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NEOPLASIAS BENIGNAS EN PIEL LORENA LOMBANA RUIZ LAURA VANESSA MONTES FONTALVO UNIVERSIDAD DEL SINU MEDICINA
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Page 1: Queratosis seborreica.pptx

NEOPLASIAS BENIGNAS EN PIEL

LORENA LOMBANA RUIZLAURA VANESSA MONTES FONTALVOUNIVERSIDAD DEL SINU

MEDICINA

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• 1. NEVOS MELANOCITICOS ADQUIRIDOS:

TRASTORNOS MELANOCITICOS

“ lunares”Son maculas, pápulas o nódulos

pigmentados adquiridos.<1cm

Circunscritos.

Compuestos de cells nevicas melanociticas localizadas en epidermis

y dermis.

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• Son mas frecuentes en raza blanca.

• Menos frecuentes en personas de raza negra o piel muy oscura.• Ausentes en pelirrojos con

muchas pecas.

EPIDEMIOLOGIA

Etiología!1. RAZA: asiáticos y de raza negra----

palmas, plantas y lechos ungueales.2. HERENCIA

3. EXPOSICION SOLAR: factor inductor.

El riesgo de melanoma esta relacionado con el numero de nevos melanociticos adquiridos y atípicos.

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Anamnesis • Aparición en la primera

infancia.• Lesiones evolucionan y

sufren fibrosis gradual.

Duración de las lesiones

• Asintomáticos.• Si una lesión produce

escozor o duele a la palpación--- vigilar o extirpar-- transformación maligna

Síntomas cutáneos

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Clasificacion! Según el lugar donde se acumulan las células nevicas.

1. Surgen en la unión dermoepidermica, sobre el lado epidérmico de la membrana basal.

2. Las células nevicas invaden la dermis papilar y se encuentran nidos de la misma tanto dentro de la epidermis como de la dermis.

3. Ha culminado el llamado goteo a la dermis y el nevo crece o permanece intradérmico

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1. Nevo melanocitico de la unión: maculas

ligeramente elevadas. No > a 1cm.

Color uniforme, marrón o incluso

negro. Redondo u ovalado con bordes lisos y

regulares.

2. Nevos melanociticos compuestos:

Pápulas o nódulos pequeños. Color marrón oscuro e incluso negro.

Forma de cúpula con superficie lisa o

empedrado. Margen regular y bien delimitado.

No >1cm.Pueden tener pelos.

3. Nevos melanociticos intradérmicos: pápulas

o nodulos bien delimitados. Del color

de la piel, moreno o con manchas marrones, a

menudo con telangectasia.

Redondos, forma de cúpula, superficie lisa y

< de 1cm.

Clasificacion! Según la fase de evolucion.

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Diagnostico • Clínica.• Dermatoscopio en casos dudosos.

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Nevos de la union: cualquier lesión plana hiperpigmentada como lentigo solar, nevo displasico plano,Lentigo maligno.

Nevos compuestos:Lesiones pigmentadas elevadas como queratosis seborreica, nevo displasico, ,melanoma, carcinoma basocelular, nevo azul, nevo de spitz.

Nevos intradermicos: todas las pápulas de color claro o del color de la piel. Carcinoma basocelular, neurofibromas, tricoepitelioma, dermatofibroma.

Dx diferencial

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Tratamiento!

Crecimiento:Localización

Color Bordes

Dermatoscopia.SíntomasIndicaciones de extirpación:

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• Nevo rodeado por halo de leucodermia o despigmentación.

Nevo con Halo

A menudo involucionan espontáneamente. Afecta a todas las razas en ambos sexos. Ocurren en ptes con melanomas y vitiligo.

Factor hereditario.

Anamnesis: estadios:1. Halo blanco alrededor de un

nevus preexistente. (meses).2. Desaparición del nevo (meses-

años).3. Re pigmentación del halo.

Exploración física:Lesiones cutaneas:nevo en forma de

pápula marrón <5mm con halo de hipomelanosis bien delimitada.

Lesiones separadas y dispersas mas (de 30)

Dx y Dx difeencial: confirmación histológica cuando nevo tenga color

abigarrado o bordes irregulares.Nevo azul, nevo congénito, verruga

plana, melanoma primario.

Tratamiento: tranquilizar al pte.Extirpar si posee características

atípicas.

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Nevo Azul! Neuronevo azul o melanocitoma intradermico.Papula o nodulo adquirido y benigno. Bordes bien definidos.Color azul oscuro, gris y negro.Proliferacion de melanocitos dermicos.

Exploracion fisica:Papulas o nodulos color azul grisaceo.

< 10mm de diametro.Redondos u ovalados.

Localizacion frecuente e Dorso de manos o pies.

Nevus azules celulares son mayores de 1 a 3com y se ubican en nalgas, parte inf de la

espalda, cuero cabelludo y cara.Nevus combinados: ribete mas claro.

Dermatopatologia: melanocitos intradermicos ondulados con melanina y

largas dendritas finas irregulares con macrofagos que contienen melanina.

Diagnostico: clinica y confirmacion mediante extirpacion y estudio

dermatopatologico.Dx diferencial con dermatofibroma, tumor

glomico,

Tratamiento: los nevos azules con diametro inferior a 10mm no suelen

requerir extirpacion.Aparicion brusca de cambios requiere

escision qx y estudios histologicos.Los nevos azules celulares de 1 a 3cm se

extirpan para descartar melanoma.

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Nódulo benigno <1cm, forma de cúpula, desprovisto de

pelo, color rosa o bronceado.

Cualquier edad.Consistencia firme, y

habitualmente se distribuyen por cabeza y cuello.

Diagnostico diferencial hemangioma, mastocitoma,

Granuloma piógeno,

Dermatopatologia: hiperplasia de la epidermis y

de los melanocitos.

No involucionan. Sin embragan algunos se transforman en nevos

compuestos o se fibrosan dando origen a un dermatofibroma.

Nevo de Spitz!Nevo pigmentocelular epiteloide y fusiforme.

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NEVO SPILUS:macula pigmentada de color pardo

claro y tamaño variable.Presencia de muchas maculas o papulas de color marron oscuro

sobre un fondo pigmentado.

NEVO MANCHA MONGOLICA: lesion macular de color gris

azulado, congenitas. Situadas en la region lumbosacra habitualmente. Pueden

desaparecer en la primera infancia.

NEVO DE OTAHiperpigmentacion moteada de la piel, formada por una mezcla

de color azul y pardo. Afecta mucosas inervadas por las

ramas primera y segunda del trigemino.

Puede aparecer en paladar duro y conjuntiva, esclerotica y

membrana del timpano.No hereditario.Tto con laser.

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Malformación congénita, aparece en cuero cabelludo, en la cara.Es una placa fina, elevada, desprovista de pelos, de 1 a 2cm de

diámetro, color naranja característico y una superficie de empedrado o verrugosa.

E0% de los casos termina en carcinoma basocelular.Escisión es recomendada en pubertad.

Nevo sebaceo

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Queratosis seborreica

Tumor epitelial benigno mas frecuente.

Elementos papulosos, placas y a veces nodulares.

Superficie : lisa, seca, verrugosa

Coloración: Parda, marrón o negra.

Localización: Cara, cuello, torax,hombros,espalda,raiz de los miembros.

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• Desconocida• Inhibidor de la quinasa ciclina

dependiente P27 (KIP1)Etiología

• Clínico • Raspado

DX

• Formación de pseudoglobos córneos y aumento del pigmento melánico de la capa basal

• Marcada hiperqueratosis,Patología

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Cuadro clínico

Únicas o múltiples

Ligeramente elevadas

Parduzcas, negras o marrones

Desarrollo en la edad madura

Hereditario

Lesiones Lesiones iniciales : Pigmentación parda, se extienden poco a poco en la periferia.

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Q. Seborreica

Aumentan de tamaño de forma

lenta

Síndrome de leser-trélat

Múltiples lesiones pruriginosa en un

periodo corto.

Asociación a neoplasias

malignas internas.

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Tratamiento

Motivo principal cosmético

Electrodesecacion suave y curetaje Crioterapia

Terapia con laser o erbium:yag

Costo : Limita

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Queratosis actínica

• Defecto localizado de los queratinocitos, caracterizado por maculas eritematosas con telangiectasias hipopigmentadas con hiperqueratosis discreta.

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Etiología y patogénesis

Exposición exagerada a la luz ultravioleta solar.

Edad Variaciones geográficas

Defectos congénitos o adquiridos de la

pigmentación

(albinismo-vitíligo)

Act. Desarrolladas al aire libre

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Anormalidades en las moléculas que regulan el ciclo celular

Conducen

Transformación de células normales en malignas

Ciclina DTelomerasaP53

Sobreexpresados en la queratosis solar

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Cuadro clínico

Lesiones múltiples

Aparecen en: Rostros, caras laterales del cuello, pabellón auricular, dorso

antebrazo, mano, cuero cabelludo

Palpación

Sensación de aspereza “Papel de lija”

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Patología

• Epitelio: Atrófico, displasia de capas epidérmicas

• Mayor actividad mitótica

• Zonas alternantes de hiperqueratosis, paraqueratosis,disqueratosis

• Acantolisis

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Tratamiento

% de Q. solar que prolifera a carcinoma espinocelular o basocelualr

Electrofulguracion Curetaje Crioterapia Dermoabrasión convencional

Terapia fotodinámica: Acido delta-aminolevulinico (Implementando)Terapia antiinflamatorios tópicos: Diclofenaco al 3% en gel de acido hialuronico al 2,5%Tópico: Imiquimod al 5%

No hay rta al tto realizar Biopsia descartar CA.

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Granuloma Piógeno

• Lesión compuesta por elementos endoteliales vasculares proliferativos que generalmente aparecen luego de traumas leves o infecciones piógenas.

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Etiología y Patogénesis

Causa

• Desconocida

Historia

• Trauma previo

• Infección bacteriana

Otros factores

• Hormonales, infecciones virales, oncogénicas y anastomosis vasculares

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Epidemiologia• Todas las edades (10-40 años)• Localización: Cabeza y cuello 62%• tronco 19,7%• Extremidades superiores

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Cuadro clínico

Únicas

Área previa al trauma

Duración

Lesión

Pápulas o tumores elevados

Pedunculados

Rodeado por un collarete

Indoloras

Sangran con facilidad

Cubiertos por exudados costroso

purulento del mal olor

Color: Rojo diferente tonalidades

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• Histopatológico de las lesiones• Diferencial: Tumores benignos,

carcinomas, melanomas, sarcoma de kaposi.Dx

• Microscopio: Masa exuberantes de capilares, epidermis adelgazada o ulcerada.Patología

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Tratamiento

QxAblación, seguido de electrocoagulacion

de la base

Crioterapia

Laser Estudios con imiquimod 5%

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Quiste de inclusión epidérmica

lesiones frecuentes a nivel dérmico originadas a partir de estructuras pilosebáceas y epidermis compuesto de queratina y lípidos.

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Etiología y patogénesis• Trasplante traumático de un pequeño

fragmento de la epidermis al seno de la dermisQuiste de

inclusión epidérmica

• Dilatación del infundíbulo piloso con oclusión del ostium.

• Presencia de epitelio epidermoide que produce materia queratinico con material sebaceo.

Quiste epidermoide

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Cuadro clínico

• Lesiones: Únicas, asintomáticas

• Tamaño: Variable• Pequeño poro

parte superior• Presión: Material

mal-oliente , compuesto por queratina.

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Patología

Encapsulado

Material fibroso que rodea el epitelio

Células en diferentes etapas de degeneración y desintegración

Tratamiento

Expiración Qx

Extraer por completo la capsula (evitar recurrencias)

Antibióticos: Cefalosporinas,clindamicina,eritromicina

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Dermatofibroma

• Nódulo firme de carácter benigno, generado por la proliferación focal de fibroblastos e histiocitos que presentan una hiperplasia reactiva.

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Etiología y patogénesisDesconocida

Rta fibrosa,histiocitica,reticulo

en-dotelial y vascular

1. Proliferación de vasos sanguíneos

2. Infiltración y fagocitos

3. Células multinucleadas

gigantes.

4. Fibrosis

Proceso inmunoreactivo

Estudios con tinciones

Alrededor de las lesiones células

dendríticas dérmicas

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Cuadro clínico

Nódulo únicoCrecimiento lento

1-2 cm

Adherida a la epidermis, grados

variables de hiperpigmentacion

Bordes mal definidos

Localiza: Piernas, muslos brazos, tronco

Palpación digital

Percibe dureza

Presión lateral dolorosa

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Patología

• E. microscópico: Múltiples agrupaciones de fibroblastos , lesiones muy celulares

• Lesión: No encapsulada, cambios proliferativos de la epidermis con acantosis.

• Positividad: Tenascina en el dermatofibroma• Otros marcadores: CD34,factor XIIIa, ST3.

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Tratamiento

• No requiere tratamiento especifico por su evolución lenta.

• Evolución rápida: Extirpados para estudio histopatológico.

• Criocirugía: Previo confirmación patológica

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Queratoacantoma

• Tumor benigno de crecimiento rápido caracterizado por forma nodular, presencia de un tapón corneo central

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Etiología y patogénesis.

Hiperplasia pseudoepiteliomatosa

Inhibidor de la kinasa P27 ciclina disminuido

en la fase de crecimiento y

aumentado en la lesión en regresión.

Inhibidor de la angiogenesis TSP-1 se

expresa significativamente.

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Cuadro clínico

Lesión: Zonas expuestas a la luz solar y personas adultas.

Unicos,Cupuliforme

98% : Crecimiento rápido 2-4 meses, a partir de una pápula que se umbilical en el centro llenándose de queratina.

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• Clínico• Histológico• Diferencial: Carcinoma epidermoide• Biopsia de toda la lesión o la parte central• Tener en cuenta: edad, tiempo de

evolucion,localizacion,sintomatologia.DX

• Forma de copa

Patología

Numerosas formaciones epiteliales recubiertas por abundante queratina.

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Tratamiento

Extirpación completa de tumor, estudio histopatológico

Lesiones de gran tamaño

Extirpación mediante Cx micrográfica

Metrotexato intralesional

Resolución 92%

5-fluorouracilo Isotretinoina oral

Radioterapia superficial

Lesiones grandes de difícil acceso,

contraindicación de procedimientos Qx

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Acrocordon

• Lesión exofítica pedunculada o filiforme constituida por un acumulo pseudotumoral de estroma.

• Redondo u ovalado, blando, color de la piel o pardo.

• Tamaño > 1 cm

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Cuadro clínico

lesión única o a menudo múltiples en forma de pequeña elongación filiforme blandaal tacto. Superficie color piel normal o algo pigmentadas. Predominan en la región del

cuello y áreas de fricción como las zonas axilares

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Patología

lesión de configuración filiforme o

digitiforme. En superficie se observa una epidermis normal o discretamente

hiperplasica. El ejecentral está compuesto

por tejido conectivo dérmico laxo con vasos

prominentes y ocasionalmente

células inflamatorias

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• Clínico , biopsia.• Diferencial: Queratosis seborreicas digitiforme,

hipoplasias dermicas,fibromas blandos.

DX

• no requieren tratamiento salvo para la solución del problema estético o por que se produzcan cambios secundarios al roce o necrosis isquémica por estrangulación del pedículo.

• Seccionar con tijeras, electrodsecacion, criocirugía.Tratamiento