Referat Edema Pulmo

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANGREFERATEDEMA PULMODisusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian RadiologiRumah Sakit Umum PKU DelangguDiajukan Kepada :Pembimbing : dr. R!i Si"#$n% S&.R$dDisusun Oleh :E' ()d*i$r%iH+A,-,,-./e&$ni%er$$n /0ini' De&$r%emen R$di0giFA/ULTAS /EDO/TERAN 1 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHSEMARANGR)m$* S$'i% Um)m P/U De0$ngg)+,-21(A( IPENDAHULUANEdem paru akut (EP! adalah akumulas "airan di paru#paru yang terjadise"ara mendadak$ %al ini dapat dise&a&kan oleh tekanan intra'askular yang tinggi(edem paru kardia! atau karena peningkatan permea&ilitas mem&ran kapiler (edemparu non "ardiak! yang mengaki&atkan terjadinya ekstra'asasi "airan se"ara "epatsehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al'eoli se"ara progresi( danmengaki&atkan hipoksia$ Pada se&agian &esar edem paru se"ara klinis mempunyaikeduaaspekterse&ut di atas) se&a&sangat sulit terjadi gangguanpermea&ilitastanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau se&aliknya$ *alaupun demikianpenting sekali untuk menetapkan (aktor mana yang dominan dari keduamekanisme terse&ut se&agai pedoman pengo&atan$EPadalah suatu keadaanga+at darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi (,!$ Menurut penelitianpadatahun,--.) se"arakeseluruhanterdapat /.).juta penderita edema paru di dunia$ Di 0nggris sekitr 1), juta penderita edema paruyang perlu pengo&atan dan penga+asan se"ara komprehensi($ Di merika Serikatdiperkirakan 2)2 juta penduduk menderita edema$ Di 3erman 4 juta penduduk$ 0nimerupakan angka yang "ukup &esar yang perlu mendapat perhatian dari pera+atdi dalammera+at klienedemaparuse"arakomprehensi(&iopsikoso"ial danspiritual (,!$ Penyakit edemparupertamakali di 0ndonesiaditemukanpadatahun,-/,$ Sejak itu penyakit terse&ut menye&ar ke &er&agai daerah) sehingga sampaitahun ,-56 seluruh pro'insi di 0ndonesia$ Sejak pertama kali ditemukan) jumlahkasusmenunjukanke"enderunganmeningkat &aikdalamjumlahmaupunluas+ilayah$Di 0ndonesia insiden terse&ar terjadipada,--5 dengan in"iden"e rate(0R!782),- per ,66$666 penduduk dan 9:R71;$ Pada tahun ,--- 0R menuruntajamse&esar,6),/;) namuntahun#tahun&erikutnya0R"enderungmeningkatyaitu ,2)-- (tahun 1666!< ,-)1. (tahun 1661! dan 18)5/ (tahun 1668! (1!$ Dari uraian di atas) maka perlu kiranya pem&ahasan le&ih sistematik dandetail terkait edemparuakut$ *alaupunnantinyajudul akan"enderungsangat2luas karena edemparu akut terse&ut &ias di&agi &erdasarkan penye&a& danmani(estasi klinis$3(A( IITIN3AUAN PUSTA/A+.-. De!ini"i Edem paru akut adalah akumulasi "airan di interstisial dan al'eoulusparuyangterjadise"aramendadak$ %alinidapat dise&a&kanolehtekananintra'askular yang tinggi (edemparu kardiak! atau karena peningkatanpermea&ilitas mem&ran kapiler (edem paru non kardiogenik! yangmengaki&atkanterjadinyaekstra'asasi "airanse"ara"epat sehinggaterjadigangguanpertukaranudaradi al'eoli se"araprogresi( danmengaki&atkanhipoksia (,!$ Edem paru dide(inisikan se&agai akumulasi "airan di interstisial danal'eolus$ Penye&a& edem paru (,)1!: Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik$ Kausa:in(ark miokars) hipertensi) penyakit jantung katup) eksaser&asi gagaljantung sistolik= diastolik dan lainnya$ >onkardiogenik= edemparupermea&ilitas meningkat$ Kausa: ?0 danRDS$ *alaupun penye&a& kedua jenis edem paru terse&ut &er&eda) namunmem&edakannya terkadangsulit karena mani(estasi klinisnya yangmirip$Kemampuan mem&edakan penye&a& edemparu sangat penting karena&erimplikasi pada penanganannya yang &er&eda$ (,)8! Edema paru#paru merupakan penim&unan "airan serosa atauserosanguinosase"ara&erle&ihandi dalamruanginterstisial danal'eolusparu#paru$ 3ika edema tim&ul akut dan luas) sering disusul kematian dalam+aktu singkat (,!$ Edema paru#paru mudah tim&ul jika terjadi peningkatan tekananhidrostatik dalamkapiler paru#paru) penurunan tekanan osmotik koloidseperti padane(ritis) ataukerusakandindingkapiler$Dindingkapileryangrusak dapat diaki&atkan inhalasi gas#gas yang &er&ahaya) peradangan sepertipada pneumonia) atau karena gangguan lokal proses oksigenasi(,)1)8).!$ 4Penye&a& yang tersering dari edema paru#paru adalah kegagalan'entrikel kiri aki&at penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis$Edemaparu#paruyangdise&a&kankelainanpadajantungini dise&ut jugaedem$&$r)'$rdigeni') sedangkanedemaparuyangdise&a&kanselainkelainan jantung dise&ut edem$ &$r) nn '$rdigeni'(,)8!$ Edema paru nonkardiogenik adalah penim&unan "airan pada jaringaninterstisial parudanal'eolus paruyangdise&a&kanselainolehkelainanjantung (,)8).)2!$ +.+. An$%mi d$n Fi"i0gi" Se"ara hara(iah pernapasan &erarti pergerakan oksigen dari atmos(ermenuju ke sel#sel dan keluarnya kar&on dioksida dari sel#sel ke udara &e&as$Proses pernapasan terdiri dari &e&erapa langkah di mana sistem pernapasan)sistem sara( pusat dan sistem kardio'askuler memegang peranan yang sangatpenting$ Pada dasarnya) sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluranudarayangmenghantarkanudaraluar agar &ersentuhandenganmem&rankapileral'eoli) yangmerupakanpemisahantarasistempernapasandengansistem kardio'askuler(5),8!$ Saluran penghantar udara hingga men"apai paru#paru adalah hidung)(aring) laring) trakea) &ronkus) dan&ronkiolus atau&ronkiolus terminalis$Saluranpernapasandari hidungsampai &ronkiolus dilapisi olehmem&ranmukosayang&ersilia$ Ketikaudaramasukkedalamronggahidung) udaraterse&ut disaring) dihangatkan dan dilem&a&kan$ Ketiga proses ini merupakan(ungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks &ertingkat)&ersilia dan &ersel go&let (5),8!$ Setelah&ronkiolus terminalis terdapat asinus yangmerupakanunit(ungsional paru#paru) yaitutempat pertukarangas$ sinus terdiri dari (,!bronkiolus respiratorius) yang terkadang memiliki kantung udara ke"il ataual'eoli pada dindingnya) (1!duktus alveolaris) seluruhnya di&atasi olehal'eoli) dan(8!sakusalveolaristerminalis,merupakanstruktur akhir paru#paru(,.!$ 5l'eolus pada hakekatnya merupakan suatu gelem&ung gas yangdikelilingi oleh suatu jalinan kapiler) maka &atas antara "airan dan gasmem&entuk suatu tegangan permukaan yang "enderung men"egah suatupengem&angan pada +aktu inspirasi dan "enderung kolaps pada +aktuekspirasi$ @etapi) untunglah al'eolus dilapisi oleh Aat lipoprotein yangdinamakan sur(aktan) yang dapat mengurangi tegangan permukaan danmengurangi resistensi terhadappengem&angan pada +aktu inspirasi) danmen"egah kolaps al'eolus pada +aktu ekspirasi (,8!$ Ruang al'eolus dipisahkan dari interstisiumparu oleh sel epitelal'eoli tipe0) yangdalamkondisi normal mem&entuksuatu&arrier yangrelati( non#permea&el terhadap aliran "airan dari interstisiumke rongga#rongga udara$ :raksi yang &esar ruang interstisial di&entuk oleh kapiler paruyangdindingnyaterdiri dari satulapissel endotel di atasmem&ran&asal)sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen danjaringan elastik) (i&ro&las) sel (agositik) dan &e&erapa sel lain$ :aktor penentuyangpentingdalampem&entukan"airanekstra'askular adalahper&edaantekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial)serta permea&ilitas sel endotel terhadap air) solut) dan molekul &esar sepertiproteinplasma$ :aktor#(aktorpenentuini dija&arkandalamhukumstarling(,8!$ +.4. E%i0gi d$n F$'%r Pen5e%)" a$ Edem paru non kardiogenik Edema paru non kardiogenik terjadi aki&at dari transudasi "airandari pem&uluh#pem&uluhkapiler paru#parukedalamruanginterstisialdanal'eolusparu#paruyangdiaki&atkanselainkelainanpadajantung$*alaupun edema paru dapat &er&eda#&eda derajatnya) &agaimanapundalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap merupakan temuanyang menakutkan$ @erjadinya edema paru seperti di atas dapat diaki&atkanoleh &er&agai se&a&) diantaranya seperti pada ta&el di &a+ah ini(.),,!$Be&erapa penye&a& edeme paru non kardiogenik(/)-),6),,),1),8! 6,$ Peningkatkan permea&ilitas kapiler paru (RDS! Se"ara langsung o spirasi asam lam&ung o @enggelam o Kontusio paru o Pnemonia &erat o Em&oli lemak o Em&oli "airan amnion o 0nhalasi &ahan kimia o Kera"unan oksigen @idak langsung o Sepsis o @rauma &erat o Syok hipo'olemik o @rans(usi darah &erulang o ?uka &akar o Pankreatitis o Koagulasi intra'askular diseminata o na(ilaksis o Peningkatan tekanan kapiler paru 1$ Sindrom kongesti 'ena Pem&erian "airan yang &erle&ih @rans(usi darah 8$ Bagal ginjal .$ Edema paru neurogenik 2$ Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude! 4$ Penurunan tekanan onkotik Sindrom ne(rotik Malnutrisi 7 %iponatremia Pening'$%$n Perme$bi0i%$" /$&i0er Edema paru &iasanya dise&a&kan peningkatan tekanan pem&uluhkapiler paru dan aki&at peningkatan permea&ilitas kapiler al'eolar$Edemaparuaki&at peningkatanpermea&ilitaskapilerparuseringjugadise&ut acute respiratory distress syndrome (RDS!(-),2),4!$ Pada keadaan normal terdapat keseim&angan antara tekananonkotik (osmotik! dan hidrostatik antara kapiler paru dan al'eoli$@ekananhidrostatikyangmeningkat padagagal jantungmenye&a&kanedemaparu$ Sedangkanpadagagal ginjal terjadi retensi "airanyangmenye&a&kan 'olume o'erload dan diikuti edema paru$%ipoal&uminemiapadasindromne(rotikataumalnutrisi menye&a&kantekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru(-!$ Pada tahap a+al terjadinya edema paru terdapat peningkatankandungan "airan di jaringan interstisial antara kapiler dan al'eoli$ Padaedema paruaki&at peningkatanpermea&ilitas kapiler parudipikirkan&ah+akaskadein(lamasi tim&ul &e&erapajamkemudianyang&erasaldari suatu(okus kerusakanjaringantu&uh$ >eutro(il yangterakti'asiakan &eragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudianmenye&a&kanpelepasan&er&agai toksin) radikal &e&as) danmediatorin(lamasi seperti asam arakidonat) kinin) dan histamin$ Proses kompleksini dapat diinisiasi oleh&er&agai ma"amkeadaanataupenyakit danhasilnya adalah kerusakan endotel yang &eraki&at peningkatanpermea&ilitas kapiler al'eolar$ l'eoli menjadi terisi penuh denganeksudat yangkayaproteindan&anyakmengandungneutro(il danselin(lamasi sehingga ter&entuk mem&ran hialin$ Karakteristik edema paruaki&at peningkatan permea&ilitas kapiler paru adalah tidak adanyapeningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal! (-),2),4),-!$ Aspirasi cairan lambungdapat menye&a&kan RDS$ Beratringannyaedemaparu&erhu&ungandenganderajat p%asamlam&ungdan'olume "airanyangteraspirasi$ samlam&ungakanterse&ar di8dalam paru dalam &e&erapa detik saja) dan jaringan paru akan terdapat(buffered! dalam&e&erapamenit sehingga"epat menim&ulkanedemaparu(-!$ Tenggelam(near drowning!$ Edema paru dapat terjadi padamereka yang selamat dari tenggelam dari air ta+ar atau air laut$ utopsipenderita yang tidak &isa diselamatkan menunjukan peru&ahan patologisparu yang sama dengan peru&ahan pada edema paru karena se&a& lain$Padasaat tenggelamkor&an&iasanya mengaspirasi sejumlahair$ irta+ar adalahhipotonis) danair laut adalahhipertonisrelati( terhadapdarah) yang menye&a&kan pergerakan "airan melalui mem&ran al'eolar#kapiler ke dalamdarah atau ke dalamparu$ Resultante peru&ahankonsentrasi elektrolit dalam darah se&anding dengan 'olume "airan yangdia&sorpsi(,6),-!$ Pneumonia$ Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron)edema paru pada in(eksi paru menunjukan peru&ahan yang sama denganedema paru karena peningkatan permea&ilitas kapiler paru$ Mekanismedikarenakan terjadinya reaksi in(lamasi sehingga mengaki&atkankerusakan endotel (,6!$ Emboli lemak.Mekanisme terjadinya em&oli lemak sampai saatini masih &elum jelas$ ?emak netral yang mengem&oli paru jelas &erasaldari lemak dalam sumsum tulang yang dilepaskan oleh tenaga mekanik$Mungkintrioleindari lemaknetral se&agiandihidrolisismenjadi asamlemak&e&asolehlipoproteinlipasedalamparu) dankerusakanutamapada paru dise&a&kan oleh asamlemak &e&as$ >amun demikian)se&agiankerusakanparumungkinterjadi melalui hipertensi pulmonalyangdise&a&kanolehem&olisasi) trom&ositopeniayangdiinduksiolehlemak yang &ersirkulasi) atau koagulasi dan lisis (i&rin dalam paru$ papunpenye&a&nya) gam&aran histologisnya sama denganedema parukarenapeningkatanpermea&ilitas) dengangam&arantam&ahan&erupaglo&ul lemak dalam pem&uluh darah ke"il dan lemak &e&as dalam ruang9al'eolar$ Em&oli lemak &anyak ditemukan pada kasus patah tulangpanjang) terutama (emur atau ti&ia(,6!$ Inhalasi bahankimiatoksik$ 0nhalasi &ahankimiatoksikdapatmenye&a&kan lesi paru seperti yang dise&a&kan oleh inhalasi asap$Edema paru dilaporkan dapat dise&a&kan aki&at paparan terhadap (osgen)klorin) oksida nitrogen) oAon) sul(ur dioksida) oksida metalik) uap asam)dan uap &ahan kimia kompleks lainnya$ :osgen adalah gas yang sangatreakti() dan&anyakdihasilkanolehindustri#industripenghasilpolimer)pharma"euti"al) dan metalurgi$ Senya+a induk (osgen adalah "hloro(ormdan gas (osgen merupakan meta&olit toksiknya$ 3ika terhisap olehmanusia pada konsentrasi tertentu menye&a&kan edema paru#paru aki&atadanya gangguan keseim&angan "airan yang ada dan meningkatkanperoksida lipid dan permea&ilitas pem&uluh darah (,6)16!$ Keracunanoksigen$ Oksigendalamkonsentrasi tinggi ternyatatoksikterhadapparu$ Edemaparudapat terjadi 1.C/1jamsetelahterpaparoksigen,66;$ ?esi yangditim&ulkanse"arahistologismiripdengan edema paru yang ditim&ulkan aki&at peningkatan permea&ilitaskapiler paru$ Di &a+ah mikroskop elektron) peru&ahan dini yang terjadiadalah pene&alan ruang interstisial oleh "airan edema yang &erisi serat(i&rin) leukosit) trom&osit) danmakro(ag$ 0ni terjadi se&elumtampakkerusakan endotel(-!$ epsis$ Septikemia karena &asil gram negati( in(eksiekstrapulmonal merupakan (aktor penye&a& penting edema paru karenapeningkatan permea&ilitas kapiler paru(-!$ Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas$ Kerusakan salurannapas telahlama diketahui menjadi penye&a&mortalitas utama padapenderita luka &akar dan sekarang jelas &ah+a inhalasi asap tanpa luka&akartermisjugamenjadi penye&a&kematianutama$ 3eniskerusakansalurannapastergantungdarijenis&ahanyangter&akardanAat kimiayang terkandung di dalam asap yang ditim&ulkan (8!$ 10Pankreatitis$ Pelepasan Aat#Aat seperti tripsin) (os(olipase ) dankalikreinselama pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinyaedema paru$ @ingginya konsentrasi protein"airanedema menyokongdiagnosis ini (-),-!$ Sindrm /nge"%i Ven$ Peningkatantekanankapilerparudanedemaparudapat terjadipada penderita dengankele&ihan"airanintra'askular denganukuranjantung normal$ Ekspansi 'olume intra'askular tidak perlu terlalu &esaruntuk terjadinya kongesti 'ena) karena 'asokontriksi sistemik dapatmenye&a&kan pergeseran 'olume darah ke dalamsirkulasi sentral$Sindrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat "airan kristaloidatau darah intra'ena dalam jumlah &esar) terutama pada penderita dengangangguan (ungsi ginjal) ataupun karena gagal ginjal itu sendiri(terjadiretensi air!$ Pem&eriankortikosteroidmenye&a&kangangguankongesti'enale&ihlanjut(-),6!) Sindromkongesti 'ena(fluidoverload!ini seringterjadi pada penderita dengan trauma yang luas) yang mendapat "airandalam jumlah &esar untuk menopang sirkulasi$ Pada (ase penyem&uhan)terjadilah edema paru$ Keadaan ini sering dika"aukan dengan gagaljantung kiri atau RDS (acute respiratory distress syndrome!(-!$ Edem P$r) Ne)rgeni' Keadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami traumakepala) kejang#kejang) atau peningkatan tekanan intrakranial yangmendadak$ Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalahadanya rangsangan hipotalamus (aki&at penye&a& di atas! yangmenye&a&kan rangsangan pada sistem adrenergik) yang kemudianmenye&a&kan pergeseran 'olume darah dari sirkulasi sistemik kesirkulasi pulmonal dan penurunan D"omplian"eE 'entrikel kiri$ ki&atnyaterjadi penurunan pengisian 'entrikel kiri F tekanan atrium kirimeningkat dan terjadilah edema paru$ (,6),-!$ 11Padapenderitadengan traumakepala) edemaparu dapatterjadidalam +aktu singkat$ Mekanisme neurogenik mungkin dapatmenjelaskan terjadinya edema paru pada penderita pemakai heroin(,6),5!$ Edem P$r) /$ren$ /e%inggi$n Tem&$% Penyakit ini se"ara khas menyerang orang#orang muda yang&erada pada ketinggian di atas 1/66 meter (-666 kaki!$ Penye&a&keadaan ini tidak diketahui) diduga mekanismenya adalah hipoksiakarena ketinggian menye&a&kan 'asokontriksi arteriole paru dan kegiatanyang&erle&ih(e!ercise"merangsangpeningkatankardiakoutput danpeningkatantekananarteri pulmonal) aki&atnyaterjadilahedemaparu(,6),,),-!$ Bejala#gejala yang paling sering ditemukan adalah &atuk) napaspendek) muntah#muntah dan perasaan nyeri dada$ Bejala#gejala terse&utterjadi dalam 4 C 84 jam setelah ti&a di tempat yang tinggi (,6),,),-!$ @idaksemuaorangmenderitapenyakitini) &ahkanorang#orangyang terkena penyakit ini pun tidak mendapatkan gejala#gejala setiap kaliterkenapengaruhtempat tinggi itu$ Kesem&uhandapat terjadi dalam+aktu .5 jam serta selanjutnya penderita dapat tetap &ertempat tinggal ditempat tinggi tanpagejala#gejala$ Pengo&atansuporti( dapat di&erikan&ila ada indikasi (,6),,),-!$ Bagaimanapun penyakit ini dapat kam&uh kem&ali setelahpenderitakem&ali kedaerahyangletaknyatinggi) setelah&erkunjungmeski singkat ke daerah yang terletak le&ih rendah$(,6),,),-!$ Edem P$r) /$ren$ Sindrm Ne!r%i' *alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk &e&erapa +aktudalam perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi polaklinis) namun merupakan tanda yang paling 'aria&el di antara gam&aranterpenting sindroma ne(rotik) terutama edema paru(,6),2!$ Mekanisme ter&entuknya edema sangat kompleks< &e&erapa(aktor adalah: (,!Penurunan tekanan koloid osmotik plasmaaki&atpenurunan konsentrasi al&umin serum< &ertanggungja+a& terhadap12pergeseran "airan ekstraselular dari kompartemen intra#'askular kedalaminterstisial dengan tim&ulnya edema dan penurunan 'olumeintra'askular$ (1!Penurunan nyata eksresi natrium kemihaki&atpeningkatan rea&sorpsi tu&ular$ Mekanisme meningkatnya rea&sorpsinatrium tidakdimengertise"ara lengkap)tetapipada prinsipnyaterjadiaki&at penurunan 'olume intra'askular dan tekanan koloid osmotik$@erdapat peningkatan ekskresi renin dan sekresi aldosteron$ (8!#etensiair(5),2!$ Penurunantekanankoloidosmotikplasmadanretensi seluruhnatriumyang dikonsumsi saja tidaklah "ukup untuk &erkem&angnyaedema pada sindrom ne(rotik$ Untuk tim&ulnya edema harus ada retensiair(,2!$ Pengo&atanedemaparuaki&atsindromne(rotikditujukanpadapenyakit dasarnya$ Pengo&atan suporti( di&erikan &ila ada indikasi(-),2!$ Edem P$r) /$ren$ M$0n)%ri"i Prinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampirsama dengan sindrom ne(rotik$ %ipoproteinemia merupakan dasarterjadinya edema (5),2!$ A'%i6i%$" 7$ng (er0ebi*$n Pada penelitian yang dilakukan yus 39 dan ka+an#ka+an padapelari maraton terdapat ,5; dari 462 pelari marathon yang mengalamiedema paru aki&at hiponatremia$ Mekanisme ini disimpulkan &ah+a padasaat akti'itasmeningkat (maraton! terjadi pengeluaran natriummelaluiair keringat) sehingga tu&uh kekurangan natrium$ Setelah selesaimelakukan akti'itas tu&uh &erusaha melakukan homeostatis) denganmensekresikan D%dan terjadilah retensi air$ ki&atnya terjadilahedema paru$(1,!$13+... P$%!i"i0gi d$n P$%gene"i" Pada paru normal) "airan dan protein keluar dari mikro'askularterutama melalui "elah ke"il antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisialsesuai denganselisihantaratekananhidrostatikdanosmotikprotein) sertapermea&ilitas mem&ran kapiler$ 9airan dan solute yang keluar dari sirkulasikeruangal'eolar terdiri atas ikatanyangsangat rapat$ Selainitu) ketika"airanmemasuki ruanginterstisial) "airanterse&ut akandialirkankeruangperi&ronko'askular) yangkemudiandikem&alikanolehsiistemlim(atikkesirkulasi$ Perpindahanproteinplasma dalamjumlahle&ih&esar tertahan$@ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk (iltrasi "airan keluar darikirosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yangdihasilkan se&agian oleh gradien tekanan onkotik protein (,6),,! @erdapat dua mekanisme terjadinya edem paru (,!: ,$ Mem&ran kapiler al'eoli Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan "airan Gdari darahke ruang interstisial atau ke al'eoli yang mele&ihi jumlah pengem&alian"airankedalampem&uluhdarahdanaliran"airankesistempem&uluhlim(e$ Dalamkeadaannormal terjadi pertukarandari "airan) koloiddansolutedari pem&uluhdarahkeruanganinterstisial$ Studi eksperimentalmem&uktikan &ah+a hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi parusama dengan sirkulasi sistemik$ H(i'#int!7K(I(Pi'#Pint! C d((0i'#0int!J H 7 ke"epatan transudasi dari pem&uluh darah ke ruang interstisial Pi' 7 tekanan hidrostatik intra'askular Pint 7 tekanan hidrostatik interstisial 0i' 7 tekanan osmotik koloid intra'askular 0int 7 tekanan osmotik koloid interstisial D( 7 koe(isien re(leksi protein K( 7 kondukstan hidraulik 141$ Sistem ?im(atik Sistem lim(atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloiddan "airan &alik dari pem&uluh darah$ ki&at tekanan yang le&ih negati( didaerah interstisial peri&ronkhial dan peri'askular$ Denganpeningkatankemampuandariinterstisiumal'eolarini) "airanle&ihseringmeningkatjumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluranlim(atik terse&ut &erle&ihan$ Bila kapasitas dari saluran lim(e terlampauidalamhal jumlah"airanmakaakanterjadi edema$ Diperkirakanpadapasien dengan &erat /6 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lim(ekira#kira16ml=jam$ Padaper"o&aandidapatkankapasitas sistemlim(e&isamen"apai 166ml=jampadaorangde+asadenganukuranrata#rata$3ika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik) sistem lim(e akanmengalami hipertro(i dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi(iltrat kapiler dalamjumlah yang le&ih &esar yang dapat men"egahterjadinya edem$ Sehingga se&agai konsekuensi terjadinya edemainterstisial) saluran na(as yang ke"il dan pem&uluh darah akan terkompresi(,).! Edem P$r) /$rdigeni' Edem paru kardiogenik atau edem 'olume o'erload terjadi karenapeningkatantekananhidrostatikdalamkapiler paruyangmenye&a&kanpeningkatan(iltrasi "airantrans'askular)ketikatekananinterstisial parule&ih &esar daripada tekanan pleural maka "airan &ergerak menuju pleura'is"eral yang menye&a&kan e(usi pleura$ Sejak permea&ilitas kapilerendotel tetapnormal) maka "airanedemayngmeninggalkansirkulasimemiliki kandungan protein yang rendah$ Peningkatan tekanan hidrostatikdi kapiler pulmonal &iasanya&erhu&ungandenganpeningkatantekanan'enapulmonal aki&at peningkatantekananakhirdiastolik'entrikel kiridantekananatriumkiri$ Peningkatanringantekananatriumkiri (,5#12mm%g!menye&a&kan edema diperimikro'askuler danruanginterstisialperi&ronko'askular$ 3ika tekanan atrium kiri meningkat le&ih tinggi (K12!maka "airan edemakan menem&us epitel paru) mem&anjiri al'eolus$15Kejadian terse&ut akan menim&ulkan lingkaran setan yang terusmem&uruk oleh proses se&agai &erikut (8).!$ # meningkatnya kongesti paru akan menye&a&kan desaturasi)menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakinmem&uruknya (ungsi jantung # hipoksemia dan meningkatnya "airan di paru menim&ulkan'asokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan 'entrikelkanan$ Peningkatan tekanan 'entrikel kanan melalui mekanismeinterdependensi 'entrikel akan semakin menurunkan (ungsi 'entrikelkiri # insu(esiensi sirkulasi akan menye&a&kan asidosis sehinggamemper&uruk (ungsi jantung$ Penghapusan "airan edem dari ruang udara paru tergantung padatransporakti(natriumdankloridamelintasi &arierepitel yangterdapatpada mem&ran apikal sel epitel al'eolar tipe 0 dan 00 serta epitel saluranna(asdistal$ >atriumse"araakti(ditransporkeluarkeruanginstrstisialdengan"ara>a=K#@Paseyangterletakpadamem&ran&asolateral seltipe 00$ ir se"ara pasi( mengikuti) kemungkinan melalui aLuaporins yangmerupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel al'eolar seltipe 0 (8).! 16Edem paru akut kardiogenik ini merupakan &agian dari spektrumklinis "ute%eart :ailureSyndrome(%:S!$ %:Sini dide(inisikanse&agai mun"ulnya gejala dan tanda se"ara akut yang merupakansekunder dari (ungsi jantung yang tidak normal (,)8).!$ Se"ara pato(isiologi edemparu kardiogenik ditandai dengantransudai"airandengankandunganproteinyangrendahkeparuaki&atterjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan se&agian kapiler paru$17@ransudasi ini terjadi tanpa peru&ahan pada permea&ilitas atau integritasdari mem&ran al'eoli#kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalahpenurunan kemampuan di(usi) hiposemia dan sesak na(as (,)8).! Seringkali keadaan ini &erlangsung dengan derajat yang &er&eda#&eda$ Dikatakanpadastage,distensidanketerli&atanpem&uluhdarahke"il di paru aki&at peningkatan tekanan di atrium kiri) dapatmemper&aiki pertukaranudaradi parudanmeningkatkankemampuandi(usi dari gaskar&onmonoksida$ Padakeadaanini akanterjadi sesakna(assaatmelakukanakti'itas(isikdandisertai ronkhiinspirasi aki&atter&ukanya saluran na(as yang tertutup (,)8).! pa&ila keadaan &erlanjut hingga derajat &erikutnya atau stage 1)edem interstisial diaki&atkan peningkatan "airan pada daerah interstisialyang longgar dengan jaringan peri'askular dari pem&uluh darah &esar) halini akanmengaki&atkanhilangnyagam&aranparuyangnormal se"araradiogra(ik dan petanda septum interlo&uler (garis kerley B!$ Pada derajatini akan terjadi kompetisi untuk mempere&utkan tempat antara pem&uluhdarah) saluran na(as dan peningkatan jumlah "airan di daerah diinterstisiumyanglonggarterse&ut) danakanterjadipengisiandilumensaluranna(as yangke"il yangmenim&ulkanre(leks nronkokonstriksi$Ketidakseim&angan antara 'entilasi dan per(usi aka mengaki&atkanterjadinya hipoksemia yang &erhu&ungan dengan 'entilasi yang semakinmem&uruk$ Pada keadaan in(ark miokard akut misalnya) &eratnyahipoksemia &erhu&ungan dengan tingkat peningkatan tekanan &aji kapilerparu$ Sehingga seringkali ditemukan mani(estasi klinis takipnea (,)1).! Pada proses yang terus &erlanjut atau meningkat menjadi stage 8dari edem paru terse&ut) proses pertukaran gas sudah menjadi a&normal)dengan hipoksemia yang &erat dan seringkali hiperkapnea$ l'eolar yangsudahterisi "airanini terjadi aki&at se&agian&esarsaluranna(asyang&esar terisi "airan &er&usa dan mengandung darah) yang seringkalidi&atukkan keluar oleh si pasien$ Se"ara keseluruhan kapasitas 'ital dan'olume paru semakin &erkurang di &a+ah normal$ @erjadi pirai dari kanan18kekiri padaintrapulmonal aki&at per(usi dari al'eoli yangtelahterisi"airan$ *alaupun hiperkapnea yang terjadi pada a+alnya) tetapi apa&ilakeadaan semakin mem&uruk maka dapat terjadi hiperkapnea denganasidosis respiratorik akut apalagi &ila pasien se&elumnya telah menderitapenyakitparuo&strukti(kronik$Dalam hal ini terapimor(in yangtelahdiketahui memiliki e(ek depresi pada perna(asan) apa&ila akandipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (,)8).! Edemparu kardiogenik dise&a&kan oleh peningkatan tekananhidrostatik maka se&aliknya edem paru nonkardiogenik dise&a&kan olehpeningkatan permea&ilitas pem&uluh darah paru yang menye&a&kanmeningkatnya"airandanproteinmasukkedalaminterstisial parudanal'eolus$ 9airan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggikarenamem&ranpem&uluhdarahle&ihpermea&el untukdile+ati olehmoleku &esar seperti protein plasma$ Banyaknya "airan edem tergantungpada luasnya edem interstisial) ada atau tidak adanya "idera pada epitelal'eolar dan a"ute lung injury di mana terjadi "edera epitel al'eolar yangmenye&a&kan penurunan kemampuan untuk menghilangkan "airanal'eolar (,).)2!$ +.2. M$ni!e"%$"i /0ini" Bejala paling umumdari pulmonaryedemadalah sesakna(as$ 0nimungkin adalah penim&unan yang &erangsur#angsur jika prosesnya&erkem&ang se"ara perlahan) atau ia dapat mempunyai penim&ulan yang ti&a#ti&a pada kasus dari pulmonary edem akut$ Bejala#gejala umum lain mungkintermasukmudahlelah) le&ih"epat mengem&angkansesakna(as daripadanormal dengan akti'itas yang &iasa (dyspnea on eMertion!) na(as yang "epat(takipnea!) kepeningan atau kelemahan (8).)2)18!$ @ingkat oksigen darah yang rendah (hypoMia! mungkin terdeteksi padapasien#pasien dengan pulmonary edem$?e&ih jauh) atas pemeriksaan paru#paru dengan stethos"ope) dokter mungkin mendengar suara#suara paru yanga&normal) seperti rales atau "rakles (suara#suara mendidih pendek yang19terputus#putus yang&erkorespondenpadamun"ratan"airandalamal'eoliselama &erna(as (8).)11!$ Mani(estasi klinis edem paru se"ara spesi(ik juga di&agi dalam 8 stadium (18!: Stadium , danya distensi dan pem&uluh darah ke"il paru yang prominen akanmemper&aiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitasdi(usi gas 9O$ Keluhan pada stadium ini mungkin hanya &erupa adanyasesakna(as saat &ekerja$ Pemeriksaan(isikjugatakjelas menemukankelainan) ke"uali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karenater&ukanya saluran na(as yang tertutup saat inspirasi$ Stadium 1 Pada stadiumini terjadi edemparuinterstisial$ Batas pem&uluhdarahparumenjadi ka&ur)demikianpulahilusjugamenjadi ka&urdansepta interlo&ularis mene&al (garis kerley B!$ danya penumpukan "airandi jaringan kendor interstisial) akan le&ih memperke"il saluran na(as ke"il)terutamadidaerah&asal olehkarenapengaruhgra'itasi$ Mungkinpulaterjadi re(leks &ronkhokonstriksi$ Sering terdengar takipnea$ Meskipun halini merupakan tanda gangguan (ungsi 'entrikel kiri) tetapi takipnea jugamem&antu memompa aliran lim(e sehingga penumpukan "airan interstisialdiperlam&at$ Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikitperu&ahan saja$ Stadium 8 Pada stadiumini terjadi edemal'eolar$ Pertukaran gas sangatterganggu) terjadi hipoksemiadanhipokapsia$ Penderitanampaksesaksekali dengan &atuk &er&uih kemerahan$ Kapasitas 'ital dan 'olume paruyang lain turun dengan nyata$ @erjadi right to le(t intrapulmonary shunt$Penderita&iasanyamenderitahipokapsia) tetapi padakasus yang&eratdapat terjadi hiperkapnia dan a"ute respiratory a"idemia$ Pada leadaan inimorphin harus digunakan dengan hati#hati (0ngram dan Braun+ald),-55!$ Edem paru yang terjadi setelah in(ark miokard akut &iasanya aki&athipertensi kapiler paru$ >amunper"o&aanpadaanjingyangdilakukan20ligasi arteriakoronaria) terjadi edem paru +alaupun tekanan kapiler parunormal) yang dapat di"egah dengan pem&erian indometha"in se&elumnya$Diperkirakan &ah+a dengan mengham&at "y"looMgenase atau "y"li"nu"leotide phosphodiesterase akan mengurangi edem paru sekunder aki&atpeningkatan permea&ilitas al'eolar#kapiler$ Pada manusia masihmemerlukan penelitian le&ih lanjut$ Kadang#kadang penderita dengan0n(ark Miokard kut dan edem paru) tekanan kapiler parunya normal$ %alini mungkin dise&a&kan lam&atnya pem&ersihan "airan edemse"araradiogra(i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinanlainpada&e&erapapenderitaterjadi peningkatanpermea&ilitasal'eoluskapiler parus ekunder olehkarena adanya isi sekun"upyangreendahseperti pada "ardiogeni" sho"k lung$ Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis "ute %eart:ailure Syndrome (%:S!$ %:S dide(inisikan se&agai: mun"ulnya gejaladan tanda se"ara akut yang merupakan sekunder dari (ungsi jantung yangtidaknormal$ EuropeanSo"ietyo( 9ardiology(ES9! mem&agi %:Smenjadi 4 klasi(ikasi yaitu (.)2)1.! : ES9 , : "ute de"ompensated %eart :ailure ES9 1 : %ypertensi'e a"ute heart (ailure ES9 8 : Pulmonary oedema ES9 . : 9ardiiogenik sho"kN ES9 2 : %igh output (ailure %: pada sepsis ES9 4 : Right heart (ailure Bilaedemparukardiogenikdise&a&kanolehpeningkatantekananhidrostatikmakase&aiknya) edemparunonkardiogenikdise&a&kanolehpeningkaan permea&ilitas pem&uluh darah paru yang menye&a&kanmeningkatnya"airandanproteinmasukkedalaminterstisial parudanal'eolus$ 9airan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar protein kadarproeintinggi karenamem&ranpem&uluhdarahle&ihpermea&el untukdile+ati olehproteinplasma$ kumulasi "airanedemditentukanoleh21keseim&angan antara ke"epatan (iltrasi "airan ke dalam paru dan ke"epaan"airan terse&u dikeluarkan dari al'eoli dan interstisial (.)2)1.!$ +.8. Di$gn"i" @ampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenikmempunyai &e&erapa kemiripan$ An$mne"i" namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edemparu)misalnyaadanyari+ayat sakit jantung) ri+ayat gejalayangsesuai dengangagal jantung kronik$ Edem paru akut kardiak) kejadiannya sangat "epat danterjadi hipertensi pada kapiler paru se"ara ekstrim$Keadaan ini merupakanpengalaman yang yang menakutkan &agi pasien karena mereka &atuk#&atukdan seperti seseorang yang akan tenggelam (,)2!$ Khas padaedemparunonkardiogenikdidapatkan&ah+aa+itanpenyakit ini &er&eda#&eda) tetapi umumnya akan terjadi se"ara "epat$Penderitaseringsekali mengeluhtentangkesulitan&ernapasatauperasaantertekan atau perasaan nyeri pada dada$ Biasanya terdapat &atuk yang seringmenghasilkanriak&er&usadan&er+arnamerahmuda$ @erdapat takipnueserta denyut nadi yang "epatdanlemah)&iasanya penderita tampak sangatpu"at dan mungkin sianosis$(1)8).)2)4),5),-)16!$ Pemeri'"$$n Fi"i' @erdapat takipnea) ortopnea (meni(estasi lanjutan!$ @akikardia)hipotensi atauteknandarah&isameningkat$ Pasien&iasanyadalamposisidudukagardapat mempergunakanotot#otot &antuna(asdenganle&ih&aiksaat respirasi atau sedikit mem&ungkuk ke depan) akan terlihat retraksiinspirasi padaselainterkostal dan(ossasuprakla'ikulayangmenunjukantekanan negati( intrapleural yang &esar di&utuhkan pada saat inpsirasi) &atukdengansputukyang&er+arnakemerahan(pink(rothysputum! serta3OPmeningkat$ Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki &asah setengahlapangan paru atau le&ih dan terdapat +heeAing$ Pemeriksaan jantung dapatditemukanditemukangallop) &unyi jantung8dan.$ @erdapat jugaedem22peri(er) akral dingin dengan sianosis (sda!$ Dan pada edemparu nonkardiogenikdidapatkankhas&ah+aPadapemeriksaan(isik) padaperkusiterdengarkeredupan danpadapemeriksaanauskultasi didapat ronki &asahdan &ergelem&ung pada &agian &a+ah dada(.!$ Pemeri'"$$n &en)n9$ng Pemeri'"$$n L$br$%ri)m Pemeriksaan la&oratorimyang rele'an diperlukan untuk mengkajietiologi edem paru$ Pemeriksaan terse&ut diantaranya pemeriksaanhematologi= darah rutin) (ungsi ginjal) elektrolit) kadar protein) urinalisa gasdarah) enAimjantung(9K#MB) troponin0! danBrain>atriureti"Peptide(B>P!$ B>P dan prekursornya pro B>P dapat digunakan se&agai rapid testuntuk menilai edem paru kardiogenik pada kondisi ga+at darurat$ Kadar B>Pplasma &erhu&ungan dengan pulmonary artery o""lusion pressure) le(t'entri"ular end#diastoli" pressure dan le(t 'entri"ular eje"tion (ra"tion$Khususnya pada pasiengagal jantung) kadar proB>Pse&esar ,66pg=mlakurat se&agai prediktor gagal jantung pada pasien dengan e(usi pleuradengansensiti(itas-,;danspesi(itas-8;(?orraineet al!$ Ri"harddkkmelaporkan&ah+anilai B>PdanProB>P&erkorelasi dengan?O(illingpressure (pasLuate 166.!$ Pemeriksaan B>P ini menjadi salah satu tesdiagnosis untuk menegakkan gagal jantung kronis &erdasarkan pedomandiagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan merika$ Buktipenelitian menunjukan &ah+a pro B>P=B>P memiliki nilai prediksi negati(dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit penyakit lainnya$ R$di0gi Pada (oto thoraM menunjukan jantung mem&esar) hilus yang mele&ar)pedikel 'askuler dan'ena aAygos yangmele&ar serta se&agai tam&ahanadanya garis kerley ) B dan 9 aki&at edema instrestisial atau al'eolar sepertipadagam&aranilustrasi(9remers 16,6)harunnsaly166-!$?e&arpedikel'askuler P 46 mm pada (oto thoraM postero#anterior terlihat pada -6; (otothoraM normal dan le&ar pedikel 'askuler K 52; ditemukan 56; pada kasusedemparu$ Sedangkan'ena aAygos dengandiameter K/mmdi"urigai23adanya kelainan dan dengan diameter K ,6 mm sudah pasti terdapat kelainan)namun pada posisi (oto thoraM telentang dikatakan a&normal jika diameternyaK,2mm$ Peningkatandiameter 'enaaAygos K8mmjikadi&andingkandengan(otothoraMse&elumnyaterkesanmenggam&arkanadanayo'erload"airan (4!$ Baris kerleymerupakan garis linier panjang yang mem&entang dariperi(er menuju hilus yang dise&a&kan oleh distensi saluran anastomose antaralim(atik peri(er dengan sentral$ Baris kerley B terlihat se&agai garis pendekdengan arah horiAontal ,#1 "m yang terletak dekat sudut kosto(renikus yangmenggam&arkanadanyaedemseptuminterlo&uler$ Bariskerley9&erupagaris pendek) &er"a&ang pada lo&us in(erior namun perlu pengalaman untukmelihatnya karena terlihat hampir sama dengan pem&uluh darah (4!$ Bam&ar (otothoraMdapat dipakai untukmem&edakanedemparukardiogenik dan edem paru non krdiogenik$ *alaupun tetap ada keter&atasanyaituantaralain&ah+aedemtidakakantampakse"araradiologi sampaijumlahair di parumeningkat 86;$ Be&erapamasalahteknikjugadapatmengurangi sensiti'itas dan spesi(itas rontgen paru) seperti rotasi) inspirasi)'entilator) posisi pasien dan posisi (ilm (,6)11!$ 24E'*'$rdigr$!i Pemeriksaanini merupakan&akuemasuntukmendeteksi dis(ungsi'entrikel kiri$ Ekhokardiogra(i dapat menge'aluasi (ungsi miokard dan (ungsikatup sehingga dapat dipakai dalammendiagnosis penye&a& edemparu(.)2)1.)12! E/G Pemeriksaan EKB &ias ormal atau seringkali didapatkan tanda#tandaiskemik atau in(ark miokard akut dengan edema paru$ Pasien dengan krisishipertensi gam&aran EKB &iasanya menunjukan gam&aran hipertro(i'entrikel kiri$ Pasien dengan edem paru kardiogenik tetapi yang non iskemik&iasanya menunjukan gam&aran gelom&ang @ negati'e yang mele&ar denganH@ memanjang yang khas) dimana akan mem&aik dalam 1. jam setelah klinissta&il dan menghilang dalam , minggu$ Penye&a& dari non iskemik ini &elumdiketahui tetapi &e&erapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penye&a&)antara lain: iskemia suendokardial yang &erhu&ungan dengan peningkatantekananpadadinding) peningkatanakut dari tonus simpatis kardiakyang&erhu&ungandenganpeningkatantekananpadadinding) peningkatanakutdari tonus simpatis kardiakataupeningkatanelektrikal aki&at peru&ahanmeta&oli" atau katekolamin (.)2!$ 25/$%eri"$"i P)0mn$0 Pengukuran tekanan &aji pulmonal (pulmonary artery o""lusionpressure=POP! dianggap se&agai pemeriksaan &aku emas untuk menentukanpenye&a& edem paru akut (12!$ lgoritma diagnosis edem paru kardiogenik dan non kardiogenik: (1.)12!+.:. Pen$%$0$'"$n$$n Pen$%$0$'"$n$$n edem &$r) nn '$rdigeni': a$ Supporti( Men"ari dan menterapi penye&a&nya$ Qang harus dilakukan adalah : # support kardio'askular # terapi "airan # renal support # pengelolaan sepsis &$ Oentilasi 26Menggunakan 'entlasi prote"ti'e lung atau proto"ol 'entilasiRDS net Pengo&atan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakitprimer yang menye&a&kan terjadinya edema paru terse&ut disertaipengo&atansuporti(terutamamempertahankanoksigenasi yangadekuatdan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanismekompensasi tu&uh akan &ekerja dengan &aik &ila terjadi gagalmultiorgan(1),2),4!$ Pem&erian oksigen sering &erguna untuk meringankan danmenghilangkanrasanyeri dadadan&ilamemungkinkandapat di"apaipaling &aik dengan mem&erikan tekanan positi( terputus#putus$ Ke&utuhanuntuk intu&asi dan 'entilasi mekanik mungkin akan semakin &esarsehingga pasien harus dira+at di unit pera+atan intensi( (09U!(-),-!$ Untukmengoptimalkanoksigenasi dapat dilakukanteknik#teknik'entilator) yaituPositiveende!piratorypressure(PEEP! 12#,2 mm%1Odapatdigunakanuntukmen"egahal'eolimenjadikolaps$ @ekananjalannapas yang tinggi yang terjadi pada RDS dapat menye&a&kan penurunan"airan jantung dan peningkatan risiko &arotrauma (misalnyapneumotoraks!$ @ekanan tinggi yang dikom&inasi dengan konsentrasi O1yang tinggi sendiri dapat menye&a&kan kerusakan mikro'askular danmen"etuskan terjadinya permea&ilitas yang meningkat hingga tim&uledema paru) sehingga penerapannya harus hati#hati(-),-!$ Salah satu &entuk teknik 'entilator yang lain yaituinverseratioventilationdapat memperpanjang (ase inspirasi sehinggatransport oksigen dapat &erlangsung le&ih lama dengan tekanan yang le&ihrendah$e!tracorporeal membraneo!ygenation(E9MO! menggunakanmem&ran eksternal arti(isial untuk mem&antu transport oksigen danmem&uang 9O1$ Strategi terapi 'entilasi ini tidak &egitu &anyakmem&erikan hasil yang memuaskan untuk memper&aiki prognosis se"araumum tapi mungkin &erman(aat pada &e&erapa kasus (-),5)16!$ Optimalisasi (ungsi hemodinamik dilakukan dengan &er&agai "ara$Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal &erarti dapat mem&antu27mengurangi ke&o"oran kapiler paru$ 9aranya ialah dengan retriksi "airan)penggunaandiuretikdano&at 'asodilator pulmonal (nitri" oMide=>O!$Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitumempertahankankeseim&anganyangoptimal antaratekananpulmoneryang rendah untuk mengurangi ke&o"oran ke dalam al'eoli) tekanan darahyang adekuat untuk mempertahankan per(usi jaringan dan transportoksigen yang optimal(-!$ Ke&anyakan o&at 'asodilator arteri pulmonal seperti nitrat danantagonis kalsium juga dapat menye&a&kan 'asodilatasi sistemik sehinggadapat sekaligus menye&a&kan hipotensi dan per(usi organ yang terganggu)untuk itu penggunaanya harus hati#hati$ O&at#o&at inotropik dan'asopresor seperti do&utamin dan noradrenalin mungin diperlukan untukmempertahankantekanandarahsistemikdan"urahjantungyang"ukupterutama pada pasien dengan sepsis ('asodilatasi sistemik!(-),-!$ 0nhalasi >Otelahdigunakanse&agai 'asodilatorarteri pulmonalyang selekti($ Karena di&erikan se"ara inhalasi sehingga terdistri&usi padadaerahdi paru#paruyangmenye&a&kan'asodilatasi$ Oasodilatasi yangterjadi pada al'eoli yang ter'entilasi akan memper&aiki dis(ungsi'entilasi=per(usi sehingga dengan demikian (ungsi pertukaran gasmem&aik$ >O se"ara "epat diinakti'asi oleh hemoglo&in sehinggamen"egah reaksi sistemik (-! Strategi terapi suporti( terkini yang dalam uji "o&a: (-! ,$ Per&aikan metode 'entilator (&e&erapa "ara ter&aru! ?ungCprote"ti'e 'entilation dengan higher PEEP R >on in'asi'epositi'e pressure 'entilation R %igh (reLuen"y 'entilation R @ra"heal gasinsu(lation R Proportional# assist 'entilation R 0n'erse ratio 'entilationdan air+ay pressure#release 'entilation 1$ Sur(a"tant repla"ement therapy) dengan memakai aerosol sur(aktansintetis hasilnya menge"e+akan) tetapi dengan memakai naturalmamaliasur(a"tant danper&aikanalat aerosol ter&ukti memper&aiki28sta&ilitas al'eolar) mengurangi insidens atelektasis=intrapulmonaryshunting$ Meningkatkan e(ek anti&akterial dan antiin(lamasi$ 8$ EMtra "orporeal gas eM"hange Prone positioning) ter&ukti &aik dalamoksigenasi karena terjadi shi(t per(usi dan per&aikan gas eM"hage:luoro"ar&on liLuid#assisted gas eM"hange .$ ntiin(lamasi a$ (luorokortikoid dosis tinggi &$ anti endotoMin mono"lonal anti&ody "$ anti @>:#a d$ anti 0?#, e$ a"ti'ated protein 9 ($ antioksidan g$ ,$ >#asetilsistein 2$ prosistein oMygen (ree radi"al s"a'enger .$ pre"ursor (lutathine h$agonis=inhi&itor prostaglandin 4$ ketokonaAol S inhi&itor daripada trom&oksan dan leukotrien=menekanpem&entukan dan pelepasan @>:#a dari makro(ag /$ liso(ilin dan pentoksi(ilin S suatu (os(ordiesterase inhi&itormemperlam&at kemotaksis neutro(il k$ anti 0?#5) platelet a"ti'ating(a"tor inhi&itor l$ enhan"e resolution o( al'eolar edema dengan'asopresor=&1 agonis m$ enhan"e repair o( 0? al'eolar epithelial &arrierdengan hepato"yte gro+th (a"tor dankeratino"yte gro+th (a"torN Pen$%$0$'"$n$$n edem &$r) '$rdigeni' (1.)12!: Sasarannya adalah men"apai oksigenasi adekuat) memelihara sta&ilitashemodinamikdanmengurangi stressmiokarddenganmenurunkanpreloaddana(terload$ Sistematikanya : # Posisi setengah duduk # Oksigen terapi # Morphin 0O 1)2 mg # Diuretik # >itroglyserin # 0notropik 29Bukti penelitianmenunjukan&ah+apilihanterapi yangter&aikadalah'asodilatorintra'enasedinimungkin(>itroglyserin) nitropruside!dandiuretikadosis rendah$ >itrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien %:dengan tekanan darah sistolik K -2#,66 mm%g dengan dosis 16 mikrogram=minsapai 166mikrogram=min(rekomendasi ES90!$ Bahkandosis yangsangatrendah (P 6)2 mikogram=kg=min! dari nitrogly"erin akan menurunkan ?OED dan?OES tanpa turunnya tekanan darah dan per(usi peri(er$ Bila di&andingkan dengandiuretikmakanitrogly"erinmemiliki &e&erapakeuntunganyaitule&ihe(ekti(dalam mengontrol edem paru &erat dengan pro(il hemodinamik yang le&ih sta&il$Penurunan +all stress dan ?OEDP yang leih "epat tanpa menurunkan 9O (1.)12!$ Berikut adalahalgoritmapenatalaksanaanedemparuakut kardiogenik&erdasarkan ES9 16,1$ Sistematikanya yakni se&agai &erikut (12!: ,$ Pada pasien yang telah mendapatkan pengo&atan diureti") dosis yangdirekomendasikan se&esar 1)2M dari dosis oral yang &iasanya di&erikan$ Dapatdiulang jika diperlukan$ 1$ O1saturasi dengan pulse oMimeter P-6 atau PaO1P46 dapat di&erikan) yangterkait denganpeningkatanresikomortalitasjangkapendek$ Oksigentidak&oleh digunakan se"ara rutin pada pasien non#hipoksemia karenamenye&a&kan 'asokonstriksi dan penurunan "urah jantung$ 8$ Biasanya dimulai dengan O1 .6#46; dititrasi sampai SaO1 K -6;) hati#hatipada pasien yang mempunyai resiko retensi 9O1$ .$ 9ontoh) pem&erian mor(in .#5 mg ditam&ah meto"lopramide ,6 mg)o&ser'asi adanya depresi perna(asan) dapat diulang jika diperlukan$ 2$ kral dingin) tekanan darah rendah) produksi urine yang sedikit)&ingung=kesadaran menurun) iskemik miokardial$ 4$ 9ontoh) mulai pem&erian in(us do&utamine 1)2 mikrogr=kg=menit) dosisdinaikkan 1M lipat tiap ,2 menit tergantung respon (titrasi dosis di&atasi jikaterdapat takikardia) aritmia atau iskemik!$ DosisK16 mikrogr=kg=menit jarangsekali diperlukan$ Bahkan do&utamine mungkin memiliki akti'itas'asodilator ringan se&agai aki&at dati stimulasi &eta#1 adrenoseptor$ 30/$ Pasien harus dio&ser'asi ketat se"ara regular (gejala) denyut dan ritmejantung SpO1) tekanan darah sistolik) produksi urine! sampai sta&il dan pulih$5$ 9ontoh) mulai pem&erian in(us >B@ ,6 mikrogram=menit dan dosisdinaikkan 1M lipat tiap ,6 menit tergantung respon) &iasanya titrasi naiknyadosis di&atasi oleh hipotensi$ DosisK,66 mikrogram=min jarang sekalidiperlukan$ -$ Respon yang adekuat ditandai dengan &erkurangnya dyspnea) diuresis yangadekuat (produksi urineK,66ml=jamdalam1jampertama!) peningkatansaturasi O1dan&iasanya terjadi peurunandenyut jantungdan(rekuensiperna(asanyangseharusnyaterjadi dalam,#1jampertama$ lirandarahperi(er juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan'asokonstriksi kulit) peningkatansuhukulit) danper&aikandalam+arnakulit$ Serta adanya penurunan ronkhi$ ,6$ Setelah pasien nyaman dan diuresis yang sta&il telah di"apai) ganti terapi 0Odengan pengo&atan diureti" oral$ ,,$ Menilai gejala yang rele'an dengan %: (dypnea) ortopnea) paroMysmalno"turnal dyspnea!) komor&iditas (misalnya nyeri dada aki&at iskemiamiokard!) dane(eksampingpengo&atan(misalnyasimptomatikhipotensi!$Menilai tanda#tanda kongesti=edem perier dan paru) denyut dan irama jantug)tekanan darah) per(usi peri(er) (rekuensiperna(asan sertausahaperna(asan$EKB(ritme=iskemia dan in(ark! dan kimia darah= hematologi (anemia)gangguan elektrolit) gagal ginjal! juga harus diperiksa$ Pulse oMymetry (ataupengukuran gas darah arteri! harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiogra(ijika &elum dilakukan$ ,1$ Produksi urineP,66ml=jamdalam,#1jampertamaadalahrespona+alpem&erian diureti" 0Oyang tidak adekuat (dikon(irmasi melalui kateterurine!$,8$ Padapasiendengantekanandarahmasihrendah= sho"k) dipertim&angkandiagnosis alternati'e (em&oli parumisalnya!) masalahmekanis akut) danpenyakit katupyang&erat (terutamastenosisaorta!$ Kateterisasiartei paru31dapat mengnditi(ikasi pasiendengantekananpengisian'entrikel kiri yangtidak adekuat (le&ih tepat dalam menyesuaikan terapi 'asoakti(! ,.$ Balonpompa intra aorta ataudukungansirkulasi mekaniklainnya harusdipertim&angkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi ,2$ 9PPdan>0PPOharus dipertim&agkanpadapasienyangtidakterdapatkontraindikasi$ Oentilasi non#in'asi( "ontinuous positi'e air+ay pressure dannon#in'asi'e intermittent positi'e pressure 'entilation (>0PPO! mengurangidyspnea dan meningkatkan nilai (isiologis tertentu (misalnya saturasioksigen! pada pasien dengan edema paru akut$ >amun) penelitian R9@ &esaryangter&arumenunjukan&ah+a'entilasi non#in'asi(tidakadaper&edaanyang signi(ikan terhadap penurunan angka kematian &ila di&andingkandengan terapi standar) termasuk nitrat (dalam -6; dari pasien! dan opiate (di2,;dari pasien!$ %asil ini &er&eda dengan penelitian dari metaanalisisse&elumnya dengan studi yang le&ih ke"il$ Oentilasi non#in'asi( dapatdigunakanse&agai terapi tam&ahanuntukmeringanangejala padapasiendenganedemparudangangguanperna(asanparahataupadapasienyangkondisinya gagal mem&aik dengan terapi (armakologis$ Kontraindikasi untukpenggunaan 'entilasi non in'asi'e meliputi hipotensi) muntah) kemungkinanpneumothoraM dan depressed "ons"iousness$ ,4$ Dipertim&angkan untuk dilakukan pemasangan intu&asi endotrakeal dan'entilasi in'asi'e jika hipoksemia mem&uruk) gagal upaya perna(asan)meningkatnya ke&ingungan=penurunan tingkat kesadaran) dll$ ,/$ Meningkatkan dosis loop diureti" hingga setara dengan (urosemide 266 mg ,5$ 3ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diureti" meskipun tekananpengisian 'entrikel kiri adekuat (&aik disimpulkan atau diukur se"aralangsung! maka mulai in(us dopamine 1)2 mikrogram=kg=menit$ Dosis yangle&ih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan diuresis ,-$ 3ika langkah ,/ dan ,5 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasientetap terjadi edem paru maka ultra(iltasi terisolasi 'eno'enous harusdipertim&angkan$ 32+.;.Prgn"i" Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan (aktorpenye&a&=pen"etus yangdapat dio&ati$ *alaupun&anyakpenelitiantelahdilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya edema parunonkardiogenik aki&at peningkatan permea&ilitas kapiler paru) per&aikanpengo&atan) dan teknik 'entilator tetapi angka mortalitas pasien masih "ukuptinggiyaitu K 26;$Be&erapa pasien yang &ertahanhidupakandidapatkan(i&rosis pada parunya dan dis(ungsi pada proses di(usi gas=udara$Se&agianpasien dapat pulih kem&ali dengan "ukup &aik +alaupun setelah sakit &eratdan pera+atan 09U yang lama(1)8)-),-)16)18!$33(A( IIIPENUTUPEdemparu &ias di&agimenjadikardiogenikdan non kardiogenik$ Edemaparu non kardiogenik terjadi aki&at dari transudasi "airan dari pem&uluh#pem&uluhkapilerparu#parukedalamruanginterstisial danal'eolusparu#paruyang diaki&atkan selain kelainan pada jantung$ Kelainan terse&ut &isa diaki&atkanoleh peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik!antara kapiler paru dan al'eoli) dan terjadinya peningkatan permea&ilitas kapilerparuyang&isadise&a&kan&er&agai ma"ampenyakit atauyangseringdise&utdenganacute respiratory distress syndrom$Sedangkanpadakardiogenikatau edemparu hidrostatik atau edem hemodinamikkarenain(ark miokars) hipertensi)penyakit jantung katup) eksaser&asi gagal jantung sistolik= diastolik dan lainnya$ Bam&aran klinis yang didapat dapat &erupa kesulitan &ernapas atauperasaan tertekan atauperasaannyeripadadada$Biasanya terdapat &atuk yangseringmenghasilkanriak&er&usadan&er+arnamerahmuda$ @erdapat takipneserta denyut nadi yang "epat dan lemah) &iasanya penderita tampak sangat pu"atdan mungkin sianosis$ Pada pemeriksaan (isik) pada perkusi terdengar keredupandanpadapemeriksaanauskultasi di dapat ronki &asahdan&ergelem&ungpada&agian &a+ah dada Pada pemeriksaan (oto toraks memperlihatkan adanya in(iltrat#in(iltrat&ilateral yang di(us) kadang#kadang satu paru#paru terserang le&ih he&at dari paru#parulainnya$ Pemeriksaananalisa gas darahdan9@S"antoraks jugadapatmem&antu menegakkan diagnosis serta mem&erikan petunjuk dalampengo&atan$@ermasuk jika kardiogenik) perlu pemeriksaan EKB danEkhokhardiogra(i$ Pengo&atan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yangmenye&a&kan terjadinya edema paru terse&ut disertai pengo&atan suporti(terutama mempertahankan oksigenasiyang adekuat (denganpem&erian oksigendenganteknik#teknik'entilator!danoptimalisasi hemodinamik(retriksi "airan)penggunaan diuretik dan o&at 'asodilator pulmonal!$ 34DAFTAR PUSTA/A,$ %arun S dan Sally >$EdemParuAkut$ 166-$ 0n: Sudoyo *) Setiyohadi B)l+i 0) Simadi&rata M) SetiatiS)editor$ Bukujar0lmuPenyakitDalam 2th ed$3akarta:Pusat Pener&itan Departemen 0lmu Penyakit Dalam :akultasKedokteran Uni'ersitas 0ndonesia$ p$ ,42,#8$ 1$ Soemantri$ 16,,$$ardiogenic Pulmonary Edema$ >askah?engkap PKBTTO0 0lmuPenyakitDalam 16,,$ :KU>0R#RSUD DR$Soetomo) p$,,8#-$ 8$ lasdair et al$%oninvasive &entilation inAcute $ardiogenic PulmonaryEdema$ > Engl 3 Med 1665< 82-: ,.1#2,$ .$ ?orraine et al$ Acute Pulmonary Edema$ > Engl 3 Med$ 1662< 828:1/55#-4$ 2$ Maria 0$ 16,6$PenatalaksanaanEdemParupadaKasus &' dan epsis &AP$nestesiaU 9riti"al 9are$ Ool 15 >o$1 Mei 16,6 p$21$ 4$ Koga dan :ujimoto$ Kerley(s A, ) and $ *ine$ > Engl 3 M 166-elson$ >elson *E) Ed$Edisi ke#,1$ Bagian ke#8$ EB9$ 3akarta$ ,--8< 56#5,$ ,2$ MossM) 0ngramR%$Acute#espiratory'istressyndrome$ 0n: %arrison):au"i) ?ogoNs) et al$ %arrisonNs Prin"iple o( 0nternal Medi"ine ,2th Edition on9D#ROM$ M"Bra+#%ill 9ompanies$ 9opyright 166,$ ,4$ MM"$0edema, %oncardiogenic$ @he En"y"lopaedia o( Medi"al 0magingOolume O00$ Update: 166/$ 'aila&le (rom: UR?:http:==+++$amershamhealth$"om=med"y"lopaedia=Oolume;16O00=OEDEM;16>O>9RD0OBE>09$asp$ ,/$ ?B) >K$Pulmonary 0edema$ @he En"y"lopaedia o( Medi"al 0magingOolume O$,$ Update: 1665$ 'aila&le (rom: UR?:http:==+++$amershamhealth$"om=med"y"lopaedia=Oolume;16O;16,=pulmonary;16oedema$asp ,5$ Bomersall 9$%oncardiogenic Pulmonary 0edema$ Update: 3une 166-$'aila&le (rom: UR?:http:==+++$ai"$"uhk$edu$hk=+e&5=non"ardiogeni"WpulmonaryWoedema$ %tm$ ,-$ %aslet 9$Pulmonary 0edema Adult #espiratory 'istress yndrome$ 0n:Brassi 9) Bram&illa 9) 9osta&el U) >aeije R) Editors$ Pulmonary Disease$M"Bro+#%ill 0nternational (UK! ltd$ ?ondon$ ,---< /44#5-$ 16$ Prihatiningsih B$ Pengaruh dan )ahaya 1as Phosgene Terhadap Pernafasan(Paru#Paru! Manusia$ Update: 166-$ 'aila&le (rom: UR?:http:==+++$diagonal$ unmer$a"$id =edisi1W8=a&strak1W8W/$html$ 1,$ yus 39) Oaron 3) rie(( 0$,yponatremia, $erebral Edema, and%oncardiogenic Pulmonary Edema in 2arathon #unners$ nnals o( 0nternalMedi"ine$ 1 May 1666$ Oolume ,81$ >um&er -< /,,#,.$ 3611$ Bri&ert :) Bayat S$Pulmonaryedema(Including A#DS!$ 0n: DouglasS)nthoni S) ?eit"h B) 9ro(ton) Editors$ Respiratory Disease$ Ool 00$Bla"k+ell S"ien"e$ ?ondon$ 1666< 858#5/$ 18$ Simadi&rata M) Setiati S) l+i) Maryantono) Bani R) Mansjoer$ Pedoman'iagnosis dan Terapi di )idang Ilmu Penyakit 'alam$ Pusat 0n(ormasi danPener&itan Bagian 0lmu Penyakit Dalam :KU0$ 3akarta$ 1666< 165 1.$ ES9$ 1665$ 1uideline for the 'iagnosis and Treatment of Acute and $hronic,eart -ailure 3445$ European %eart 3ournal$ 1665