SERVICIO DE URGENCIAS GENERALES DEPARTAMENTO DE SALUD DE SAGUNTO PC-02/17 Título: PROTOCOLO DE MANEJO Y DERIVACIÓN DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO TRAUMÁTICA Versión 03 marzo 2017 - Página 1 - INDICE: 1. INTRODUCCIÓN pág. 2 2. DIAGNÓSTICO pág. 2 2.1. CLÍNICA pág. 2 2.2. EXPLORACIÓN FÍSICA pág. 3 2.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS pág. 4 3. COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO pág. 4 4. TRATAMIENTO INICIAL pág. 5 4.1. VALORACIÓN INICIAL pág. 5 4.2. MONITORIZACIÓN BÁSICA pág. 5 4.3. ANALGESIA pág. 6 4.4. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, PREVENCIÓN DEL RESANGRADO Y DEL VASOESPASMO pág. 6 4.5. GLUCOSA pág. 7 4.6. TEMPERATURA pág. 7 4.7. FLUIDOS Y ELECTROLITOS pág. 7 4.8. MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL pág. 7 4.9. PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA pág. 8 4.10. CORTICOIDES pág. 8 5. CIRCUITO DEL PACIENTE pág. 9 5.1. MANEJO DEL PACIENTE <70 AÑOS pág. 9 5.2. MANEJO DEL PACIENTE ANCIANO FRÁGIL (>70 AÑOS) pág. 10 6. EXCLUSIÓN PRECOZ DEL ANEURISMA. EMBOLIZACIÓN Y CLIPAJE DEL ANEURISMA pág. 12 7. BIBLIOGRAFÍA pág. 12 Elaborado por: Consensuado con: Aprobado por: Jose J. Noceda Bermejo Jefe Sección de Urgencias Elena Parreño Rodríguez Servicio de Medicina Intensiva Amelia García Faya Dirección médica Fecha elaboración: 06.03.17 Fecha consenso: 08.03.17 Fecha aprobación: 09.13.17
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Lahemorragiasubaracnoidea(HSA)consisteenlaextravasacióndesangreenelespaciosubaracnoideoo leptomeníngeo,bienseadirectamente (HSAprimaria)oprocedentedeotraslocalizacionescomolosventrículosoelparénquimacerebral(HSAsecundaria).Suetiologíamásfrecuenteeseltraumatismocerebral(HSAtraumática).LaHSAespontáneamásfrecuenteesladebida a la rotura de un aneurisma (80-90% de los casos). También puede ser secundaria ahematomas intraparenquimatosos que evolucionan disecando el espacio subaracnoideo. Esdestacable que hasta un 25% de los pacientes con un cuadro de cefalea súbita de granintensidad presentan una HSA, por lo que es importante conocer esta entidad y realizar laspruebascomplementariaspertinentesantelasospechadelamisma.
LaHSAesunapatologíadeelevadamortalidad, requiriendo ingresoenunaUnidaddeCuidados Intensivos (UCI) para monitorización intensiva por la posibilidad de deterioro yrequerimientodemedidasdesoporteventilatorioy/ohemodinámico.Lasituacióndegravedadfactualopotencialdeestapatologíajuntoconlanecesidaddeuntratamientodeexclusióndelaneurismaurgente(primeras24-72horas)hacenecesarioel ingresodelpacienteenunacamade UCI para su estabilización inicial, monitorización y control de las posibles complicacionesposterioresalaexclusióndelaneurisma.
2.DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico de la HSA puede sermuy variable, dependiendo de la causa y de latopografíadelsangrado.Enel25%deloscasos, laHSAsedesencadenaporunesfuerzofísico,como la tos, el estornudo, la defecación, el coito y agacharse, entre otros. En el resto de loscasos,noseencuentraunfactordesencadenanteclaro.
2.1.CLÍNICA
• Síntomas premonitorios. En aproximadamente un 35-45% de los pacientes con HSA,hanaparecidoen losdíaspreviossíntomasmenores,comopérdidadeconscienciay/ocefalea (“cefalea centinela” o “cefalea de alarma”), que para algunos autoresrepresentanepisodiosmenoresdehemorragiaodecrecimientobruscodelaneurisma.Esta“cefaleacentinela”suelecederenescasashoras.
• Cefalea.Eselsíntomamásfrecuente.Setratadeunacefaleasúbita,explosivaydegranintensidad (la suelen definir como “la más intensa de su vida”), muy invalidante,
generalmente difusa. Se intensifica con las maniobras de Valsalva y con labipedestación. En más del 70% de los casos se acompaña de náuseas y vómitos.Tambiénsueleasociarfotofobiaysonofobia.Segúnlalocalización:
o Cefalea frontal, frontoparietal o retroorbitaria: sugestivo de rotura de unaneurismadelaarteriacomunicanteposteriorodelacerebralmedia.
o Cefalea de carácter difuso: se relaciona con más frecuencia con la rotura deaneurismasdelaarteriacomunicanteanterior.
o Cefalea occipitonucal: puede deberse a la rotura de un aneurisma en la fosacranealposterior.
• Síndrome meníngeo. Es frecuente que aparezca cervicalgia y/o lumbalgia, junto consignosmeníngeospositivos.
• Alteracióndelniveldeconsciencia.Apareceunapérdidadeconscienciatransitoriaenlamitad de los casos, la cual se recupera en la primera hora. En otros casos, puedeevolucionarhaciacomaprofundodesdeelcomienzooenlashorassiguientes.
• Otros síntomas: síncope, crisis convulsivas, alteración del comportamiento o inclusobrotepsicótico.
2.2.EXPLORACIÓNFÍSICA
• Actitud. Si el paciente se encuentra consciente, se aprecia la actitud característica“agarrándoselacabeza”.
• Alteracióndelniveldeconsciencia.Elniveldeconscienciadebevalorarsemediantelaescala de coma de Glasgow, siendo este dato fundamental para el manejo y elpronóstico.
• Rigidez de nuca y otros signos meníngeos, presentes en más del 50% de los casos.Puedentardarvariashorasenaparecer(entre3y12horas)einclusoestarausentesenpacientesconalteraciónprofundadelestadodeconciencia,por loquesuausencianodescartalaHSA.
• Signos de focalidad neurológica, presentes enmás del 20% de los casos. Se puedenapreciardesdeelcomienzodelcuadrosegúnlalocalizacióndelalesión,aunquenoeslomás frecuente. La focalidad neurológica puede estar ocasionada por la isquemia porvaoespasmo, por hematomas intraparenquimatosos o compresión de estructurasvecinas. Estos signos pueden ser sensitivos, motores, cerebelosos, trastornos dellenguaje o inclusomanifestarse exclusivamente como una parálisis del III par craneal(cuandolaHSAsedebearoturadeunaneurismaenlaarteriacomunicanteposterior).Losdéficitsneurológicosfocalesconllevanpeorpronóstico.
unanatriuresisexcesivaconhipovolemiaounsíndromepierdesal.Hastaenel40-50%de los casos se puede detectar una elevación de la CK, por el incremento de lascatecolaminascirculantes.
• ECG. Es frecuente la asociacióndeHSA conalteraciones cardiacas. PuedendetectarsecambiosenelECG,destacandoalargamientodelespacioQT,alteracionesdelsegmentoST (ascenso o descenso) y de la onda T (prominencia o inversión). También puedeapreciarseondasQtransitorias,acortamientodelsegmentoPR,presenciadeondasU,bloqueosAVydistintostiposdearritmiassobretodosupraventriculares.
• TAC craneal. Es la primera exploración complementaria urgente a realizar ante lasospecha clínica de HSA. Permite el diagnóstico en el 80-95% de los casos, según elmomento de la evolución en el que se realice. Su sensibilidad si se realiza en lasprimeras24horasdeevoluciónesdeun92%,disminuyendoposteriormente.Ademásdeparaconfirmarodescartareldiagnósticoprobable,permiteevaluar lapresenciadelesionesasociadas,talescomohidrocefalia,hematomaintraparenquimatosoolesionesisquémicas.
o Si la TAC craneal es normal o dudosa y la sospecha clínica es consistente, esobligadohacerunapunciónlumbar.
o SilaTACenvacíoespositiva,serealizaráunangio-TAC.
• Punción Lumbar. El líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser macroscópicamentehemorrágicoono.Sisetratadelaprimeraopción,sedebedescartarelhechodequesetratedeunlíquidotraumático,esdecir,quelapresenciadesangresedebaalamismapunción. Se realiza la clásica prueba de los 3 tubos, por tanto, ante un líquidotraumático,lacantidaddesangreseiráreduciendoprogresivamentesegúnelordendeextracción.Enelmomentodelapunción,lapresióndeaperturasueleestarelevada.
• Complicaciones neurológicas: crisis convulsivas, resangrado del aneurisma,vasoespasmo con infarto cerebral (puededarse entre los días 5 y 14 tras el sangradoinicial),hidrocefalia,hipertensiónintracranealyedemacerebral.
digestiva alta y exacerbaciones agudas de la enfermedad de base. Estascomplicacionessonmásusualesenenfermosgraves.
El pronóstico de la HSA varía con la localización y la extensión de la hemorragia, asícomoconlaapariciónde lascomplicacionesanteriormentedescritas.Aproximadamenteel4%delospacientesconHSAmuereenlasprimeras24horas,enun12%antesdellegaralserviciodeurgenciashospitalarias. Sintratamientolamortalidadesdel60%ycontratamientoprecozsehareducidohastaenun30%.
4.TRATAMIENTOINICIAL
4.1.VALORACIÓNINICIAL
El paciente con HSA debe ser valorado inicialmente con la secuencia clásica ABC (víaaérea, ventilación y oxigenación y estabilidad cardiovascular). Si el enfermo está con un bajonivel de consciencia (Escala de Glasgow < 8-9) se planteará IOT y ventilación mecánicaintentandomantenerunaSatO2>95%yunaPCO2normalevitandoenlamedidadeloposible
lahiperventilación.
4.2.MONITORIZACIÓNBÁSICA
Se procederá a lamonitorización de ECG, SatO2, tensión arterial (TA) y temperatura,canalizacióndeunavíavenosaperiférica,alsondajevesicalparacontroldediuresisyalatomade vía arterial (en UCI). Se evaluará de forma repetida el estado neurológico: nivel deconsciencia,reflejosyestadopupilar,parescranealesylaposiblepresenciadedéficitsfocales,frecuencia, patrón respiratorio, escalas de Hunt-Hess y Glasgow. El principal objetivoterapéuticodelafasepreviaalaexclusióndelaneurismaesevitarelresangrado.
Comopasoterapéutico inicialsetratará lacefalea intensa,presenteen lamayorpartede pacientes, mediante la administración de los analgésicos que precise, iniciando conparacetamolynolotil®deformaalterna,evitandootrosAINES(porsuefectoantihemostático)ysinoseconsigueelcontroldeldolorseañadiránopiáceos.
4.4. CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL, PREVENCIÓN DEL RESANGRADO Y DELVASOESPASMO
Se debe realizar una correcta monitorización y control de la TA evitando cifrasexcesivamente elevadas que faciliten el resangrado, así como tensiones arteriales bajas ohipotensionesquecondicionenelvasoespasmo.NosehaestablecidounnivelconcretodeTAlímite,debiendoservaloradademodoindividualencadacaso.EnloquesíexisteconsensoesquedebenevitarseloscambiosbruscosdeTA.
que produce una reducción del gasto cardIaco sin provocar vasoconstriccióncerebral). Otra opción es el urapidilo ev (elgadil®). Los diuréticos deben serevitados.
• Traslaexclusióndelaneurisma:NotratarlaHTAhastaquelaTAS>180mmHg.• Si existe hipotensión arterial: la TAMdebemantenerse almenos entre 80-90mmHg
La hiperglucemia aparece en 1/3 de los pacientes con HSA. Es importante el controlglucémicoyaque,glucemias>180mg/dlseasocianconunapeorsituaciónclínicaal ingresoymalpronósticoamedioplazo.Serecomiendainsulinarápidascapartirdeglucemiasmayoresa150mg/dl.Lasituaciónidealseríaelmantenimientodelasglucemiasentre120-150mg/dl.
4.6.TEMPERATURA
Sedebecontrolaryreducirlatemperaturaestrictamentesiaparecefiebreyaqueesunfactor de riesgo independiente asociado con mal pronóstico. Se atribuye a la respuestainflamatoriade laextravasacióndesangrealespaciosubaracnoideo;alparecercondicionaunaumento del flujo y del volumen sanguíneo cerebral, facilitando el resangrado. Para elloempleamos los fármacos analgésicos paracetamol y nolotil, y si es necesario medios físicosintentandonoincomodaralpaciente.
4.7.FLUIDOSYELECTROLITOS
Iniciar con 1.5-3 litros/día (63-126 ml/h)con soluciones isotónicas. El objetivo es lanormovolemia, no estando indicada la restricción hídrica incluso en el caso de que existahiponatremia.Sehandecompensarpérdidassihahabidofiebre.LahiponatremianosueleserdebidaaunaSIADHsinoaunanatriuresisexcesivaconhipovolemiaounsíndromepierdesal.Sedebecorregirconlassolucionesisotónicasysiesnecesarioconsueroshipertónicos.
Grado II Sangre difusa pero no lo bastante densa como para formar coágulos > 1 mm en cisternas verticales
Grado III Sangre abundante en forma de coágulos densos de > 1 mm de grosor en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o más de 3x5 mm en el plano horizontal (cisterna silviana, supraselar o interpeduncular)
Grado IV Hematoma intracerebral y/o intraventricular con o sin sangradosubaracnoideo difuso
GLASGOW OUTCOME SCALE
GRADO DESCRIPCIÓN
1 Muerte2 Estado Vegetativo3 Discapacidad grave
Puede obedecer órdenes. Dependiente4 Discapacidad moderada
(Vive independiente pero incapaz de volver al trabajo o a la escuela)5 Buena recuperación
(capaz de volver al trabajo o a la escuela)
ANEXO 2
PROTOCOLO DE NIMODIPINO IV. [comprimidos 30 mg/ vial 50 ml(0,2 mg/ml)]
Se puede optar por la terapia oral con 60mg/4 h (2 comprimidos) o la perfusión intravenosa
de inicio a 1 mg/h (5 ml/h) , si tolera (FC, TA) se incrementará a las 2 horas a 2 mg/h
(10ml/h). Si hay hipotensión, el inicio y ascenso será más gradual (1 ml/h subiendo poco a
6. Temperatura:evitarfiebre(paracetamol,nolotil,mediofísicos).7. Prevenciónvasoespasmo:nimodipino60mgvocada4hónimodipino5ml/hiv8. TA objetivo: TAM 80-110mmHg. Antes exclusión aneurisma TAS<160mmHg. Tras
controldeldolor-ansiedadyprimerasdosisdenimodipino: Labetalol10-15mg ivlento (control de la TA cada 15minutos, puede repetirse hasta unmáximo de 4dosis). Alternativa: urapidilo 10-25mg iv lento (si no hay control tras tres boloslentoscada5minconsidereperfusión4-8mg/h).
9. SiGlucemia>150mg:correcciónconInsulinarápida(objetivo120-150mg/dl).10. Antieméticos:Metoclopramida100mg/8h.Sinocesan,Ondansetron8mg/8h.11. Valorarusodeantitusígenosylaxantes.12. Prevención TVP: Coloque medias de compresión neumática en MMII o en su
defecto de compresión progresiva. Iniciar HBM profiláctica una vez excluido elaneurisma.
1. ContactoinicialconelmédicodeintensivosdelaUCIdelClínico,quienasuvez, se comunicará con el neurocirujano y el radiólogo intervencionista. Elneurólogotambiénseráconocedordelingreso.
2. SerealizaráunangioTACconreconstruccióndelasimágenes.3. Si existe indicación de intervención neuroquirúrgica urgente (hematoma
En los casos que no requiera intervención neuroquirúrgica urgente y no existadisponibilidadde camaen laUCI delHospital ClínicodeValencia (incluyendo si procedeREA-URPA),elmédicointensivistacolaboraráconelmédicodeurgenciasdelHospitaldeSaguntoenlaestabilizaciónycoordinacióndeltrasladoinmediatodelpacienteaotrocentroconcapacidaddeintervenciónneuroquirúrgicainmediatayhabilitadoparacuidadosneurocríticos(HospitalLaFe,HospitalGeneraldeValencia,etc.).
5.2.MANEJODELPACIENTEANCIANOFRÁGIL(>70AÑOS)
Laedaddepresentaciónmásfrecuentede laHSAesalrededorde los55años,con losavancesde loscuidados sanitariosyelaumentode laesperanzadevida sediagnosticancadavezmáscasosenpacientesdeedadavanzada.Hastaun17%depacientesconHSAsonmayoresde 70 años. Es una patología no sólo potencialmente letal sino que puede ser invalidante,especialmenteenlospacientesancianos.
Como hoy en día, sólo con la edad no se puede definir el estado clínico basal delpacienteyhacerestimacionespronósticas,enlosúltimosañosseestáempleandoelconceptode fragilidad (“frailty”) para valorar la pérdida de reserva funcional y la respuesta de lospacientesancianosfrentealaenfermedad.Sevalora,nosólolaedadcronológica,sinotambiénlacomorbilidadasociada,lacondiciónfísicaeinclusolasactividadessocialesquedesarrollan.Enel ámbito del paciente crítico disponemos de escalas de fragilidad validadas, como la ClinicalFrailty Scale, que se correlacionan bien con el pronóstico y nos orientan en la toma dedecisionessobreelnivelterapéuticoaadoptarenestegrupopoblacional.
La literatura médica refleja esta preocupación, científica y humana, de estimar elimpactopronósticodelaHSAenlospacientesmayores.Enunrecienteanálisisretrospectivode256 pacientes tratados por HSA con una edad superior a los 60 años se concluyó que lospacientesdecualquiergrupodeedadconunbuenWFNSscore(I-III)sepodíanbeneficiardeuntratamientoinvasivodeexclusióndelaneurismaysedeberíaplantearlalimitacióndeestaopciónaenfermos≥70añosconunWFNSdeIV-Valingresodadalaelevadamortalidadyaltogradodediscapacidadalargoplazo.
Portodoello,utilizaremoselsiguientealgoritmoparaelmanejoinicialdelpacienteconmás de 70 años, que incluye los tres factores principales implicados en su pronóstico: edad,escala de Hunt-Hess y fragilidad. Se propone, según los casos, una técnica intervencionista(clipajeocoiling)obienadoptaruntratamientoconservador,dondeelpacientepermaneceríaenelHospitaldeSagunto,siempreycuandosedesestimeporescritoporpartedeNeurocirugíacualquierintervenciónquirúrgica.
6. EXCLUSIÓN PRECOZ DEL ANEURISMA. EMBOLIZACIÓN Y CLIPAJE DELANEURISMA
Siladificultadtécnicadeambosprocedimientosessimilar,espreferiblelaembolizaciónfrente al clipaje ya que es una técnica menos invasiva y pueden dejar menos secuelaspsicológicas. Si hay que realizar apertura de cráneo para evacuar un hematomaintraparenquimatosolatécnicapreferidaserálamicrocirugía.
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