan thymidine dimers yang merupakan ikatan kovalen
kuat antara dua molekul thymidine. Karena proses penuaan, ikatan ini sulit untuk dipisahkan
sehingga terjadi akumulasi mutasi DNA. Sel yang terkena akan mengalami sunburn dalam 8-12
jam dan terjadi pngurangan sintesis DNA dalam 12 jam selanjutnya. Keratosis acitinik, lentigo,
karsinoma, dan melanoma merupakan akibat lanjut dari proses ini[7]
.
Sinar UVA dapat mempenetrasi kulit lebih dalam sampai ke lapisan dermis dan dapat
merusak baik lapisan epidermis maupun dermis. Sinar UVA berperan penting dalam
pathogenesis photoaging. Mekanisme pasti bagaimana UVA menyebabkan penuaan kulit masih
belum jelas. Matriks ekstraseluler dermis terdiri dari kolagen tipe I dan III, elastin, proteoglikan,
fibronektin, dan fibril kolagen yang mengencangkan kulit. Radiasi UV meningkatkan enzim
yang mendegradasi kolagen (MMPs), dan xeroderma pigmentosum factor(XPF). XPF
menginduksi invaginasi lapisan dermis dan epidermis sehingga tampak sebagai keriput[7]
.
Mekanisme molekuler dari photoaging dapat dijabarkan sebagai berikut :
Membrane/nuclear signaling
Radiasi UV, melalui pembentukan ROS, menghambat fosfatase yang berfungsi untuk
mempertahankan reseptor-reseptor pada keadaan tidak aktifnya; mengaktifkan reseptor
permukaan sel (fosforilasi) termasuk reseptor epidermal growth factor, interleukin-1 (IL-1) dan
tumor necrosing factor-α(TNF-α);menginduksi sinyal intraselular yang mengakibatkan
pengaktifan kompleks AP-1 nuklear transkripsi yang terdiri dari protein c-jun dan c-fos. Di kulit
manusia yang utuh, dosis sub-eritemogenik yang tetap dari sinar UVB (0.1 dosis minimal
eritema) secara transkripsi dapat meningkatkan pengaturan dan pengaktifan AP-1. Peningkatan
aktivitas AP-1 dapat menghalangi sintesis kolagen dermal utama I dan III dengan cara
menghambat efek dari TGF-β, yaitu suatu sitokin yang meningkatkan transkripsi gen-gen
kolagen. Aktivator protein-1 juga menurunkan kadar reseptor TGF-β, menghambat transkripsi
kolagen, dan juga menimbulkan efek antagonis retinoid intrinsik di kulit. Mekanisme ini
mengarah kepada suatu defisiensi fungsi retinoid dan penurunan sintesis kolagen yang secara
normal dipromosikan oleh ikatan asam retinoid terhadap reseptor nuklearnya. Sebagai tambahan,
sinar UV yang menginduksi sintesis dan sekresi dari cysteine-rich growth regulatory factor
(CYR61) mampu mengurangi sintesis prokolagen tipe I, meningkatkan kadar MMP-1,
menurunkan kadar reseptor TGF-β, dan menginduksi pengaktifan AP-1. Oleh sebab itu, pada
kulit yang mengalami kerusakan karena radiasi UV terdapat suatu penurunan yang menyeluruh
pada sintesis kolagen. Bertambahnya aktivitas AP-1 juga dapat meningkatkan kadar dan
aktivitas beberapa enzim yang mendegradasi komponen matriks ekstraselular, khususnya MMP-
1 (kolagenase), MMP-3 (stromelisin-1), dan MMP-9 (92-kd gelatinase). Pada manusia telah
dibuktikan bahwa MMP terutama kolagenase dan gelatinase diinduksi dalam beberapa jam
setelah paparan sinar UVB. Jalur ini dapat dihambat dengan antioksidan[8]
.
Sinar ultra violet juga mengaktifkan nuclear factor kappa B (NF-κB), yaitu faktor
transkripsi yang mempengaruhi ekspresi berbagai protein dan memperburuk degradasi matriks
kulit dengan cara meningkatkan kadar MMP-1 dan MMP-9. Penurunan matriks selanjutnya
diperburuk dengan MMP-8 (kolagenase) dari sumber neutrofil yang masuk ke dalam kulit yang
terpapar sinar UV setelah infiltrasi neutrofil. Walaupun demikian, terdapat juga suatu up
regulation yang bersamaan dari tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) membatasi
degradasi matriks. TIMPs diduga tidak efektif mengatasi hal tersebut[8]
.
Peningkatan degradasi kolagen dan penurunan sintesis kolagen adalah hal yang utama
pada photoaging. Setiap paparan sinar UV menginduksi respon jejas dengan penyembuhan yang
tidak sempurna, dan meninggalkan invisible solar scar. Paparan sinar UV yang repetitif
sepanjang hidup dapat mendorong perkembangan visible solar scar yang bermanifestasi sebagai
kerutan (wrinkle)[1]
.
Berbeda dengan kulit tua yang terlindungi dari sinar matahari yang memperlihatkan
hiposelularitas, kulit yang rusak karena sinar sering menunjukkan suatu peningkatan jumlah
fibroblas hiperplastik bersama-sama dengan meningkatnya sel-sel radang termasuk sel mast,
histiosit, dan sel-sel mononuklear lainnya, yang diistilahkan dengan “heliodermatitis” (inflamasi
kulit karena sinar matahari). Penelitian secara imunohistologi menunjukkan adanya peningkatan
sel-sel T CD4+ pada dermis[9]
.
Kerusakan Mitokondria
Mitokondria merupakan organelle sluler yang memproduksi energy dengan
mengkonsumsi oksigen. Transport electron mitokondria menghasilkan ROS dalam jumlah
banyak sehingga menyebabkan kerusakn mtDNA. Kerusakan DNA dapat mempengaruhi
pembentukan energi untuk memenuhi kebutuhan sel. Mutasi mtDNA ditemukan pada fibroblast
dermal yang terpapar sinar UVA. Kerusakan mtDNA pada kulit yang mengalami photoaging
tidak ditemukan pada kulit yang mengalami penuaan intrinsic. Hal ini memperlihatkan kerusakan
mtDNA merupakan petanda molekuler dari photoaging. Selain itu, penurunan fungsi
mitokondria dihubungkan dengan peningkatan jumlah MMP-1 sehingga memperburuk degradasi
kolagen[8]
.
Kerusakan telomere
Telomer dapat mengalami kerusakan akibat radiasi sinar UV. Pemendekan telomer
mengaktivasi protein supresor tumor p53 dan respon kerusakan DNA lainnya yang menginduksi
apoptosis[8]
.
Oksidasi protein
Protein dapat terpengaruh oleh kerusakan oksidatif. Kulit yang mengalami photoaging
memperlihatkan kerusakan upper dermal protein yang diinduksi oleh ROS. Kerusakan oksidatif
yang dialami protein meliputi pembentukan rantai-samping aldehid dan keton (karbonil protein),
cross-link tirosin, interkonversi asam amino, dan oksidari asam amino. Kerusakan protein akibat
reaksi oksidatif menyebabkan hilangnya fungsi protein dan meningkatnya kerentanan terhadap
degradasi. Penelitian secara in vitro, UVA merupakan contributor utama dalam proses oksidasi
protein[8]
.
2.3.3 Manifestasi Klinis Dan Histologis Photoaging
Kelainan kulit yang terjadi pada photoaging baik mikroskopis maupun
makroskopis(kelainan klinis) berbeda dari kelainan kulit yang terjadi pada penuaan intrinsik
(penuaan karena bertambahnya usia)[4]
. Secara garis besar perbedaan penuaan kulit intrinsic dan
photoaging adalah sebagai berikut[10]
:
Penuaan intrinsik Photoaging
Kulit tipis dan halus
Kulit kering
Kerut halus, garis ekspresi lebih dalam
Kulit kendur
Dapat timbul tumor jinak
Kulit menebal dan kasar
Kulit kering
Kerut lebih dalam dan nyata
Bercak pigmentasi tidak teratur
Pelebaran pembuluh darah (telangiektasis)
Dapat timbul tumor jinak, prakanker,
maupun kanker kulit.
Kelainan Mikroskopik
Derajat kerusakan kulit tergantung dosis komulatif radiasi ultraviolet dan genetik tipe
kulit. Tipe kulit yang putih mempunyai lebih sedikit pigmen melanin daripada kulit yang hitam
sehingga lebih peka terhadap radiasi ultraviolet. Kulit makin putih makin peka tetapi kulit yang
berwarna gelappun akan mengalami perubahan bila dosis radiasinya sangat besar[4]
.
Table I. Tipe kulit menurut fitzpatrick
Tipe
Kulit
Warna Kulit Reaksi Terhadap Radiasi
Matahari
Kepekaan
Terhadap UV
I
Putih, sangat terang,
rambut merah atau
pirang, mata biru,
berbintik-bintik
Mudah terbakar dan berat
(painful bruns); tanpa
kehitam-hitaman.
Sangat peka
II Putih, terang, rambut
merah atau pirang, mata
biru atau hijau
Mudah terbakar; kehitam-
hitaman minimal
Sangat peka
III Putih krim, terang Kadang terbakah minimal;
pigmentasi gradual
Peka
IV Coklat muda, tipe kulit
orang mediterania dan
kaukasian
Jarang terbakar; mudah
menjadi kehitaman
Cukup peka
V Coklat tua, tipe kulit
timur tengah
Sangat jarang terbakar;
sangat mudah kehitaman
Kurang peka
VI Hitam Tidak terbakar; sangat
mudah kehitaman
Tidak peka
Pada photoaging, epidermis mengalami hiperplasia karena proliferasi sel-selnya
meningkat, kemudian bila paparan sinar mataharinya lebih hebat maka diferensiasi sel epidermis
terganggu (menjadi atipik). Sel seluruh lapisan ini bervakuola, terutama sel stratum basal dan
melanosit. Terdapat sel-sel yang mati dan hampir mati. Sel stratum korneum mengandung
vakuola besar yang berisi suatu protein. Di bawah membran basal terlihat jelas lapisan berbusa
yang tidak mengalami photoaging. Jumlah melanosit meningkat tetapi penyebarannya tidak
merata. Sel Langerhans menjadi lebih sedikit[4]
.
Di dermis kelainan histologik yang utama adalah berkumpulnya jalinan pita-pita tebal
yang berserat-serat, berwarna biru. Pita-pita ini pada umumnya terdapat di stratum papilar dan
bagian atas stratum retikular. Bila kerusakannya hebat bisa terdapat sampai ke bagian lebih
dalam dari stratum retikular dan pita-pita ini menjadi amorf, tidak berbentuk serat-serat lagi.
Materi yang berwarna biru ini khas dapat diwarnai dengan pewarnaan dengan jaringan elastin
maka disebut elastosis dan terjadi karena sinar matahari jadi disebut solar elastosis. Materi ini
adalah serat-serat elastin yang menebal, lebih banyak dari keadaan normal, berkumpul dan
terjerat satu dengan lainnya, makin lama makin banyak akhirnya berdegenerasi menjadi massa
yang amorf. Serat kolagen berkurang jumlahnya dan strukturnya abnormal. Solar elastosis ini
sambil bertambah banyak mendesak serat kolagen, akhirnya serat kolagen ini teresorpsi. Jumlah
glikosaminoglikan meningkat. Terdapat hipertrofi dan hiperplasi kelenjar sebasea sedangkan
kelenjar keringat mengalami atrofi[4]
.
Pembuluh darah berdilatasi dan berkelok-kelok terlihat pada kulit sebagai telangiektasia.
Akhirnya kapiler yang terletak di bagian bawah dermis terputus-putus. Terdapat 2 hipotesis yang
menerangkan terjadinya solar elastosis terbentuk dari transformasi serat kolagen atau dari
transformasi serat elastin atau dari transformasi keduanya. Hipotesis yang kedua mengatakan
bahwa fibroblast diaktifkan oleh sinar ultraviolet sehingga menghasilkan serat yang abnormal
yang kemudian berdegenerasi[4]
.
Terdapat bukti bahwa peradangan kronik karena sinar ultraviolet (heliodermatitis)
kemungkinan mempunyai peranan untuk terjadinya solar elastosis. Lavker dan Kligman (1988)
melaporkan bahwa histiosit dan limfosit banyak terdapat pada heliodermatitis. Mereka juga
menemukan sel mast dan fibroblas lebih banyak dari biasa sehingga mereka menyimpulkan
bahwa sel mast menghasilkan zat yang bersama enzim dari histiosit dan limfosit menyebabkan
kehancuran serat kolagen dan elastin sehingga terbentuk solar elastosis. Kerusakan kulit yang
lebih berat dari solar elastosis adalah neoplasma jinak dan neoplasma ganas[4]
.
Kelainan Makroskopis Kulit
Gambaran klinik photoaging bervariasi dari kerusakan kulit yang ringan, yang lebih berat
yaitu manifestasi solar elastosis sampai neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Kerusakan kulit
yang paling ringan adalah kelainan pigmentasi yaitu lentigo (makula hiperpigmentasi) dan
hipomelanosis (macula hipopigmentasi). Kelainan ini timbul karena melanin lebih banyak
diproduksi sebagai pertahanan kulit terhadap sinar ultraviolet tetapi penyebaran melanin tidak
merata. Kelainan kulit ini dapat timbul pada semua bagian kulit yang tidak tertutup pakaian[4]
.
Manifestasi solar elastosis yang paling khas dan umum adalah kulit yang berkerut-kerut,
tidak elastis, tebal, beraneka warna yaitu warna kuning bercampur dengan makula
hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Ini disebut Milian’s citrine skin. Biasa timbul pada kulit
muka. Bisa juga terlihat variasi dari Milian’s citrine skin yaitu atrofi kulit yang hebat dengan
terlihat jelas gambaran kelenjar sebasea yang hipertrofik karena kulit menjadi tembus cahaya.
Juga jelas terlihat telangiektasi dan peradangan tetapi kulit licin.
Bila kerusakan terjadi pada kulit dada atas terlihat kelenjar sebasea yang hiperplastik
tersusun sebagai garis-garis sejajar yang berdekatan satu dengan lainnya denganlatar belakang
kulit yang sangat atrofi. Bila kulit yang rusak daerah tengkuk (kulit petani dan pelaut) terlihat
kerut-kerut yang bercorak jajaran genjang yang geometris. Kelainan ini disebut Cutis
rhomboidalis nuchae. Pada kerusakan yang lebih berat juga timbul kista dan komedo[4]
.
Solar elastosis di kulit muka dapat terlihat sebagai lesi berbentuk cincin yang dibagian
tengahnya gambaran kulit normal atau sedikit atrofi dan di bagian pinggirnya kulit menebal
berukuran 0,2–0,5 cm. Lesi ini disebut Actinic granulom. Manifestasi berbentuk nodul-nodul
pada kulit sekitar mata dan bagian lateral atas pipi akibat solar elastosis disebut Cutaneous
nodular elastoidosis. Bila juga terdapat kista dan komedo disebut sindrom Favre- Racouchot.
Bila keadaan lebih berat dapat terbentuk nodul-nodul kistik yang bersatu membentuk tonjolan
lebar yang berwarna kuning[4]
.
Solar elastosis pada kulit daerah hidung terlihat sebagai sebuah papula tebal berwarna
kekuningan, lesi ini disebut Diffusi elastoma of Dubreulih. Nodul elastolis yang timbul pada
kulit depan telinga berbentuk papula-papula yang berbatas tegas berukuran 5 mm dan sedikit
tembus cahaya disebut Elastotic nodules of the ear[4]
.
Acrokeratoelastoidosis marginalis tampak sebagai sekelompok papula mengkilap
tersusun memanjang, sering membentuk penebalan yang lebar sepanjang pinggir jari-jari tangan.
Histologis lesi ini adalah solar elastosis yang mengenai sebagian besar stratum retikular dermis.
Plak komedo yang juga merupakan manifestasi solas elastosis adalah lesi bewarna merah sampai
biru terdiri dari nodul dan plak, kelainan ini biasanya terjadi di lengan bawah bagian luar disebut
Actinic comedonal plaque[4]
.
Lesi hipopigmentasi berbentuk bintang yang terdapat di daerah lengan kulit bawah
bagian luar pada orang tua berumur 70-90 tahun adalah manifestasi elastosis berat, ini disebut
Stellate pseudoscar. Kelainan ini terbentuk setelah trauma yang berdarah (purpura senilis)[4]
.
Venous lake sering terjadi pada kulit telinga dan bibir bawah yang rusak berat karena
sinar ultraviolet. Lesi ini berdiameter 5 mm dan berwarna biru tua, bila ditekan mnghilang. Bila
kerusakan kulit lebih berat timbul neoplasma jinak dan neoplasma ganas[4]
.
Keganasan pada kulit mudah timbul selain karena gangguan pada DNA juga karena
jumlah sel Langerhans yang berkurang sehingga imunitas kulit menurun. Neoplasma jinak dapat
berupa hiperplasia sebasea, keratosis seboroik atau keratosis aktinik. Neoplasma ganas dapat
berupa karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, lentigo maligna atau melanoma lentigo
maligna[4]
.
2.3.4 Klasifikasi Photoaging
Glogau 1994 mengembangkan klasifikasi pasien photoaging menjadi empat tipe. Tipe
kulit I umumnya memperlihatkan perubahan atrofi kulit dengan keriput yang lebih sedikit dan
depigmentasi fokal (hipermelanosis gutate) dan perubahan displastik seperti keratosis acitinik
dan keganasan epidermis. Sebaliknya, respon hipertrofi seperti keriput yang dalam, kekasaran,
dan lentigen tampak pada individu dengan tipe kulit III dan IV[8]
.
Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV
Photoaging ringan
(umur 20-30
tahun)
Tidak ada/sedikit
kerut
Sedikit perubahan
pigmen
Tidak ada tumor
kulit
Photoaging
sedang (30-40
tahun)
Kerut pada
kontraksi otot
wajah, lekuk
senyum lebih
dalam
Mulai ada bercak
kehitaman
Mulai ada tumor
kulit
Photoaging berat
(umur 50 tahunan)
Kerut walau
dalam keadaan
istirahat
Perubahan warna
kulit dan
pelebaran
pembuluh darah
(telangiektasis)
Adanya tumor-
tumor kulit
Photoaging lebih
berat
Hamper tidak ada
kulit normal,
semuanya kerut
Adanya tumor-
tumor kulit.
2.4 Pencegahan
Pencegahan photoaging dapat dilakukan dengan memberikan perlindungan pada
permukaan kulit salah satunya adalah dengan menggunakan tabir surya pada daerah yang sering
terpapar dengan sinar matahari.
2.4.1 Tabir Surya
Tabir surya merupakan sediaan topikal yang dapat mengurangi dampak radiasi ultraviolet
dengan cara menyerap, memantulkan atau menghamburkan radiasi ultraviolet. Dampak radiasi
ultraviolet dapat dicegah dengan menggunakan tabir surya sebelum terpapar sinar matahari.10
Tabir surya mencegah terbentuknya formasi karsinoma skuamus sel. Penggunaan regular
tabir surya diketahui dapat mengurangi keratosis aktinik, elastosis akibat paparan sinar matahari,
dan karsinoma skuamus sel. Penggunaan rutin tabir surya dapat menurunkan risiko melanoma.11