BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang
pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan
intraocular ini disebabkan oleh beberapa factor antara lain
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau
di celah pupil. 1
Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekstravasasi dan degenerasi papil saraf optic, yang berakhir dengan
kebutaan.1 Hampir 60 juta orang terkena glaucoma dan sekitar 6 juta
orang mengalami kebutaan akibat glaucoma. 2 Hal ini juga dikenali
sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. I.U
School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta
penderita Glaukoma sudut terbuka terdiagnosis. Pada dasarnya,
seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku
yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata
normal dan pengecilan lapang pandang.Glaukoma mengakibatkan lapang
pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa gejala. Hal ini
disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan
(acquired).
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan,
Hospital Universiti Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim
berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada
humour aqueos. Menurut beliau, terdapat glaukoma acquired terbagi
dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.
-Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan.
yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu.
Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan
Sudut tertutup.
-Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti,
trauma, radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti
steroid.3
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris
perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan
trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian
yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork).
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial
meshwork).
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis
berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian
dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang
mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh
sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis
kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor.
Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena
episklera. Sekresi akuos humor oleh korpus siliar pada mata normal
bervariasi antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya
menurun seiring dengan pertambahan usia.
Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik
mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan
dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:
1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang
merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akueus humor
melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke
sistem vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional).
Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.
Proses outflow akuos humor dapat juga terjadi melalui iris, tapi
dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1).4
Gambar 1: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular;
(b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris.4
BAB III
GLAUKOMADEFINISI
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang
pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan
intraocular ini disebabkan oleh beberapa factor antara lain
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau
di celah pupil. 1
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapang pandang dan disertai peningkatan tekanan intraokuler.2
EPIDEMIOLOGI
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia,
dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma
merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada
negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan
mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di
negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi
diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular.
Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata
menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk
memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000
orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi
kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak
terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia,
glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di
Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanen.ETIOLOGI
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang
dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan
siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah
sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor
akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena
episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor
akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan
darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.
Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk
bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah
lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
FAKTOR RESIKOBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada
glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah
:
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 2KLASIFIKASI
Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:Tabel 1 Klasifikasi Glaukoma
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma primer sudut terbuka
(Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma)
Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir
dengan kebutaan.
Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih
besar dari 24 mmHg.
Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus glukoma
seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma tangga
ronne.
Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak
sama.
Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa
papil.
Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka
lebar.
Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus
mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena
didaerah intrasklera.
Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi
dari trabekulum ke kanal schlemn.
Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol
dalam endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi
trubekulum dan kanal schlemn.
Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan
kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma
pada keluarga.
Tanda glaukoma simpleks :
Bilateral.
Herediter.
Tekanan intra ocular yang meninggi.
Sudut COA yang terbuka.
Bola mata yang tenang.
Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma yang
khas.
Penggaungan saraf optik.
Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.
b. Glaukoma primer sudut tertutup
(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle
glaucoma)
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan
mendadak dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut
COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali
keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan :
Meningginya tekanan intra okuler.
Sakit yang sangat dimata secara mendadak.
Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.
Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata
bengkak).
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :
1. Bulbus okuli yang memendek.
2. Tumbuhnya lensa.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
1. Akomodasi.
2. Dilatasi pupil.
3. Lensa letaknya lebih kedepan.
4. Kongesti badan siliar.
Glaukoma sudut tertutup akut
2. Glaukoma Sekunder
Merupakan glaukoma yang diketahui penyebabnya, biasanya dari
penyakit mata yang lain. Glaukoma sekunder, kelainannya terdapat
pada :
a) Sudut bilik mata, akibat geniosinekia, hifema, stafiloma
kornea dan kontusio sudut bilik mata.
b) Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relative pupil oleh
sferotakia.
c) Badan silier, seperti rangsangan akibat luksasi lensa.
Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk glaukoma
sekunder.
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti
:
a. Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran
cairan mata ke sudut bilik mata.
b. Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan
menyebabkan penutupan sudut bilik mata.
c. Katarak hiperatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa
sehingga menutupi jalan keluar cairan mata.
Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh
bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien
dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata
sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada
pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier,
fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang
dalam disertai dengan katarak hiperatur. Tekanan bola mata sangat
tinggi.
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan
diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel,
terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior,
pencekungan diskus optikus.4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut adalah akhir dari semua macam glaukoma,
merupakan suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total.
Matanya keras seperti batu, karena tekanan intraokuler yang sangat
tinggi, buta dan sering sakit sekali. Bila timbul sakit yang tak
tertahankan dapat disuntikkan alcohol retrobulber atau dilakukan
krioterapi untuk mengurangi nyerinya. Kalau dengan pengobatan tak
dapat di atasi dilakukan enukleasi bulbi. Jika tak menimbulkan rasa
sakit, dibiarkan saja.PATOFISIOLOGIPada keadaan normal tekanan
intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh
epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola
mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh
karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini
saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.1.
Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata
berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya
neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan.
Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan
faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang
tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami
robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan
nyeri.2
TANDA DAN GEJALA
Gejala Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang
terjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar
daerah inervasi cabang nervus kranial V
Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan
nyeri
Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia
yang terjadi pada semua kasus
Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan
riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup
sub-akut1,2,3 Tanda Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan
pembuluh darah konjungtiva.
Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma
Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer
Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat
dikurangi.
Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak
ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi
Dilatasi pembuluh darah iris.
Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg).2PEMERIKSAAN
PENUNJANGTonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular. Instrument yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi goldmann, yang
dilekatkanke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh
terhadap keakuratan pengukuran. Terdapat resistance of outflow
(hambatan dari pengeluaran cairan ) hasil pemeriksaan tonografi
pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi
kurang lagi, pada keadaan yang lanjut, (C0,13)Pemeriksaan Lapang
Pandang
Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan
selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer
dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan
perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral
sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika glaukomanya sudah
lanjut, lappang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan
bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan
tunnel vision, seolah olah melihat melaliu teropong untuk kemudian
menjadi buta.
Pemeriksaan oftalmoskopi
Penggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang
mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik
didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh
insufisiensi vaskular. Sebab menurut penelitian kemunduran
fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah
dinormalisir dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Juga
penderita dengan kelainan sistemik se4perti diabetes melitus,
arteriosklerosis, lebih mudah mendaopzt kelainan saraf optik,
akibat kenaikan tekanan intraokuler, dari pada yang lain.
Pemeriksaan Gonioskopi
Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium yang
lanjut, bilas telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir
iris pada kornea/trakekula ) maka sudut dapat tertutup.
Tes Provokasi
Tes minum air : Kenaikan tensi 8 9 mmHg mencurigakan, 10 mmHg
pasti patologis.
Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukan glaukoma.
Pressure congestion test : Kenakan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan. Sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti
patologis.2,3
DIAGNOSA BANDING
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai
diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata
akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai
bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi
rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan
intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan
sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi
siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri
sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata
dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar.
Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular
normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar
dibedakan. Gonioskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah
membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea
atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan
diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini
sangat membantu.
PENATALAKSANAANSerangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat
daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter
spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan
prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.
Therapi Medikal
Tujuan dari therapi konservatif adalah :
Menurunkan tekanan intraokular
Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan
selamjutnya)
Meredakan nyeri
Bagan 1 Penurunan Tekanan Intraokular
Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup
Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui
larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau
mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)
Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase
inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah
dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular
hingga dibawah 50-60 mmHg
Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika
topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan
konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan
utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan
40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika
juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa
berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini
membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting
untuk mengurangi volume dari vitreous.
Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif
dapat diberikan jika diperlukanIndentasi Mekanik dari Kornea
Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan
pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor
akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika
manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka
dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk
mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan
respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.
Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan
pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP .
Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional
procedure)
Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada
perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka
bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.
Gambar 2 Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup
Gambar 3 Nd:YAG laser Iridotomy
Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih
bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur
terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal
dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi
topikal atau general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang
dilakukan.1,2PROFILAKSISSaat pasien mengeluhkan gejala prodromal
yang jelas dan sudut dari COA tampak konstriksi, profilaksis yang
paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy atau
peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan
akut, mata lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan
pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan
glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah
glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.
1,2
PROGNOSISSeseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil
dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan
obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma
akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang
berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer
antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG
laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus
berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi
diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol
dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa
sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang
persisten. 2BAB IV
KESIMPULAN
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang
berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki
karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran
gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi
tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.
Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma
kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma
sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup
primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris
plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus
segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap
terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila
terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanenPrinsip dari
pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin
Daftar Pustaka1. Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas,
DSM. FKUI 2013.
2. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General
ophthalmology, Edisi 14, Widya Medika Jakarta, 2012
3. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM.
FKUI.
4. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in
Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition,
Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005.17