PTH aumentada… ¿Y ahora qué? ELENA Mª CARRASCO IBÁÑEZ TUTORA: Mº JOSÉ MONEDERO MIRA R1-MFYC – C.S Rafalafena 1/25
PTH aumentada…
¿Y ahora qué?ELENA Mª CARRASCO IBÁÑEZ
TUTORA: Mº JOSÉ MONEDERO MIRA
R1-MFYC – C.S Rafalafena
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Índice
Recuerdo del metabolismo fosfocálcico
Caso clínico
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo primario normocalcémico
Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
Reflexiones
Conclusiones
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Recuerdo del MB fosfocálcico
1-2% = 8,5-10,2 mg/dL
Unido a
proteínas
40%
En complejos con
aniones fosfato, citrato,
bicarbonato 10%
Ionizado 50%
1. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Marín S, Díaz R. An Pediatr Contin. 2009;7(3):136-42. Trastornos del calcio, del fósforo y del magnesio. Albarate N, De Sequera D. Nefrología al día 2012;7:03. Guyton y Hall. Fisiología médica. 12ª Edición. Barcelona: Elsevier;2011
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Caso clínico (I)
¿Qué es eso de la PTH, doctora?
Mujer de 52 años
Perimenopausia
Metrorragias
Sulfato
ferroso
80mg/d.
Densitometría:- Osteopenia en columna
y fémur (T-score de 1,3 y
1,8, respectivamente).
Analítica:- PTH 117,5 pg/ml (15 –
65)
- Calcio, fósforo y VitD
en rango.
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Caso clínico (II)
PTH aumentada = Hiperparatoriodismo
Hiperparatiroidismo
PRIMARIO
Hiperparatiroidismo
SECUNDARIO
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Caso clínico (III)
1º Calcio corregido =Calcio sérico / 0,6 + (proteínas totales / 18,5)
Calcio sérico – (proteínas totales x 0,676) + 4,87
Calcio sérico + 0,8 x albúmina
Repetimos
la analítica:Calcio, fósforo
PTH
Calcidiol
Creatinina, urea
Proteínas, albúmina
Confirmamos ↑ de PTH normocalcémico con resto de valores dentro de la normalidad.
Cloro
http://www.renal.org.ar/utilitarios_albumina.php
http://www.semergencantabria.org/calc/brcalc.htm
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4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162
2º ↑ PTH normocalcémico
Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:
Insuf. renal
• ↓ síntesis calcitriol
• ↓ fósforo
Malabsorción intestinal
• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática
↓ Ingesta calcio Fármacos
• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio
5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
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Caso clínico (IV)
Manejo del ↑ PTH (II)
2º ↑ PTH normocalcémico
Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:
Insuf. renal
• ↓ síntesis calcitriol
• ↓ fósforo
Malabsorción intestinal
• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática
↓ Ingesta calcio Fármacos
• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio
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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
Manejo del ↑ PTH (II)
2º ↑ PTH normocalcémico
Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:
Insuf. renal
• ↓ síntesis calcitriol
• ↓ fósforo
Malabsorción intestinal
• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática
↓ Ingesta calcio Fármacos
• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio
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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
Manejo del ↑ PTH (II)
2º ↑ PTH normocalcémico
Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:
Insuf. renal
• ↓ síntesis calcitriol
• ↓ fósforo
Malabsorción intestinal
• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática
↓ Ingesta calcio Fármacos
• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio
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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
Manejo del ↑ PTH (II)
2º ↑ PTH normocalcémico
Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:
Insuf. renal
• ↓ síntesis calcitriol
• ↓ fósforo
Malabsorción intestinal
• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática
↓ Ingesta calcio Fármacos
• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio
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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
Hiperparatiroidismo primario (I)
Hiperparatiroidismo primario
1% de la
población
↑ PTH y calcio
Epidemiología Sustrato Diagnóstico
AdenomaHiperplasia
Carcinoma
6, Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193
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*O calcio ↑ con PTH anormalmente normal**O PTH ↑ tras descartar hiperparatiroidismo 2º
Hiperparatiroidismo primario (II)
20% sintomático
Clínica• Nefrolitiasis
• Nefrocalcinosis
• Osteítis fibrosa
quística
• Dolor óseo
• Fracturas
• Anorexia
• Náuseas y
vómitos
• Estreñimiento
• Fatiga
• Debilidad
muscular
• HTA
• Acortamiento QT
• Bloqueos
cardíacos
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6, Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193
Hiperparatiroidismo primario (III)
Tratamiento
• Pacientes sintomáticos.
• < 50 años.
• Osteoporosis o fractura por debilidad.
• Calciuria > 400mg/d.
• Calcio sérico (corregido) por encima de
1mg/dL del valor superior de la normalidad.
• FG < 60 ml/min.
Tratamiento médico Seguimiento
• Calcemia
• Calcidiol
• Función renal
• Densitometría 1-2 años
Anual
6. Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-1937. Bilezikian J, Aliya A, Potts J. Guidelines for de Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidim; Summary Statement from the Third International Workshop. J Clin Metab. 2009;9(2):335-339
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Volviendo a nuestra paciente…
PTH ↑
Calcemia
↑N
Calciuria en orina de 24h
N ↑ (>200mg)
HPP
normocalcémico
HPP
Calciuria
123mg/d
IC END
61
Seguimiento
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HPP normocalcémico
Diagnóstico Tratamiento
Clínica Seguimiento
Sustrato
Diferente pero igual…
8, Martínez G, Jódar E, Reyes R, Gómez JM Múñoz M. Hiperparatiroidismo primario normocalcémico: recomendaciones acerca del manejo y seguimiento. Endocrinol Nutr. 2013;60(8):456.e1-456,e6
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Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
¿Cuándo solicitar estudio del MB P-Ca?
Calcio, fósforo, magnesio, calcidiol, proteínas,
albúmina, PTH y calcitonina.
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1. Como perfil metabólico sistemático.
2. Síntomas de afectación renal, ósea,
tiroidea o nerviosa.
3. Síntomas compatibles con hipo-
hipercalcemia.
4. En enfermedades graves (incluido el
cáncer).
5. Monitorización de tratamiento.
4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162
¿Cuándo solicitar estudio del MB P-Ca?
Calcio, fósforo, magnesio, calcidiol, proteínas,
albúmina, PTH y calcitonina.
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1. Como perfil metabólico sistemático.
2. Síntomas de afectación renal, ósea,
tiroidea o nerviosa.
3. Síntomas compatibles con hipo-
hipercalcemia.
4. En enfermedades graves (incluido el
cáncer).
5. Monitorización de tratamiento.
Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162
Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
8.5 10.2 137
HPP, neoplasiaHipopara, ↓ albúmina
Ant.neo,
inmovilización,
tirotoxicosis,
enf.granulomatosa
PTH
N / ↑ ↓
Derivar a
Endocrinología
↑ PTHrP: neo
↑ Metabolitos calcio:
linfoma, sarcoidosis.
IC a
A.Espe-
cializada
PTH
↓ N / ↑
4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-
162
8.Gussinyé M, Yeste D, Clemente M, Albisu MA, Carrascosa A. Actitud ante
una hipercalcemia. Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2010,1(Suppl)
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Clínica
Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
SNC Depresión, ansiedad
Alt. conciencia
Músculo-
esquelético
Dolor óseoArtritisOsteoporosis
OFQFatigaMialgias
Cardiovascular HTAArritmias
↓ QT
Nefrourológico LitiasisNefrocalcinosis
DINDeshidratación
Digestivo Náuseas, vómitosAnorexiaEstreñimiento
Dolor abdominalPancreatitisÚlcera péptica
Oftalmológico Queratopatía en banda
SNC ConvulsionesEdema de papila
DemenciaPsicosisHTIC
Músculo-
esquelético
Espasmo carpopedalParestesias
S.ChvöstekS.Trousseau
Cardiovascular IC
Arritmias↑ QT
Piel EccemaPsoriasis
AlopeciaCandidiasis m-c
Oftalmológico Cataratas
Tablas modificadas a partir de: Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hiperclcemia. AMF 2017;13(3):157-162
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Resumen de patologías con alteraciones de la calcemia
Manejo de las alteraciones del calcio desde AP
Con calcemia alta Con calcemia baja
•PTH ↓ con PTHrP alta: neoplasia.
•PTH ↓ con metabolitos vit.
D altos: intoxicación por calcitriol, linfoma,
sarcoidosis.
-Neoplasia.
-Tirotoxicosis.
-Inmovilización.
-Enf. Granulomatosas.
-Intoxicación por vit. D
•PTH N / ↑ con
EFC > 1% HPP
•PTH N / ↑ con
EFC < 1%: HHF.
-Insuficiencia renal
crónica.
-Neoplasias con
metástasis óseas
blásticas.
-Pancreatitis.
-Sd malabsorción.
-Anticonvulsivos.
-Enfermedad
autoinmune.
PTH ↓: hipoparatiroidismo.
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Reflexiones
¿Estaba indicado el estudio osteoporótico en esta paciente?
¿Pensamos lo suficiente en las alteraciones del MB fosfocálcico?
¿El seguimiento de estas patologías es razonable realizarlo desde AP?
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Conclusiones
Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico son una causa relativamente frecuente
de clínica inespecífica que no siempre tenemos en cuenta desde AP.
La calcemia ha de ser corregida y valorada en su conjunto con el resto de factores
implicados en su regulación.
EL HPP es una de las causas más frecuentes de aumento del calcio sérico y de la PTH.
Para su diagnóstico es necesario descartar un aumento de PTH secundario. No serán
necesarias las pruebas de imagen.
El tratamiento dependiente de la repercusión clínica y analítica que presente el
paciente, que deberá ser monitorizada en su seguimiento.
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Bibliografía
1. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Marín S, Díaz R. An Pediatr Contin. 2009;7(3):136-43
2. Trastornos del calcio, del fósforo y del magnesio. Albarate N, De Sequera D. Nefrología al día 2012;7:0
3. Guyton y Hall. Fisiología médica. 12ª Edición. Barcelona: Elsevier;2011
4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hiperclcemia. AMF 2017;13(3):157-162
5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291
6. Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193
7. Bilezikian J, Aliya A, Potts J. Guidelines for de Management of Asymptomatic PrimaryHyperparathyroidim; Summary Statement from the Third International Workshop. J Clin Metab. 2009;9(2):335-339
8. Martínez G, Jódar E, Reyes R, Gómez JM Múñoz M. Hiperparatiroidismo primario normocalcémico: recomendaciones acerca del manejo y seguimiento. Endocrinol Nutr. 2013;60(8):456.e1-456,e6
9. Gussinyé M, Yeste D, Clemente M, Albisu MA, Carrascosa A. Actitud ante una hipercalcemia. Rev EspEndocrinol Pediatr. 2010,1(Suppl)
10. UptoDate. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/primary-hyperparathyroidism-diagnosis-differential-diagnosis-and-evaluation?csi=a64595ec-3453-43d2-acb8-2b01fbfec23c&source=contentShare
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