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251Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2 /
2005
1 Mdica cirujana, residente II de Psiquiatra, Pontificia
Universidad Javeriana, Bogot.2 Mdica cirujana, residente II de
Psiquiatra, Pontificia Universidad Javeriana, Bogot.
Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
Mara Luisa Crespo1
Vernica Prez2
Resumen
La catatona es un sndrome neuropsiquitrico caracterizado por
anormalidades motoras,que se presentan en asociacin con
alteraciones en la conciencia, el afecto y el
pensamiento.Inicialmente, Kahlbaum describi el sndrome, en 1868,
cuando observ pacientes que pa-decan una condicin de profunda
melancola. En 1893, Kraepelin limita la catatona a unsubtipo de
demencia precoz, pero posteriormente fue redefinida por Bleuler, en
1906, comoesquizofrenia de tipo catatnico. Desde entonces, se ha
hecho cada vez ms evidente surelacin con patologas etiolgicas,
fuera de los lmites de la esquizofrenia y los trastornosdel afecto,
lo que ha llevado a ampliar su categora en la clasificacin de los
trastornosmentales (DSM-IV), para incluir estas otras patologas
asociadas. Este artculo pretenderevisar los conceptos actuales
sobre el sndrome, a partir de datos histricos, definicin,causas
etiolgicas, neurofisiopatologa, criterios diagnsticos y
tratamiento.
Palabras clave: catatona, etiologa, diagnstico, clasificacin,
fisiopatologa, tratamiento.
Title: Catatonia: A Neuropsychiatric Syndrome.
Abstract
Catatonia is a neuropsychiatric syndrome characterized by motor
abnormalities that occurin association with changes in thought,
mood, and vigilance. Kahlbaum first described thesyndrome in 1868,
when he noted patients suffering from a condition of profound
mentalanguish. In 1893, Kraepelin limited catatonia to a subtype of
dementia praecox, and it waslater redefined by Bleuler, in 1906, as
catatonic schizophrenia. Since then, it has becomeincreasingly
apparent that the catatonia syndrome can be seen not just in
schizophreniabut in affective disorders, as well as secondary to
various underlying medical conditions,leading the DSM-IV to broaden
its categorization of catatonia to include these other
entities.This article reviews current concepts of catatonia, in
reward of historical data, major etiologiccauses,
neurophysiopathology, diagnostic criteria and treatment.
Key words: Catatonia, etiology, diagnosis, classification,
physiopathology, treatment.
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Crespo M., Prez V.
La catatona fue descrita inicial-mente por Karl Ludwig
Kahlbaum(1874) como un sndrome psicomo-tor, que inclua una
constelacinpeculiar de sntomas motores, afec-tivos y
comportamentales. Poste-riormente, a comienzos del siglo
XX,Kraepelin y Bleuler la incluyerondentro de la demencia precoz y
laconsideraron el subtipo motor de laesquizofrenia. El diagnstico
de lacatatona recae en un grupo de ca-ractersticas clnicas tpicas,
quecomprenden anormalidades moto-ras que se presentan en
asociacincon alteraciones en la conciencia,el afecto y el
pensamiento. Los sig-nos ms comunes son el mutismo,el negativismo
extremo, la adopcinde posturas extraas, la ecolalia yla ecopraxia.
La catalepsia, a pesarde ser considerada por Bleuler in-trnseca a
esta condicin, actual-mente no es un signo indispensablepara el
diagnstico.
La catatona se presenta de dosformas: una variedad
estuporosa(lentificada) y una variedad de ex-citacin (delirante).
Varios estudiosreportan patrones correspondien-tes a estas formas
de presentacin,asociados a los mltiples signosclnicos, lo cual
sugiere la existen-cia de un sndrome que los contiene
(1),(2), (3). A pesar de la diferenciaen las poblaciones de
estudio y dela heterogeneidad de los mtodosutilizados, los anlisis
coinciden eniden- tificar estos dos tipos de pa-trones: uno, que
consiste en cata-lepsia, posturas extraas, mutismoy negativismo
(estuporosa), y otro,en ecolalia o ecopraxia, obedienciaautomtica y
movimientos este-reotipados (delirante). Tambinsugieren la
correlacin de la manacon el primer patrn descrito, y dela
esquizofrenia con el segundo,aunque de pobre significancia
es-tadstica.
Originalmente, Kahlbaum des-cribi 17 signos de la catatona.Otros
autores han extendido estalista, y se han llegado a
identificarhasta cuarenta signos ms asocia-dos (4),(5). No
obstante, slo esnecesaria la presencia de uno o dosde los signos
asumidos como cardi-nales para que el paciente cumplacon los
criterios actuales de cata-tona del CIE-10 y del DSM-IV(vanse
cuadros 1 y 2). A pesar deque no hay un criterio de
duracinestablecido, en la actualidad, los in-vestigadores que
aplican escalas demedicin de catatona en sus estu-dios consideran
que debe ser de unmnimo de 24 horas.
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Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
Cuadro 1. Criterios diagnsticos del DSM-IV para esquizofrenia de
tipo catatnico (6)
Un tipo de esquizofrenia en el cual el cuadro clnico est
dominado por, al menos, dos delos siguientes sntomas:
1) Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida
flexibilidad crea) y estupor.2) Actividad motora excesiva (que
aparentemente carece de propsito y no est influida
por estmulos externos).3) Negativismo extremo (resistencia
aparentemente inmotivada a todas las rdenes o man-
tenimiento de una postura rgida en contra de los intentos de ser
movido) o mutismo.4) Peculiaridades del movimiento voluntario,
manifestadas por la adopcin de posturas
extraas (adopcin voluntaria de posturas raras o inapropiadas),
movimientosestereotipados, manierismos marcados o muecas
llamativas.
5) Ecolalia o ecopraxia.
Segn el curso:
Episdico sin sntomas residuales interepisdicos.Episdico con
sntomas residuales interepisdicos.Continuo.Episodio nico en remisin
parcial.Episodio nico en remisin total.Otro patrn o no
especificado.Menos de un ao desde el inicio de los primeros sntomas
de la fase activa.
NOTA: debe cumplir todos los criterios para la esquizofrenia y
no ser ms explicable por otraspresuntas etiologas (induccin por
sustancias, enfermedad mdica o episodio maniaco o depre-sivo
mayor).
Cuadro 2. Criterios diagnsticos del CIE-10 para esquizofrenia de
tipo catatnico (7)
A. Deben satisfacerse los criterios generales para el diagnstico
de esquizofrenia, aunqueal principio esto puede no ser posible si
el enfermo es inaccesible a la comunicacin.
B. Uno o ms de los siguientes sntomas catatnicos debe ser
prominente durante unperodo de, al menos, dos semanas:
1) Estupor (marcada disminucin de la capacidad de reaccin al
ambiente y reduc-cin de la actividad y de los movimientos
espontneos) o mutismo.
2) Excitacin (actividad motriz sin propsito aparente, no
influida por estmulos ex-ternos).
3) Catalepsia (adopcin y mantenimiento voluntarios de posturas
inadecuadas o ex-travagantes).
4) Negativismo (resistencia, aparentemente sin motivo, a
cualquier instruccin o in-tento de ser movilizado o presencia de
movimientos de oposicionismo).
5) Rigidez (mantenimiento de una postura rgida contra los
intentos de ser movilizado).6) Flexibilidad crea (mantenimiento de
los miembros y del cuerpo en posturas im-
puestas desde el exterior).7) Obediencia automtica (cumplimiento
automtico de las instrucciones).
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Crespo M., Prez V.
Utilizando estos criterios, estu-dios en Estados Unidos han
encon-trado una prevalencia que seextiende desde un 7,6% hasta
un38% (8-10). La proporcin en que sepresenta la catatona en la
poblacinmundial es desconocida, y los pocosestudios encontrados
reportan unatasa que vara extensamente, lo cualsugiere que la
frecuencia cambia deun lugar a otro. En Colombia, unestudio reporta
una prevalencia decatatona de 11,4% en pacientes psi-quitricos
hospitalizados, mientrasque de Espaa se encuentra un es-tudio que
reporta una prevalencia de16,9% (1),(11).
Dentro de los hallazgos diagns-ticos comnmente reconocidos
seencuentran la acinesia y el mutis-mo. A diferencia de patologas
comoel sndrome de Parkinson, en lasque tambin hay acinesia, en
lacatatona se mantienen posturas delas extremidades o de la cabeza
con-tra la gravedad y sin conciencia deello. Adems, a pesar de la
acine-sia, los pacientes catatnicos pue-den iniciar y ejecutar
movimientos.Por ejemplo, aun en un estado aci-ntico agudo con
mutismo, puedenser capaces de atrapar y arrojar unapelota. En
contraste, la terminacinde los movimientos s se encuentraalterada.
Aunque el paciente puedeiniciar y ejecutar el movimiento
ne-cesario, permanece luego en estaposicin, en lugar de retornar a
laposicin normal o neutral (12).
Los pacientes catatnicos expe-rimentan emociones intensas
eincontrolables. Aunque ms fre-cuentemente se experimenta
ansie-dad, la alegra extrema tambinpuede inducir catatona. A
diferen-cia de lo que ocurre con los sntomasmotores, los pacientes
catatnicosestn plenamente conscientes desus alteraciones
afectivas.
Los pacientes pueden presen-tar muchos otros sntomas, inclu-so,
sin mutismo o acinesia. Algunosde estos otros signos
clsicamentedescritos, como la obediencia auto-mtica, la paratona o
rigidez (gegen-halten) y la ambitendencia o expre-sin simultnea de
conductas opues-tas, con frecuencia no se evalan,aun cuando exista
la sospecha decatatona. Es claro que usualmentela gran mayora de
signos catatni-cos no es identificada y su conside-racin en el
diagnstico pasa inad-vertida (13).
La catatona tambin se hadescrito en nios y adolescentes.Similar
a los adultos en cuanto apresentacin clnica, causas etiol-gicas,
complicaciones y tratamien-to, difiere en la relacin hombre-mu-jer,
ya que se reporta en un mayornmero de hombres que de muje-res
adolescentes (14),(15). Rosebushy colaboradores calculan una tasade
incidencia de catatona en jve-nes de aproximadamente 0,16 porun
milln, en un ao (15).
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Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
Etiologa
Los trastornos del afecto, lascondiciones mdicas y neurolgicasy
las anormalidades genticas pue-den estar asociados con la
catato-na, aunque hasta el momento noexisten pruebas concluyentes
queapoyen una asociacin directa decausa-efecto. En la actualidad,
sereconoce que su la naturaleza de lacatatona sigue siendo
desconociday que faltan marcadores biolgicosque soporten su
existencia como untrastorno aislado (16),(17).
Trastornos del afecto
Comnmente, los sntomas ca-tatnicos se relacionan con la
pre-sencia de un trastorno afecto bipolarde base, en particular con
episodiosde mana. Krger y Brunig reportanque un 25% de pacientes
con manatiene suficientes signos catatnicoscomo para cumplir los
criterios diag-nsticos del DSM-IV y que ms de lamitad de los
pacientes con catatonatiene un trastorno afectivo bipolar debase.
Estos autores tambin sugie-ren una asociacin entre la grave-dad de
la mana y la presentacinde sntomas catatnicos (18),(19).
Trastornos psicticos
Los pacientes con catatona, sinpresencia o antecedentes de
episo-
dios afectivos, cumplen los criteriospara esquizofrenia entre un
10% yun 15% (18). La catalepsia, el mu-tismo, las posturas extraas
y losmovimientos estereotipados son sig-nos caractersticos del
subtipo cata-tnico de la esquizofrenia.
Condiciones mdicas y neurolgicas
A pesar de que existe la tenden-cia a considerar la catatona
unacondicin puramente psiquitricasobre todo consecuencia de
laesquizofrenia, es un sndromeclnico asociado con una
ampliavariedad de trastornos mdicos yneurolgicos (20-26). En el
pasado,esto se apoyaba en su no inclusinde la catatona de otros
orgenes enel CIE-9 y en el DSM-III-R. Por ello,algunos
investigadores presionarondicha inclusin, ahora clasificada enel
DSM-IV y en el CIE-10 como cata-tona de origen orgnico, con
algu-nas diferencias en el desarrollo delos criterios. El CIE-10
requiere lapresencia alternada de estupor onegativismo y excitacin
catatnica.El DSM-IV, en cambio, hace hinca-pi en la exclusin del
delirio: laalteracin no aparece exclusiva-mente en el transcurso de
un deli-rium y en la demostracin de quesea directamente causada por
unaenfermedad mdica (6),(7) (vansecuadros 3 y 4).
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Crespo M., Prez V.
Cuadro 3. Trastorno catatnico debido a enfermedad mdica (6)
A. Presencia de catatona manifestada por inmovilidad motora,
actividad motora excesiva(aparentemente sin propsito y que no es
influida por estmulos externos), negativismoextremo o mutismo,
movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
B. Demostracin, a travs de la historia, exploracin fsica o de
las pruebas de laboratorio,de que la alteracin es un efecto
fisiolgico directo de una enfermedad mdica.
C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro
trastorno mental.D. La alteracin no aparece exclusivamente en el
transcurso de un delirio.
Cuadro 4. Criterios diagnsticos del CIE-10 para trastorno
catatnico orgnico (7)
A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno
mental de origen orgnico.B. Uno de los siguientes sntomas debe
estar presente:
1) Estupor, definido como disminucin o ausencia total de los
movimientos volunta-rios y del lenguaje, as como de la respuesta
normal a la luz, al ruido y al tacto,todo ello con conservacin del
tono muscular, de la postura esttica y de los movi-mientos
respiratorios (a menudo con limitacin de los movimientos oculares
coor-dinados); o negativismo, definido como resistencia activa a
los movimientos pasivosde los miembros o del cuerpo o por la
presencia de posturas rgidas mantenidas.
2) Agitacin catatnica (gran inquietud de movimientos de aspecto
catico con ten-dencias agresivas o sin stas).
3) Alternancia rpida e imprevisible de estupor y agitacin.
Es necesario considerar laorganicidad como primera
causaetiolgica en todo paciente con sn-tomas catatnicos,
especialmenteen aquellos que los presentan porprimera vez
(14),(27), ya que, como
se mencion, la catatona hace partede la expresin clnica de
varias con-diciones mdicas y neurolgicas,muchas de las cuales
tambin es-tn relacionadas con el delirio(vanse cuadros 5 y 6).
Cuadro 5. Condiciones neurolgicas asociadas con la catatona
(14)
Sndrome neurolptico maligno Tay SaachsSndrome de rigidez y
acinesia Enfermedad de WilsonDistona Esclerosis
tuberosaBloqueadores dopaminrgicos Esclerosis
mltipleParkinsonismoEstatus convulsivo Epilepsia del lbulo
temporalHemorragia subdural
Hemorragia subaracnoideaLesin hemorrgica bilateral de los lbulos
temporalesHipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral
pospartoTrombosis de la arteria basilar
Contina...
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Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
Tumor del cuerpo callosoGlioma del tercer
ventrculoPinealomaAstrocitomaTumor subtalmicoSecuela de reseccin de
tumor cerebelarQuiste araquidnico en lbulo parietal derecho
Encefalopata (Borrelia burgdorferi, VIH, sndrome de
Wernicke)Encefalitis letrgica (enfermedad de von Economo)Meningitis
tuberculosaNeurosfilis
Sndrome del hombre rgidoSndrome de desaferentacin (locked-in
syndrome)
Leucoencefalopata progresiva multifocalParlisis supranuclear
progresivaMielonisis pntica central
Cuadro 6. Condiciones mdicas asociadas a la catatona (14)
Enfermedad de Addison Porfiria intermitente agudaCetoacidosis
diabtica Coproporfiria hereditariaHiponatremia
HomocistinuriaHipercalcemia
Hiperparatirioidismo Septicemia bacterianaHipertiroidismo Fiebre
de origen desconocidoHipotermia Fiebre tifoideaSecrecin inadecuada
de ADH VIH
MalariaTumores carcinoides SfilisEncefalopata heptica o sptica
TuberculosisFalla hepticaFalla renal Intoxicacin por monxido de
carbono o plomoUremia Intoxicacin por sustancias (alcohol,
disulfiram,
PCP)Lupus eritematoso sistmicoPrpura tromboctica
trombocitopnica
Gentica
Un estudio reciente de la Uni-versidad de Wurzburg,
Alemania,describe subformas (o subtipos) dela catatona, basndose en
la hip-tesis etiolgica de un defecto gen-
tico mayor (subtipo familiar). Sinembargo, el hecho de que los
pa-cientes estudiados sean, en su granmayora, catatnicos con un
tras-torno afectivo bipolar de base -untrastorno con un alto grado
deexpresin gentica- hace que se
Continuacin
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Crespo M., Prez V.
cuestionen los hallazgos del estu-dio (28).
Fisiopatologa
Inicialmente, la catatona fueconsiderada parte de la
esquizofre-nia. En consecuencia, se estudicomo un trastorno motor
extrapira-midal y llev a los investigadores dela poca a centrarse
en los gangliosbasales, asociados con la produc-cin de movimientos,
como elsustrato neuropatolgico subyacen-te, y aunque s se
observaron en al-gunos casos alteraciones menoresen los ganglios
basales, nunca seobtuvieron hallazgos consistentes.
Con la introduccin de losneurolpticos, su incidencia decli-n;
sin embargo, con el tiempo seha demostrado que stos son capa-ces de
inducir sntomas similares alos de la catatona (catatonic-like),como
en el caso del sndrome neu-rolptico maligno, lo que ha llevadoa la
reaparicin del inters clnico ycientfico por esta condicin.
Asimismo, se ha encontradoque los sntomas motores, como
laacinesia y la adopcin de posturas,se pueden explicar por una
disfun-cin cortical parietal posterior de-recha. Los pacientes
catatnicos notienen dificultad en la iniciacin yejecucin de
movimientos. El reamotora suplementaria, involucradaen la iniciacin
interna de movi-
mientos, estara entonces intacta,lo que se correlaciona con los
ha-llazgos imagenolgicos, que nomuestran hipofuncin de esta
rea.
En contraste, la habilidad paraterminar los movimientos y
pararetornar a la posicin neutra, estre-chamente asociada con el
recono-cimiento de la posicin y de lalocalizacin espacial, s se
encuen-tran alteradas, ya que la coordina-cin espacial de las
propias partesdel cuerpo est a cargo de la cortezaparietal
posterior derecha. Adems,los pacientes catatnicos
presentananosognosia motora (esto es, per-manecen sin conciencia de
sus pos-turas) y dficits en las habilidadesvisoconstruccionales,
tambinespecficamente relacionadas con lacorteza parietal posterior
derecha.
No son muchos los estudiosneuropatolgicos e
imagenolgicosrealizados; sin embargo, estudiosdel flujo sanguneo
cerebral regio-nal (FSCR) con tomografa computa-rizada por
emisiones de fotn nico(SPECT) de pacientes catatnicosacinticos
postagudos han mostra-do una disminucin de la perfusinen las
cortezas parietal posteriorderecha y prefrontal inferior
lateralderecha, en comparacin con pa-cientes psiquitricos no
catatnicosy sujetos sanos. Se ha encontradotambin que la disminucin
de laperfusin de la corteza parietal de-recha se correlaciona
significativa-mente con los sntomas afectivos y
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Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
motores y con las habilidadesneuropsicolgicas visoespaciales yde
atencin (12).
Los sntomas afectivos, inten-sos e incontrolables, pueden
expli-carse por dficits en la transmisingabrgica y la actividad
corticalprefrontal orbitofrontal medial, im-plicada en el
procesamiento de lasemociones. Esto se evidencia en laeficacia
teraputica de sustanciasgabrgicas (el loracepam, por ejem-plo) y en
la disminucin de la per-fusin imagenolgica de
reasorbitofrontales.
Los sntomas comportamen-tales excntricos, que
incluyenperseveracin, estereotipias, obe-diencia automtica y
negativismo,pueden estar relacionados con unadisfuncin en la
corteza orbito-frontal lateral, estrechamenterelacionada con la
inhibicin delcom- portamiento y con el controlafectivo. Los
pacientes catatnicosmuestran esta falta de inhibicincompor-
tamental y de control delos afectos, prdida de inhibicin depatrones
comportamentales inter-namente iniciados (perseveracin
yestereotipias) o externamente obser-vados (obediencia automtica)
yfallas en la memoria de trabajo.
La corteza orbitofrontal lateralest estrechamente conectada
conla corteza parietal posterior, la cualtambin parece estar, por s
sola,relacionada con algunos de los sn-
tomas motores de la catatona. Yaque las conexiones
crtico-corticalesson glutaminrgicas, su modulacinpuede explicar la
eficacia terapu-tica de sustancias glutaminrgicascomo la
amantadina.
La corteza orbitofrontal lateral,adems, como parte del circuito
or-bitofrontal, est relacionada con elcuerpo estriado ventral; por
lo tanto,aun si los neurolpticos bloqueanpredominantemente los
receptoresD2, pueden modular de forma indi-recta la actividad
neural en la cor-teza orbitofrontal, va este circuito.En el aspecto
clnico, esto se ve re-flejado en la superposicin de lossntomas de
la catatona y del sn-drome neurolptico maligno, al igualque en la
posibilidad de induccinde catatona por neurolpticos. Esposible que
esta supuesta dis-funcin orbitofrontal lateral induz-ca una
modulacin de arriba haciaabajo (top-down) en el cuerpo es-triado
ventral y en los ncleos deltallo, que llevara a las
alteracionesvegetativas observadas en la cata-tona inducida por
neurolpticos yen la catatona letal, respectivamen-te (12).
En cuanto a los hallazgos neu-roqumicos, Gjessing (29) observ,en
sus primeros estudios, unaumento de metabolitos dopami-nrgicos
(cido homovanlico y van-lico) y adrenrgicos/noradrenr-gicos
(norepinefrina, metanefrina yepinefrina) en la orina de
pacientes
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Crespo M., Prez V.
con catatona peridica, y reportuna correlacin entre los
sntomasvegetativos y la alteracin demetabolitos. Recientemente, se
haencontrado un aumento de la con-centracin del metabolito de
dopa-mina, cido homovanlico, en elplasma pacientes catatnicos
agu-dos, en particular en los que mues-tran una buena respuesta al
lorace-pam (30). Estos datos sugieren lapresencia de una
hiperactividad delsistema dopaminrgico en lacatatona, lo que sera
contradicto-rio si se toma en cuenta la induc-cin de sntomas
catatnicos porparte de los neurolpticos (catatonainducida por
neurolpticos). Por lotanto, el papel del sistema dopami-nrgico en
la catatona es contro-vertido y contina siendo motivo
deestudio.
Northoff (12) postula la altera-cin de la neurotransmisin
ga-brgica en la catatona aguda,debido a que el loracepam
poten-ciador de receptor GABA-A esteraputicamente eficaz en un
60%-80% de los pacientes catatnicos.En un estudio anterior,
Northoff ycolaboradores (31) investigaron ladensidad de los
receptores GABA-Aen diez pacientes catatnicos pormedio de SPECT y
la compararoncon diez controles psiquitricos nocatatnicos y veinte
sanos. Los pa-cientes catatnicos mostraron me-nor unin a receptores
GABA-A yalteracin de la relacin derecha-
izquierda en la corteza sensorio-motora izquierda, en
comparacincon los controles. Adicionalmente,tambin presentaron
menor unina receptores GABA-A en la cortezaorbitofrontal lateral
derecha yparietal posterior derecha, lo que secorrelacionaba con
los sntomascatatnicos motores y afectivos.
Asimismo, hay pruebas indirec-tas acerca del papel de los
sistemasglutaminrgicos y serotoninrgicosen la catatona. Como ya se
mencion,la amantadina, antagonista del re-ceptor NMDA, ha
demostrado utili-dad teraputica en pacientes catat-nicos que no
responden al loracepam.Debido a la induccin de sndromecatatnico por
drogas serotoninr-gicas, tambin se ha propuesto unpapel del sistema
serotoninrgico,que estara dado por un desequili-brio entre
regulacin hacia-arriba(up-regulated) de receptores 5HT1ay
hacia-abajo (down-regulated) dereceptores 5HT2a, aunque el
meca-nismo exacto no es claro.
En resumen, los sntomas con-ductuales y afectivos parecen
estarrelacionados con una disminucinsignificativa de la actividad
de lacorteza orbitofrontal, y los sntomasmotores, con la actividad
del reapremotora/motora. La conectividadfuncional entre la corteza
orbito-frontal y la premotora/motora tam-bin se ha encontrado
anormal(Esquema 1).
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2005
Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
Procesamiento emocional negativo
GABA
Glutamato
Localizacin espacial de movimientos
Terminacin de movimientosMonitoreo de comportamiento
Iniciacin de movimientos
CircuitoMotor
Modulacin hacia arribaSubcortical-cortical
ReceptoresD2
Tonomuscular
ReceptoresD2
Tonomuscular
CircuitoOrbitofrontal
GPI/SNR
TLAMO
CAUDADO
TLAMO
CAUDADO
AMGDALA
HIPOCAMPO
CORTEZAORBIFRONTAL
MEDIAL
CORTEZAORBIFRONTAL
LATERAL
CORTEZAPARIETAL
POSTERIOR
CORTEZAPREMOTORA/
MOTORA
GPI/SNR
Diagnstico
La catatona es un sndromeneuropsiquitrico de difcil
enfoquediagnstico (22). Es claro, como semencion, que la gran
mayora designos catatnicos no es reconocidausualmente y que su
implicacin enel diagnstico pasa inadvertida (13).
Algunos autores cuestionan losactuales criterios diagnsticos
delDSM-IV (Cuadro 1) y del CIE-10(Cuadro 2), porque los
consideraninespecficos y redundantes (18),
(32). Se critica, por ejemplo, quecomo parte de su condicin los
pa-cientes estuporosos estn en esta-do de mutismo y, segn esto,
elDSM-IV rotulara a todo pacienteestuporoso como catatnico,
aunquees claro que no todos los pacientesen estupor o estado de
mutismopadecen de catatona. Fink y Taylor(18) proponen
modificaciones a loscriterios diagnsticos en uso (Cua-dro 7), que
facilitan el reconocimien-to y su consecuente
enfoqueteraputico.
Esquema 1. Mecanismo fisiopatolgico de la catatona
Fuente: reformado a partir de (12).
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Crespo M., Prez V.
Tratamiento
La literatura mdica describedesde el primer paciente tratado
conamobarbital (en 1930), pasando porlos primeros pacientes
tratados conterapia electroconvulsiva (TEC),hasta la actualidad,
con tratamien-tos que se basan en medicamentoscon propiedades
anticonvulsivas,particularmente las benzodiace-pinas y los
barbitricos, y en la TEC,sin importar la gravedad o la
causaetiolgica.
Las benzodiacepinas, en espe-cial el loracepam, son el
tratamien-to inicial de eleccin, independiente-mente de la
etiologa. En las prime-ras 48-72 horas luego del inicio
delloracepam (6-8 mg/da), aproxima-damente el 70% al 80% de los
pa-cientes muestran mejora (33),(34).La respuesta aguda a las
benzodia-cepinas parece ser independiente dela va de administracin
(35),(36).El loracepam parenteral, que pro-duce un aumento rpido de
las con-centraciones plasmticas con mayorconfiabilidad que otras
benzodia-cepinas, puede ser efectivo en pa-cientes que no han
respondido a las
benzodiacepinas orales. Tambin seha recomendado el uso de
lorace-pam intravenoso, con las precaucio-nes necesarias, en
pacientes que noresponden al loracepam oral (36).
La TEC est indicada en el demanejo de pacientes que no
respon-den al uso del loracepam (34),(37),(38). Bush y Fink (36)
recomiendanel uso temprano de TEC como op-cin en el tratamiento de
la cata-tona, dada la rpida respuestaobservada en algunos
pacientes.Sin embargo, hasta el momento nohay hallazgos publicados
ni estu-dios clnicos controlados aleatoriza-dos que demuestren la
superioridaddel TEC sobre las benzodiacepinasy los barbitricos.
Comparativamen-te, son ms los ensayos que apoyanel uso de
benzodiacepinas en lacatatona entre stos ms de 35reportes de casos
desde 1986 y dosseries grandes que describen la res-puesta rpida al
loracepam (35),(39).
Otros agentes farmacolgicosindicados, en tercera lnea de
elec-cin, son el litio y la carbamacepina,aunque con un limitado
uso en la
Cuadro 7. Propuesta de nuevos criterios diagnsticos para
catatona (18)
A. Mnimo una hora de evolucin de inmovilidad, mutismo o estupor
asociado con al me-nos uno de los siguientes: catalepsia,
obediencia automtica o adopcin de posturasextraas. Esto observado o
realizado en al menos dos ocasiones.
B. En la ausencia de inmovilidad, mutismo o estupor, al menos
dos de los siguientes,observados o realizados en al menos dos o ms
ocasiones: movimientos estereotipados,catalepsia, adopcin de
posturas extraas, negativismo, paratona o ambitendencia.
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263Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2 /
2005
Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
prctica clnica, debido a los pocosestudios comparativos
realizados(40).
El pronstico de la catatona,sin importar el nmero y la grave-dad
de los sntomas, es bueno si seinterviene en el perodo agudo.
Porotro lado, a partir del cuarto da enque la condicin permanece
sinmodificarse y la medicacin no haresuelto los sntomas, el riesgo
demortalidad aumenta drsticamente(18),(33). A largo plazo, el
pronsti-co depende de la condicin de baseque la produjo.
La exposicin a antipsicticosusualmente empeora el pronstico,al
inducir el subtipo maligno, el cualrequiere, como parte del
tratamien-to, grandes dosis de benzodia-cepinas y medidas de
soporte enca-minadas a hidratar y a controlar lacurva trmica.
En ltimas, la catatona es unsndrome definido y reconocible.Tiene
muchas causas etiolgicas yresponde a tratamientos especficos.Cuando
no se reconoce y no se tra-ta de manera apropiada, trae
con-secuencias adversas para elpaciente (4),(5),(41),(42).
Discusin
A comienzos del siglo XX, lacatatona se reduca a un
sndromemotor, por lo que la investigacin
se centr predominantemente en losganglios basales, asociados con
lageneracin de movimientos. Con laintroduccin de los
neurolpticos,se produjo un descenso, an inex-plicable, de su
incidencia, a la vezque emergieron otras patologas,como el sndrome
neurolptico ma-ligno.
Comnmente relacionada conla esquizofrenia, la catatona ha
sidopoco estudiada en relacin con otrostrastornos; sin embargo, con
eltiempo se ha hecho evidente su aso-ciacin con un grupo
heterogneode condiciones, fuera de los lmitesde la esquizofrenia y
de los trastor-nos del afecto. Esto ha llevado a unincremento en su
inters y en losintentos por definirla.
La catatona es una condicindelimitada y fcilmente
reconocible,que afecta tanto a adultos como anios y adolescentes, y
cuyo diag-nstico requiere la presencia de de-terminados signos
cardinales. Con-siderada un sndrome neuropsi-quitrico, se
caracteriza por unavariedad de sntomas y signos, conalteraciones en
el afecto y en la ex-presin voluntaria del pensamien-to y de la
conducta motora.
Aunque su naturaleza se man-tiene poco clara, clnicamentemuestra
sntomas motores que pue-den explicarse por la alteracin enla
regulacin gabrgica de circuitoscrtico-subcorticales, sobre todo
del
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264 Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2 /
2005
Crespo M., Prez V.
circuito motor, que conecta la cor-teza motora/premotora con
losganglios basales. A su vez, es posi-ble que la disfuncin
gabrgica delcircuito prefrontal orbitofrontal ex-plique los sntomas
afectivos ycomportamentales observados.
Su evolucin es tpica y su cur-so episdico, con perodos de
remi-sin. Responde a tratamientosespecficos e, incluso,
empeoracuando no se realiza la intervencinapropiada. Las
benzodiacepinas,principalmente el loracepam, son eltratamiento de
eleccin. La TEC estindicada en los pacientes que noresponden al uso
del loracepam.Cuando no es reconocida a tiempo,y no se instaura
oportunamente elmanejo apropiado, trae al pacienteconsecuencias
graves, que puedenincluir la muerte.
Northoff (12) caracteriza la cata-tona como un sndrome
psicomo-tor cortical. Por su parte, Fink yTaylor (18) proponen que
sea inclui-da dentro de una nueva categoradiagnstica, como un
fenmeno queva ms all de una enfermedadespecfica, ya que no se
limita a unnico diagnstico. De todos modos,es necesario que se
genere unamayor discusin acerca de la cate-gorizacin y clasificacin
diagns-tica de la catatona como unsndrome aislado, un sndrome
neu-ropsiquitrico de mltiples etiolo-gas, y que se promuevan
nuevasinvestigaciones a partir de las cua-
les se pueda estructurar un consen-so general sobre la
condicin.
Bibliografa
1. Escobar R, Ros A, Montoya ID, LoperaF, Ramos D, Carvajal C,
et al. Clinical andcerebral blood flow changes in catatonicpatients
treated with ECT. J PsychosomRes. 2000 Dec;49(6):423-9.
2. Lund CE, Mortimer AM, Rogers D,McKenna PJ. Motor, volitional
andbehavioural disorders in schizophrenia,1: assessment using the
modifiedRogers scale. Br J Psychiatry. 1991;158:323-7.
3. Ungvari GS, Leung SK, Ng FS. Cata-tonia in chinese patients
with chronicschizophrenia, in 2001 Annual MeetingNew Research
Program and Abstracts.Washington: American PsychiatricAssociation;
2001. p. 83.
4. Fink M, Taylor MA. Catatonia: a clini-cians guide to
diagnosis and treatment.Cambridge: Cambridge UniversityPress;
2003.
5. Rogers D. Motor disorder in psychiatry:towards a neurological
psychiatry.Chichester: John Wiley & Sons; 1992.
6. American Psychiatric Association. Ma-nual diagnstico y
estadstico de lostrastornos mentales. DSM-IV. 4th ed.Washington:
APA; 2001.
7. Organizacin Mundial de la Salud(OMS). Clasificacin
internacional deenfermedades. CIE 10. Washington:OMS; 1995.
8. Morrison JR. Catatonia: retarded andexcited types [abstract].
Arch Gen Psy-chiatry. 1973;28:39-41.
9. Abrams R, Taylor MA. Catatonia: a pros-pective clinical study
[abstract]. ArchGen Psychiatry. 1976;33:579-81.
10. Lee JW, Schwartz DL, Hallmayer J.Catatonia in a psychiatric
intensive carefacility: incidence and response tobenzodiazepines.
Ann Clin Psychiatry.2000;12:89-96.
11. Peralta V, Cuesta MJ, Serrano JF, MataI. The Kahlbaum
syndrome: a study ofits clinical validity, nosological status,
-
265Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2 /
2005
Catatona: un sndrome neuropsiquitrico
and relationship with schizophrenia andmood disorder. Compr
Psychiatry. 1997Jan-Feb;38(1):61-7.
12. Northoff G. Catatonia and neurolepticmalignant syndrome:
psychopathologyand pathophysiology. J Neural
Transm.2002;109:1453-67.
13. Taylor MA. Catatonia: a review of a be-havioral neurologic
syndrome. Neuro-psychiatry Neuropsychol Behav
Neurol.1990;3:48-72.
14. Cohen D, Flament M, Dubos PF,Basquin M. Cases series:
catatonicsyndrome in young people. J Am AcadChild Adolesc Psych.
1999;38:1040-6.
15. Rosebush PI, Hildebrand AM, FurlongBG, Mazurek MF. Catatonic
syndromein a general psychiatric population:frequency, clinical
presentation, andresponse to lorazepam [abstract]. J
ClinPsychiatry. 1990;51:357-62.
16. Van den Eede F, Sabbe, B. Catatonia inpsychiatric
classification. Am J Psy-chiatry. 2004 Dec;161:12.
17. Escobar R, Ramrez M, Herrera C.Catatona orgnica y
olanzapina. Cua-dernos de Psiquiatra de Enlace. 1999Sep 3.
18. Taylor M, Fink M. Catatonia in psychiatricclassification: a
home of its own. Am JPsychiatry. 2003;160:1233-41.
19. Krger S, Brunig P. Catatonia in affec-tive disorder: new
findings and a reviewof the literature. CNS Spectr.
2000;5:48-53.
20. Anhuja N. Organic catatonia. J Am AcadChild Adolesc Psych.
2000 Dec;39(12).
21. Shill HA, Stacy MA. Malignant catatoniasecondary to sporadic
encephalitislethargica. J Neurol Neurosurg Psychia-try. 2000
Sep;69(3):402.
22. Carroll BT, Anfinson TJ, Kennedy JC,Yendrek R, Boutros M,
Bilon A. Catatonicdisorder due to general medical con-ditions. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci.1994;6:122-33.
23. Yacoub A. Catatonia with thromboticthrombocytopenic purpura.
Psychoso-matics. 2004 Aug 1;45(4):363-4.
24. Saposnik G. Catalepsy after stroke.Neurology. 1999 Sep
1;53(5):1132.
25. Burruss JW, Chacko RC. Episodically re-mitting akinetic
mutism following suba-
rachnoid hemorrhage. J NeuropsychiatryClin Neurosci. 1999 Feb
1;11(1):100-2.
26. Masi G, Muci M, Floriani C. Acutecatatonia after a single
dose of ecstasy.J Am Acad Child Adolesc Psych.
2002Aug;41(8):892.
27. Ahuja N. Organic catatonia: a review.Indian J Psychiatry.
2000:42:327-46.
28. Stber G. Genetic predisposition andenvironmental causes in
periodic andsystematic catatonia. Eur Arch ClinNeurosci. 2001;2
Suppl.
29. Gjessing LR. A review of periodic cata-tonia. Biol Psych.
1974 Feb;8(1):23-45
30. Northoff G, Demisch F, Wenke J, PflugB. Plasma homovanillic
acid concentra-tions in catatonia. Biol Psych. 1996
Mar15;39(6):436-43
31. Northoff G, Steinke R, Czcervenka C,Krause R, Ulrich S,
Danos P, et al. Areceptors in the left sensorimotor cortexin
akinetic catatonia: investigation of invivo benzodiazepine receptor
binding.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999Oct;67(4):445-50
32. Swartz C. Delirium or catatonic disorderdue to a general
medical condition. JECT. 2000;18(3):467-8.
33. Girish K. Electroconvulsive therapy inlorazepam
non-responsive catatonia.Indian J Psychiatry. 2003;45(1).
34. Ungvari GS, Kau LS, Wai-Kwong T,Shing NF. The
pharmacological treat-ment of catatonia: an overview. Eur
ArchPsychiatry Clin Neurosci. 2001;251Suppl 1:31-4.
35. Rosebush PI, Hildebrand AM. Catatonicsyndrome in a general
psychiatricinpatient population: frequency, clinicalpresentation
and response to loraze-pam. J Clin Psychiatry. 1990;51:357-62.
36. Bush G, Fink M. Catatonia, II: treatmentwith lorazepam and
electroconvulsivetherapy. Acta Psychiatr Scand. 1996;93:137-43.
37. Nisijima K, Ishiguro T. Electroconvulsivetherapy for the
treatment of neurolepticmalignant syndrome with psychoticsymptoms:
a report of five cases. J ECT.1999;15:158-63.
38. Rosebush PI. The treatment of catato-nia: benzodiazepines or
ETC? Am JPsychiatry. 1992;149:1279.
-
266 Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2 /
2005
Crespo M., Prez V.
39. Yassa R, Iskanden H. Lorazepam as anadjunct in the treatment
of catatonicstates: an open clinical trial. J ClinPsychopharmacol.
1990;10:66-7.
40. Looper K. Catatonia 20 years later. AmJ Psychiatry. 1997
Jun;154(6):883.
41. Rummans T, Bassingthwaighte ME.Severe medical and neurologic
compli-
cations associated with near-lethalcatatonia treated with
electroconvulsivetherapy. Convulsive Ther. 1991;7:121-4.
42. Swartz C, Galang RL. Adverse outcomewith delay in
identification of catatoniain elderly patients. Am J Geriatr
Psy-chiatry. 2001;9:78-80.
Recibido para publicacin: 16 de febrero de 2005
Aceptado para publicacin: 3 de mayo de 2005
Correspondencia
Mara Luisa Crespo y Vernica Prez
Departamento de Psiquiatra y Salud Mental
Unidad de Salud Mental
Hospital Universitario de San Ignacio
Cra. 7 No. 40-62, piso 2
[email protected]
[email protected]