REFERATGAGAL JANTUNG KONGESTIFUntuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan
KlinikBagian Ilmu en!akit "alam"isusun #leh $ Ba!u
%in#t#&'()''(*+,-em.im.ing$/r( Tau0ik Kresn#1 Sp("1 FINASIM1
S2KEANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU EN3AKIT"ALAMFAKULTAS KE"OKTERAN
UNISSULA SEMARANGRST B2AKTI %IRA TAMTAMASEMARANG)&'4'(
"e0inisiGangguan multisystem yang terjadi apabila jantung tidak
lagi mampu menyemprotkandarah yang mengalir ke dalamnya melalui
system vena.Gagal jantung mungkin bias mengenai sisi kanan atau
sisi kiri atau seluruh rongga jantung. Gagal jantung kongestif
biasanya dimulai dari gagal jantung kiri dan secara lambat akan
diikuti gagal jantung kanan.Sumber : Kumar,Cotran, Robins,uku !jar
"atologi,#d. $, %ol.&.#GC)( Eti#l#gi #mboli paru"asien yang
tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah punya resiko
tinggi membentuk thrombus dalam vena tungkai ba'ah atau panggul.
#mboli paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan
a.pulmonalis , yang sebaliknya dapat mengakibatkan ( memperkuat
kegagalan ventrikel. )nfeksi"asien dengan bendungan pembuluh darah
paru rentan terhadap infeksi paru dapat memicu kegagalan jantung.
*emam, takikardi, dan hipoksemia dan keb. +etabolic meningkat akan
member tambahan beban terhadap miokard yang sudah kelebihan beban.
!nemiaKeadaan anemia ,& terpenuhi jika curah jantung
ditingkatkan"ada jantung yang sakit tidak dapat meningkatkan vol.
darah yg cukup untuk dialirkan ke perifer. "ada keadan ini ,
kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi dapat
menyebabkan penghantaran ,& yg tidak memadai ke perifer gagal
jantung )nfark miokard"ada pasien dengan penyakit jantung iskemik
terkompensasi kadang& infark barudapat mengganggu fungsi
venrikel memicu gagal jantung -ipertensi sistemik"eningkatan arteri
yang cepat , seperti hipertensi gangguan pada ginjal ( karena
penghentian obat antihipertensi dekompensasi jantung eban fisis,
makanan cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan"enambahan
asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat,
transfuse darah dan kegiatan fisis yang terlalu berat , kelembaban
atau panas lingkungan yang berlebih memicu gagal janutng ,yang
sebelumbya masih dapat terkompensasi #ndokarditis )nfektifKerusakan
katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis yang sering muncul
akibat endokarditif infektif, sendiri atau bersama& memicu
gagal jantung .irotoksikosis dan kehamilanSeperti pada anemia dan
demam, "erfusi jaringan yang memadai butuh peningkatan curah
jantung.perkembangan atau intensifikasi gagal jantung sebenarnya
mungkin salah satu penampakan klinis hipertiroidisme pada pasien
dengan penyakit jantung yang terkompensasi"ada kehamilan 'anita
hamil yang mempunyai peny. Katup reumatik, yaitu kompensasi/
jantung yang dapat kembali setelah pelahiranSum.er $ Kumar15#tran1
R#.ins1Buku A6ar at#l#gi1E/( 71 8#l()(EG5"an rinsip9 prinsip ILMU
EN3AKIT "ALAM1 2arris#n 1 E/( '+1 8#l(+(EG5+( at#0isi#l#giES80 12
ml3 E"80 4&2ml3 S80 #*%5 #S% 0 $2 ml,( Mani0estasi KlinisGAGAL
8ENTRIKEL KIRI5 *ispnea( perasaan kehabisan nafas akibat penurunan
compliance paru akibat edema dan kongesti paru da oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru6. *an pada pasien
yang biasanya mengalami pembendungan pembuluhdarah paru dan edema
paru interstisialis pada "7. R!*),8,G)K terjadi pengurangan
kelenturan paru peningkatan kerja otot& pernafasan yang
dibutuhkan untuk mengembangkan paru aktivasi reseptor paru
menyebabkan pernafasan yang cepat dispnea. *ispnea paling jelas
se'aktu aktifitas fisik dyspneu d9effort.5 ,rtopnea manifestasi
akhir gagal jantung saat pasien berbaring meningkatnyajumlah darah
dalam vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas ba'ah dan
karena pada posisi diafragma terangkat.5 *ispnea nocturnal
paroksismal pasien terbangun dengan sesak nafas hebat mendadak,
disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi terjadi pada malam
hari, :2 menit karena menurunnya tonus simpatis, darah balik
tinggi, penurunan aktivitas pusat pernafasan pada malam hari.5
Kelelahan otot5 "embesaran jantung, 5 .akikardi5 unyi jantung ke :
; S:65 Ronki halus di basal paru karena aliran udara mele'ati
alveolus yang edematosa5 Krepitasi saat inspirasi pada auskultasi
dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru.5 "ada edema paru ronki
terdengar luas di seluruh lapangan paru, seringkali terdengar kasar
dan berdesis dan mungkin disertai wheezing saat ekspirasi5 Seiring
dengan bertambahnya dilatasi ventrikel otot papillaris bergeser ke
lateral regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada
tinggiGAGALJANTUNG KANAN- endungan vena sistemik- #dema jaringan
lunak hepatomegali kongestif,*engan penyakit katup tricuspid atau
perikarditis konstruktif jg dapat menyebabkan pembesaran limpa
splenomegali kongestif. 4( emeriksaana. Anamnesisb. emeriksaan
FisikKriteria Ma6#r< "aroksimal noktunal dispnea< *istensi
vena leher (pal< Ronki paru(aus< Kardiomegali(per< #dema
paru akut(per=aus< Gallop S:(aus< "eninggian tekanan vena
jugularis(palp< Refluks hepatojugularKriteria Min#r< #dema
ekstremitas< atuk malam hari< *ispnea d9effort<
-epatomegali(palp< #fusi pleura(per< "enurunan kapasitas
vital 4(: dari normal< .akikardia ;>4&2(menit+ajor atau
minor "enurunan ?.1 kg dalam 1 hari pengobatan. "iagn#sis Gagal
Jantung /itegakkan minimal a/a ' kriteria ma6#r /an )kriteria min#r
;uku !jar )"* jilid ))) edisi )%6.c. emeriksaan enun6ang'(
emeriksaan 0#t# t#raks+engarah ke kardiomegali, corakan vaskular
paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley !(, infiltrat
prekordial kedua paru, effusi pleura.)( Elektr#kar/i#gra0iGangguan
irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena pulmonalis+(
La.#rat#rium-itung darah dapat menunjukkan anemia. "emeriksaan
biokimia menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit.
#lektrolit dapat membantu mengungkapkan aktivitas neuroendokrin
yang menyebabkan hiponatremia,( Ek#kar/i#gra0i+enunjukkan adanya
penurunan cardiac output ;C,6, pembesaran pada ruang5ruang jantung,
adanya penurunan kontraktilitas dan adanya penurunan fraksi
terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau
intrakardial, abnormalitas gerakan dinding segmental yang
menunjukkan adanya infark miokard.4( Kateterasi 6antungKateterasi
pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri koroner
sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk
menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap
terapi standar.*( Angi#gra0i ra/i#nuklir+engukur fraksi ejeksi
ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis gerakan dinding
regional.7( Urine*idapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah
urine yang dihasilkan lebih sedikit atau berkurang sekitar
&15?2 @ dari jumlah normal.;Kapita Selekta Kedokteran #d :
Ailid 4 *an *iagnosis *an .erapi Kedokteran "enyakit *alam6*( ""4.
"enyakit paru:pneumonia,"",K,asma eksaserbasi akut,infeksi paru
berat misalnya !R*S ;!cute Respiratory *istress Syndrome6&.
"enyakit ginjal:gagal ginjal akut atau kronik,sindroma
nefrotik,diabetik nefropatik:. "enyakit hati:sirosis hepatis?.
Sindroma hiperventilasi:psikogenik(penyakitansietas berat;*iagnosis
dan .atalaksana -ipertensi Sindrom Koroner !kut dan Gagal
Aantung6.7( enatalaksanaanSTAGE A : N32A ;N#ne:2 m8(min(4.$: m&
6, and potassium should be less than 1.2 m#J(8. Careful monitoring
of potassium, renal function, and diuretic dosing should be
performed at initiation and closely follo'ed thereafter to minimiEe
risk of hyperkalemia and renal insufficiency.4C4,4C&,4/$ ;8evel
of #vidence: !6 &. !ldosterone receptor antagonists are
recommended to reduce morbidity and mortality follo'ing an acute +)
in patients 'ho have 8%#B of ?2@ or less 'ho develop symptoms of -B
or have a history of diabetes mellitus, unless contraindicated.4C?
;8evel of #vidence: 6%). -ydralaEine and )sosorbide *initrate .he
combination of hydralaEine and isosorbide dinitrate is recommended
to reduce morbidity and mortality for patients self5described as
!frican !mericans 'ith HI-! class )))D)% -Br#B receiving optimal
therapy 'ith !C# inhibitors and beta blockers, unless
contraindicated.4$/,4C2 ;8evel of #vidence: !6%)). !nticoagulation
"atients 'ith chronic -B 'ith permanent(persistent( paro7ysmal
atrial fibrillation ;!B6 and an additional risk factor for
cardioembolic stroke ;history of hypertension, diabetes mellitus,
previous stroke or transientischemic attack, or K$1 years of age6
should receive chronic anticoagulant therapy.L&42D&4F
;8evel of #vidence: !6STAGE " ;N32A I8