Radiologi Decomp Cordis

BAB I

PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu

keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis

penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah

disfungsi miokardium, endokardium, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,

kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang

paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard

yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul

hipertensi dan diabetes.

Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia

yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di

Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.

Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS

Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar

65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami

perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-

40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala

gagal jantung yang ringan.

Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat

diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4

tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari

50% akan meninggal dalam tahun pertama.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Anatomi dan fisiologi

2. 2 Definisi dan etiologi

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur

atau fungsi jantung yang ditandai dengan:

Gejala gagal jantung: sesak napas atau lelah bila beraktivitas pada kondisi

berat dapat muncu saat istirahat.

Tanda-tanda retensi cairan: kongesti paru atau bengkak pada pergelangan kaki.

Bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Etiologi gagal jantung yaitu:

2. 3 Epidemiologi

Penyakit arteri koroner

Infark miokard

Iskemia miokard

Non-iskemik kardiomiopati dilatasi

Penyakit familial/genetik

Penyakit infiltratif

Overload tekanan kronis

Hipertensi

Penyakit katup obstruktif

Kerusakan akibat toksin atau obat

Penyakit metabolik

Viral

Overload volume kronis

Penyakit katup regurgitasi

Shunt intrakardiak (kiri ke kanan)

Shunt ekstrakardiak

Penyakit chagas

Kelainan ritme dan frekuensi jantung

Bradiaritmia kronis

Takiaritmia kronis

Hipertrofi patologis

Primer (kardiomiopati hipertrofi)

Sekunder (hipertensi)

Kardiomiopati restriktif

Penyakit infiltratif (amioloidosis,

sarkoidosis)

Storage disease (hemokromatosis)

Penuaan (aging) Kelainan endomiokardial

Fibrosis

Kebutuhan aliran darah berlebih

Anemia kronis

Shunk arteriovenosus sistemik

Penyakit jantung pulmonal

Kor pulmonal

Penyakit vaskular pulmonal

Kelainan metabolik

Tirotoksikosis

Kelainan nutrisi

Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia

tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan

berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar

530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit

gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang

(0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit,

yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Selanjutnya, di Provinsi Jawa Barat sebanyak

96.487 orang (0,3%) dan yang paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka

Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%).

Pada tahun 2013, penderita penyakit jantung koroner, gagal jantung, dan

stroke banyak ditemukan pada usia 45-54 tahun, 55-64 tahun, dan 65-74 tahun. Selain

itu, berdasarkan jenis kelamin, diperkirakan penyakit gagal jantung banyak ditemukan

pada perempuan dibandingkan laki-laki.

2. 4 Patofisiologi

Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka

kemampuan pompa jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua

efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang

menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. 5,6,7

Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu

dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup

peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun,

kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat

beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang

efektif. 1,5,6,7

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung

adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya

aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-

saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan

menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan

peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah

seperti kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan

jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan

hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal

jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada

katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.

Namun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatis akan

menurun dimana katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja

ventrikel.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem RAA (Renin – Angiotensin –

Aldosteron)

Aktivasi sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal

sehingga meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan

aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum

jelas. Namun apapun mekanismenya, penurunan curah jantung akan memulai

serangkaian peristiwa berikut:

- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus.

- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus.

- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I.

- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II.

- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin

II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi ventrikel

Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau

bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan

peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Pada awalnya, respon

kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan. Namun akhirnya

mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja

jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang

bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan

terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri

juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi

ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.

Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan

oksigen tidak dapat dipenuhi, maka akan terjadi iskemia miokardium dan

gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling

berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus

berlangsungnya gagal jantung.

2. 5 Diagnosis

Penegakan diagnosis gagal jantung dalam praktik dokter umum menggunakan

kriteria Framingham. Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah

digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan dengan minimal

2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor disertai 2 kriteria minor.

Kriteria mayor Kriteria minorParoxysmal nocturnal dyspnea Edema malleolus bilateralDistensi vena leher Dyspnea pada exersi biasaKrepitasi Takikardia(.120/min)S3 gallop Batuk nocturnalKardiomegali (rasio kardiotorak >50% pada rontgen thorax)

Hepatomegaly

Edema pulmonal akut Efusi pleura

Reflux hepatojugular Penurunan dalam kapasitas vital dalam 1/3 dari maksimal

Peningkatan tekanan vena sentral (16cmH2O pada atrium kanan)

Penurunan berat badan 4,5kg dalam 5 hari sebagai respon terhadap pengobatan

Ekokardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound

jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue

Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi

jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan

secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel

untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi

sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Pencitraan echo/dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor

fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolik,

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC / AHA

Tingkatan berdasarkan gejala dan aktivitas fisik

Stadium A

Memiliki risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat ganguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.

Kelas I

Tidak terdapat batasan melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.

Stadium B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung. Tidak terdapat tanda atau gejala.

Kelas II

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.

Stadium C

Gagal jantung asimptomatis yang berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari.

Kelas III

Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.

Stadium D

Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal.

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.

struktur dan fungsi valvular, kelainan perikarrdium, komplikasi mekanis dari infark

akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, non invasif, tekanan

pengisian dari ventrikel kiri dan kanan, stroke volume, dan tekanan arteri pulmonalis.