Presentasi Kasus Senin, 3 Agustus 2009 Oleh : Realita Malik Mohammad Haekal Firman Fauzan Sri Utami Syazwana Syirin P6A0 DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT, ANEMIA DAN DECOMPENSATIO CORDIS FC II-III EC POSTPARTUM KARDIOMIOPATI
Presentasi Kasus
Senin, 3 Agustus 2009
Oleh :
Realita Malik
Mohammad Haekal
Firman Fauzan
Sri Utami
Syazwana Syirin
BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT Dr. HASAN SADIKIN/RUMAH SAKIT Dr. SLAMET
2009
IDENTITAS PASIENIDENTITAS PASIEN
P6A0 DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT, ANEMIA DAN DECOMPENSATIO CORDIS FC II-III EC
POSTPARTUM KARDIOMIOPATI
Nama : Ny W
Umur : 26 tahun
Alamat : Singajaya, Garut
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Medrek : 0121xxxx
MRS : 24 Juli 2009 pukul 19.15
ANAMNESISANAMNESIS
Dikirim oleh : Datang atas kehendak sendiri
Dengan keterangan : -
Keluhan utama : Tekanan darah tinggi
Anamnesa Khusus:
P6A0 mengeluh tekanan darah tinggi sejak + 16 hari SMRS setelah
melahirkan. Ibu merasa sesak nafas yang bertambah sesak apabila melakukan
aktivitas yang biasa dilakukan ibu. Keluhan disertai bengkak pada kedua kaki,
pusing dan lemas badan. Ibu tidur harus menggunakan 3 bantal. Perdarahan dari
jalan lahir sisangkal ibu. Riwayat tekanan darah tinggi selama kehamilan diakui.
Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan disangkal ibu. Ibu mengakui
menderita penyakit asma.
Anamnesa Tambahan:
Pasien pernah dirawat di RS Dr.selamet dengan diagnosa saat pulang
P6A0 Partus prematurus spontan + Gemelli + PEB, masuk rumah sakit pada
tanggal 05 juli 2009 dan pulang tanggal 12 juli 2009.
RIWAYAT OBSTETRI
1. Puskeamas, aterm, 33500 gram, spontan, ♀, 6 tahun, hidup
2. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♂, 5 tahun, hidup
3. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♂, 4 tahun, hidup
4. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♀, 3 tahun, hidaup
1
5. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♀, 1 tahun, hidup
6. Dokter, 7 bulan, 900 gram, spontan, ♀, IUFD, mati
7. Dokter, 7 bulan, 1250 gram, spontan, ♀, 5 hari, mati
Keterangan Tambahan :
Menikah pertama kali : ♀, 17 tahun, SMP, IRT
♂, 18 tahun, SMP, wiraswasta
Kontrasepsi : pil, sejak 2003 s/d 2004
Sebab berhenti : tidak cocok
Keadaan saat pulang (12/07/09)Keadaan saat pulang (12/07/09)
TD : 160/100 mmHgTD : 160/100 mmHg R : 22 x/menitR : 22 x/menit
N : 100x /menitN : 100x /menit S : 36,5 CS : 36,5 C
Keluhan : -Keluhan : -
Kepala : Konjunctiva anemis -/-Kepala : Konjunctiva anemis -/-
Sklera ikterik -/- Sklera ikterik -/-
Abdomen : datar lembut, NT -, DM -, ps/pp -, Abdomen : datar lembut, NT -, DM -, ps/pp -,
TFU setinggi pusat, kontraksi baik TFU setinggi pusat, kontraksi baik
Lochia : rubraLochia : rubra BAB/BAK : +/+BAB/BAK : +/+
ASI : +/+ASI : +/+
Perineum : utuhPerineum : utuh
Diagnosa Klinis : P6A0 partus prematurus spontan dengan gemelli + PEBDiagnosa Klinis : P6A0 partus prematurus spontan dengan gemelli + PEB
Terapi : Cefadroxil 3 x 500 mgTerapi : Cefadroxil 3 x 500 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg
Metildopa 3 x 500 mg Metildopa 3 x 500 mg
Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg
BLPL BLPL
STATUS PRAESENSSTATUS PRAESENS (24/07/09) (24/07/09)
2
Keadaan Umum : CM
Tensi : 160/110 mmHg
Nadi : 100 x/mnt
Pernafasan : 24 x/mnt
Suhu : 36,80C
Jantung : BJ S1S2 (+), Gallop (+), Murmur (-)
Paru : Sonor, VBS kanan=kiri, ronchi basal -/-, wheezing -/-
Abdomen : Datar lembut, BU(+) Normal, TFU tidak teraba,
Hati dan Limpa tidak ada kelainan
Edema : +/+
Varices : -/-
LABORATORIUM LABORATORIUM
Tgl 24/7/09Tgl 24/7/09
Hb : 6,7 gr%
Lekosit : 15.200/mm3
Ht : 23 %
Trombosit : 170.000/mm3
SGOT/SGPT : 13/14 U/L
Protein urin : +3
Tgl 26/7/09
Hb : 6,3 gr%
Lekosit : 8.000/mm3
Ht : 21 %
Trombosit : 193.000/mm3
Tgl 26/7/09
3
Hb : 8,5 gr%
Lekosit : 8.200/mm3
Ht : 28 %
Trombosit : 196.000/mm3
PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN PENUNJANG
EKGEKG: Sinus takikardi, Heart Rate 120x/mnt, Deviasi axis ke kiri, Tidak tampak: Sinus takikardi, Heart Rate 120x/mnt, Deviasi axis ke kiri, Tidak tampak
adanya hipertrofi atau pembesaran pada atrium atau ventrikel.adanya hipertrofi atau pembesaran pada atrium atau ventrikel.
Kesan: Blokade cabang berkas kananKesan: Blokade cabang berkas kanan
Foto ThoraksFoto Thoraks: Pulmo: Corakan paru bertambah, tidak ada perbercakan, tidak ada : Pulmo: Corakan paru bertambah, tidak ada perbercakan, tidak ada
efusi pleura dan bendungan paru. efusi pleura dan bendungan paru.
Jantung : Apex tertanam, Pinggang jantung menghilang, lebarJantung : Apex tertanam, Pinggang jantung menghilang, lebar
jantung kanan /lebar hemithoraks kanan> 30%jantung kanan /lebar hemithoraks kanan> 30%
CTR >50%. CTR >50%.
Kesan: Pembesaran jantung kiri dan kananKesan: Pembesaran jantung kiri dan kanan
4
DIAGNOSISDIAGNOSIS
P6A0 + preeklamsi berat + anemia + decomp fc II-III
RENCANA PENGELOLAANRENCANA PENGELOLAAN
- Infus, crossmatch, sedia darah, folley catheter
- Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl %
- Cek laboratorium , EKG, thoraks foto
- MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt
- Metidopa 3x500 mg
- Nifedipin 3x10 mg
- Furosemid 1 Amp (IV)
- Konsul IPD
- Informed consent
- Observasi KU, TNRS
Jawaban Konsul IPD ( 25/07/09)
D/ - CHF dd/ PPCM
HHD
- Preeklamsi berat
- Anemia
Saran:
Furosemid 2x2 amp
Digoxin 2x1/2 tab
Cefotaxime 2x1 gram
Ranitidin 2x1 tab
Lain-lain sesuai TS Obgin
5
Follow UP Ruangan
Tanggal
JamCATATAN INSTRUKSI
25/7/09
26/07/09
Kel : Sesak nafas, pusing
KU : CM
TD : 120/70 mmHg R : 20 x/mnt
N : 84x/mnt S : Afebris
Kepala: konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterik -/-
Leher: KGB tak teraba membesar
JVP tidak meningkat
Thoraks: Gerak & bentuk simetris
P/ VBS ka=ki, Rh-/-, Wh-/-
C/ BJ S1≠S2, Gallop (+), Murmur (-)
Abdomen: Datar, lembut
TFU: tdk teraba
H/L tdk teraba
Kontraksi: baik
Lochia: Rubra
Perineum: luka terawatt
BAB/BAK: +/+
Eks: Akral hangat, CRT <2”
Edem: +/+
Dk/ Post partum dgn PEB + anemia + susp
decomp
KU : CM
TD : 100/70mmHg R : 24 x/mnt
N : 84 x/mnt S : Afebris
Abd : Dalam batas normal
Transfusi PRC 1 labu/hari
Dopamed 3x500mg tab
Nifedipin 3x1tab
Konsul IPD
Infus lepas 1 jalur
Cek Hb post transfusi
Lasix 1 amp sblm transfusi
Dopamed 3x1
Nifedipin 3x1
6
27/7/09 KU : CM
TD : 100/60 mmHg R : 22 x/mnt
N : 80x/mnt S : Afebris
S: -
O: Konjungtiva anemis -/-
Skelera ikterik -/-
Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-)
P/ VBS Ka=Ki
Abdomen : Datar, lembut
TFU : tdk teraba
ASI: -/-
BAB/BAK: +/catheter
Ekst: Akral hangat, edema +/+
A: Post partum dgn PEB + anemia +
susp.decomp
Transfusi PRC 1 labu/hari s/d
Hb > 8gr/dl %
Dopamed 3x1
FU IPD
EKG, Thorax foto
28/7/09 KU : CM
TD : 110/70mmHg R : 20 x/mnt
N : 80x/mnt S : Afebris
S: -
O: Konjungtiva anemis +/+
Skelera ikterik -/-
Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-)
P/ VBS Ka=Ki
Abdomen : Datar, lembut
TFU : tdk teraba
ASI: -/-
BAB/BAK: +/catheter
Ekst: Akral hangat, edema +/+
A: Post partum dgn PEB + anemia +
susp.decomp fc II-III
Terapi sesuai TS IPD
Kepada YTH TS IPD
Mohon follow up dan follow up
selanjutnya di bagian TS pasien
kami a/n Ny Weni, 26th
Dk/DC FC II-III + Post partum 16
hari dgn riw. PEB + anemia
Atas bantuannya btk
/
7
Follow up IPD
Dk/ CHF PPCM
Terapi dilanjutkan
Acc. Alih rawat ke R. Peny. Dalam
PERMASALAHAN
1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia +
CHF fc II-III ec PPCM?
2. Apakah penanganan kasus ini sudah tepat ?
3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?
PEMBAHASAN
1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia + CHF
fc II-III ec PPCM?
Preeklampsia merupakan sindroma penurunan perfusi darah organ akibat
dari vasospasme dan aktivasi endotelial yang spesifik ditemukan pada masa
kehamilan.
Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa
vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran
patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan
oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia
dan eklampsia berat.
Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas.
Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian
akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor
(endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator
(nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga
menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran
endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.
8
Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada
fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas
efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara
simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap
perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme,
serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena
penurunan perfusi uteroplasenta.
Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-
kasus preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya
berhubungan dengan peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan
aktivasi endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di
paru-paru.
Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau
eklampsia memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase
preklinik, namun tidak ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada
stadium klinik, pada kasus preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat
curah jantung dan peningkatan tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan
dengan kasus normal.
Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan
eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil
dengan eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada
seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah
dari ± 3500 mL saat tidak hamil menjadi ± 5000 mL beberapa minggu terakhir
kehamilan. Dalam kasus eklampsia, peningkatan volume ± 1500 mL ini tidak
ditemukan. Keadaan ini kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas
yang diperburuk oleh peningkatan permeabilitas vaskular.
Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam
kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada
suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian.
Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi
trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar
9
trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan
meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998).
Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan
dengan kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan
disebabkan oleh “kelelahan” platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga
ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan
eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat
vasospasme berat.
Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin
buruk bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal
dengan HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes
(EL), dan low platelet (LP).
Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan
normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari
kadar ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983).
Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga
terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal.
Pada ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus
sebesar 20% (Sheehan, 1950).
Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia,
manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa
edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48
orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan
mulai dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu
ditemukan pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi
neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak.
Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan
merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus
preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol
spiral miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 µm. Dengan
10
pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter
rata-ratanya adalah 200 µm
Patofisologi hipertensi dalam kehamilan (Friedman dan Liendheimer, 1999)
2. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat?
Secara garis besar penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat.
Untuk penatalaksanaan awal pada pasien ini dari bagian obgyn diberikan :
- , crossmatch, sedia darah, folley catheter
- Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl %
- Cek laboratorium , EKG, thoraks foto
- MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt
- Metidopa 3x500 mg
Maternal Vascluar Disease
FaultyPlacentation
ExcessiveTrophoblast
Genetic, Immunologic, Inflammatory Factors
Reduced UteroplacentalPerfusion
ENDOTHELIAL ACTIVATION
VasoactiveAgents
Noxius AgentCytokins, Lip PerOx
CappilaryLeaks
Activation ofCoagulation
Vasospasme
Hemocon-centration
Edema Proteinuri Thrombocytopenia
LiverIschemia
Abruption
Seizure
Oliguria
Hyper-tension
11
- Nifedipin 3x10 mg
- Furosemid 1 Amp (IV)
Untuk penatalaksanaan decompentsatio cordis fucntional class 2-3.
Pemberian 3 macam obat antihipertensi sekaligus dirasakan overtreatment.
Karena dengan kondisi klinis dimana pasien hanya dc funtional class 2 dan
tensi hasil pemeriksaan tidak termasuk dalam hipertensi emergensi maka
dengan pemberian 2 macam obat; furosemid (Loop diuretik) dan calcium
chanel blocker. (nifedipin) atau furosemid (loop diuretik) dengan metildopa /
labetolol (B blocker) dirasa cukup untuk penatalaksanaan pada pasien ini.
Kurang tepatnya dalam penanganan decomp dibuktikan dengan penurunan
dari tensi awal (160/110) map ( 127) menjadi (120/70) map (86), > 20%.
untuk penatalaksanaan hipertensi pengurangan MAP>20%, sebaiknya tidak
dilakukan , karena dapat memicu komplikasi yaitu ; pembuluh darah yg fragile
sehingga mudah pecah (komplikasi pendarahan otak). Untuk penatalaksanan
lainnya dirasakan sudah tepat.
- Observasi KU, TNRS
Furosemid 2x2 amp
Digoxin 2x1/2 tab
Cefotaxime 2x1 gram
Ranitidin 2x1 tab
3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam: Dubia ad bonam
Kardiomyopathy Post partum
12
Pendahuluan
Postpartum kardiomiopati (PPCM) adalah kasus yang jarang tapi dapat
menyebabkan komplikasi yang serius pada kehamilan dengan insidensi 1:3000
sampai dengan 1:4000 pada tiap persalinan. Kelainan ini secara klasik terjadi
sejak dari minggu terakhir hingga 5 bulan setelah melahirkan, dengan majoritas
kasus terjadi pada periode awal postpartum.
Selain dari facktor pencetusnya kehamilan, PPCM secara klinis sama
dengan bentuk ‘primary dilated cardiomyopathy’. Terapinya sama dengan terapi
standar gagal jantung dengan disfungsi sistolik.
Faktor Risiko
Obesitas
Riwayat Penyakit jantung seperti Myocarditis
Merokok
Alkohol
13
Ras Afrika amerika
Malnutrisi
Multipara
Kriteria Diagnosis (Pearson and associates, 2000):
1. Perkembangan dari gagal jantung pada bulan awal kehamilan samapai 5
bulan setelahn kehamilan.
2. Tidak didapatkan penyebab pasti lainnya yang dapat menyebabkan gagal
jantung
3. Tidak adanya penyakit jantung lainnya pada satu bulan terakhir kehamilan.
4. Disfungsi sistolik ventrikel kiri yang dapat digambarkan dengan
Ekhokardiografi seperti penurunan pada ejeksi fraksi ventrikel.
Patogenesis
Sebagai salah satu bentuk dari kardiomiopati dilatasi primer, etiologinya
masih tidak diketahui, tetapi menurut penelitian, etiologinya mengarah kearah
inflamasi. Salah satu faktor risiko terjadinya kelainan ini karena adanya terpapar
oleh antigen fetal atau paternal sebelumnya yang boleh meransang respon
inflamasi abnormal pada miokard.
Jika waktu terjadinya PPCM langsung setelah melahirkan, ini mendukung
ke pathogenesis autoimun. Majoritas kasus PPCM terjadi pada periode postpartum
awal, dimana restorasi system imun maternal akan menyebabkan meningkatnya
kekambuhan pada penyakit autoimun.
Berbeda dengan teori inflamasi, kardiomiopati laten dapat disebabkan
oleh tekanan hemodinamik pada waktu kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan,
terutama preeklamsi kedua-duanya dilaporkan mempunyai frekuensi yang tinggi
pada wanita yang memiliki peripartum kardiomiopati dan ini mendukung adanya
keterlibatan tekanan hemodinamik pada kardiomiopati laten.
14
Gejala klinis
1. Sesak nafas
2. Ortopneu
3. paroksimal nocturnal dispneu
4. Lemah badan
5. nokutria
6. Nyeri dada
7. Edem peripheral
8. Palpitasi
Pemeriksaan penunjang
Rontgen toraks: Edem intersisial (alveolar) kadang disertai kardiomegali
EKG: Biasanya nonspesifik tetapi sering terjadi:
1. Poor R- wave Progression
2. Keterlambatan konduksi intraventrikular
3. Perubahan ST dan gelombang T yang tidak spesifik
Laboratorium
1. Tidak ada atau sedikit peningkatan kreatinin kinase atau kardiak troponin
2. Tes fungsi hati dan ginjal
Ekhokardiogradfi
Merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk evaluasi dan
follow up pada pasien dengan post partum cardionyopati. Dapat ditemukan
penurunan sistolik myocardial, sperti penurunan ejeksi fraksi. Dapat juga
ditemukan dilatasi dan hipertofi ventrikel kiri.
Biopsi jantung
Dapat mengetahui penyebab yang mendasari pada
kardiomyopathy. Pada penelitian terakhir banyak kasus kardiomiopati
yang dinyatakan berhubungan dengan kejadian myocarditis, hal ini dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan ini.
15
Penatalaksanaan
Pada kasus ini pasien membutuhkan perawatan rumah sakit sampai gejala
akut dan fungsi jantung membaik. Pada dasarnya penatalaksanaan pada penyakit
ini sama dengan gagal jantung lainnya, yaitu :
a. Perubahan gaya hidup
- diet rendah garam 2 -3 sendok teh sehari.
- restriksi cairan.
- Stop alkohol dan merokok .
- Membatasi aktifitas fisik yang berlebihan.
b. Pengobatan gejala dengan medikamentosa
Obat-obatan yang dipakai adalah :
- diuretic : digunakan untuk membuang kelebihan cairan dalam tubuh, dan
untuk menurunkan tekanan darah tinggi.
- ACE inhibitor : tidak dapat digunakan pada kehamilan terutama semester
2 dan 3, dapat menyebabkan batuk.
- Beta blocker : contohnya Metildopa, Labetolol
- Digoxin : sebagai inotropik, untuk memperkuat kontraksi jantung dengan
efek samping banyak yang perlu diperhatikan dengan baik.
- Vasodilator : spt nitrat dan hydralazin digunakan untuk mengurangi
afterload.
- Anticoagulation : digunakan pada pasien dengan Ejeksi fraksi ventrikel
<35%.
Pemberian obat pada pasien ini perlu bekerjasama dengan spesialis
penyakit jantung dan penyakit dalam.
c. Pengobatan lainnya, seperti : terapi imunosuppresi, transplantasi jantung,
dll
16
Prognosis
1. Deteksi dan pengobatan dini pada kasus ini sangat berpengaruh terhadap
tingginya angka penyembuhan, menurunkan morbiditas dan mortalitas.
2. 50% wanita dengan kelainan ini akan mencapai fraksi ejeksi yang normal
dalam waktu 6 bulan.
3. Pada wanita yang mengalami fase akut akan mengalami pemulihan
spontan
4. Prognosisnya baik
Risiko pada kehamilan selanjutnya
Pada pasien yang gagal untuk mencapai fungsi normal ventrikuler kiri
pada follow up, pasien ini lebih berisiko untuk menderita gagal jantung progresif
pada kehamilan selanjutnya dan sangat tidak dianjurkan untuk hamil lagi karena
dapat berisiko terhadap nyawa ibu.
Pada penelitian retrospektif terakhir, hasilnya menunjukkan wanita dengan
fraksi ejeksi yang normal memiliki risiko sebesar 21% umtuk terjadinya gagal
jantung pada kehamilan berikutnya.
Pasien dianjurkan untuk menggunakan KB, untuk menunda kehamilan
berikutnya selama pengobatan untuk pemulihan fungsi jantungnya. Pasien juga
harus mendapat pengawasan ketat dari dokter spesialis untuk kehamilan
berikutnya.
FOLLOW-UP
Pasien dianjurkan untuk menghindarkan pekerjaan berat selama 6 bulan
pertama post partum.
17
Pemeriksaan ekhokardiografi harus diulang pada 6 bulan postpartum,
untuk evaluasi fungsi ventrikel,apabila didapatkan kardiomiopati yang menetap,
pasien harus mendapat tambahan obat beta bloker.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Sulaiman S.,Djamhoer M., Firman F. Wirakusumah, Obsteteri Patologi,
edisi ke-2 Falkultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, 2005.
2. Stuart C., Critoph Lees, Obstetrics by Ten Teachers, 17th edition, British
Council, 2000.
3. Bagian Obstetri dan Ginekologi, Obsteteri fisiologi, Fakultas Kedokteran
Unpad, Bandung, 1983.
4. Cunningham,et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd Ed. USA : McGraw-
Hill Comp,Inc.p.725 746.
5. William Obstetrics edisi 22 chap 45
6. Current Diagnostic and treatment in obstetrics and gynecology chap 22 A
7. http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/namarai.PDF
8. www. E-medline/postpartum cardiomyopathy.com
19
20