Presus Kaki Diabetik

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

LAPORAN KASUS

PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIK PADA PASIEN

DIABETES MELITUS

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Dwi Edi Wahono, Sp. PD

Disusun Oleh :

Dessy Krissyena 1320221128

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN ”VETERAN” JAKARTA


Periode 11 Agustus – 18 Oktober 2014

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

Laporan kasus dengan judul :

PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIK PADA PASIEN

DIABETES MELITUS

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam


Disusun Oleh:

Dessy Krissyena 1320221128

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Dwi Edi Wahono, Sp. PD. ....................... .............................

Mengesahkan:

Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

dr. Dwi Edi Wahono, Sp. PD

1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................................2

BAB I

PENDAHULUAN.........................................................................................................3

BAB II

STATUS PASIEN........................................................................................................5

A. IDENTITAS PASIEN.......................................................................................5

B. ANAMNESIS....................................................................................................5

C. PEMERIKSAAN FISIK...................................................................................6

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG.....................................................................8

E. RINGKASAN MASALAH.............................................................................12

F. DAFTAR MASALAH.....................................................................................13

G. PENGKAJIAN................................................................................................13

H. FOLLOW UP..................................................................................................16

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................21

DEFINISI DIABETES MELITUS.......................................................................21

DIAGNOSIS DIABETES MELITUS...................................................................21

ULKUS DIABETIK...............................................................................................21

PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIK.............................................................21

KLASIFIKASI KAKI DIABETIK.......................................................................22

PENATALAKSANAAN KAKI DIABETIK.......................................................25

PERAWATAN LUKA KAKI DABETIK............................................................29

PILAR PENATALAKSANAAN DM...................................................................30

PROGNOSIS..........................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................33

2

BAB I

PENDAHULUAN

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik pada penyandang

Diabetes Melitus (DM). Seiring dengan meningkatnya jumlah penyandang DM,

maka prevalensi kaki diabetik diperkirakan akan meningkat juga.1

Banyak faktor yang berkaitan dengan kaki diabetik yaitu neuropati, infeksi

dan kelainan vaskular, sehingga pengelolaan yang diberikan disesuaikan dengan

mekanisme yang mendasari atau yang dominan. Pengelolaan kaki diabetes sudah

dimulai saat seseorang dinyatakan DM meski belum timbul luka, yang disebut

dengan penyaringan atau deteksi dini. Dengan deteksi dini yang optimal,

diharapkan penyandang DM dapat terhindar dari masalah kaki diabetes yang

kompleks karena mampu melakukan tindakan pencegahan dan perawatan kaki

diabetes dengan baik. Apabila telah terjadi kelainan baik kelainan struktural

ataupun luka pada kaki, maka diperlukan tindakan yang cepat, tepat dan efektif

untuk mencegah tindakan amputasi. Selain peran tenaga kesehatan dalam merawat

kelainan kaki, keberhasilan pengelolaan pada kasus kaki dipengaruhi oleh

beberapa hal seperti beratnya infeksi, lamanya menderita ulkus sebelum berobat,

ketersediaan antibiotik, kendali glukosa darah, ada tidaknya dan beratnya penyakit

yang menyertai, ada tidaknya kelainan vaskular dan lamanya menderia DM.1

Menurut penelitian epidemiologi, baik yang dilakukan di negara

berkembang maupun sedang berkembang, jumlah penderita DM per tahun akan

menjalani perawatan karena menderita selulitis kaki, ulkus diabetik dan infeksi

jaringan dalam semakin banyak, yang menghabiskan dana yang besar. 15%

penderita DM cenderung mengalami komplikasi kaki diabetik, dan 6% mengalami

perawatan.2

Kasus ulkus dan gangren diabetik merupakan kasus DM yang paling banyak

dirawat di rumah sakit. Diperkirakan sekitar sepertiga dari pasien DM akan

mengalami masalah kaki. Dari beberapa penelitian di Indonesia, angka kematian

akibat ulkus atau gangrene berkisar 17-23% sedangkan angka amputasi berkisar

15-30%. Angka kematian satu tahun pasca amputasi berkisar 14.8% dan jumlah

3

ini meningkat pada tahun ketiga menjadi 37%. Rerata umur pasien hanya 23,8

bulan pasca amputasi. Lamanya perawatan, besarnya biaya dan tindakan amputasi

yang merupakan kegagalan pengelolaan merupakan faktor-faktor yang mendesak

perlu diperhatikannya kasus kaki diabetik ini dengan sebaik-baiknya.1,2

Penatalaksanaan pada kaki diabetik yang menyeluruh dan sistematik sangat

dibutuhkan oleh penderita DM. Pada laporan kasus ini, penulis akan menjabarkan

suatu kasus mengenai ulkus diabetikum yang merupakan satu dari berbagai

komplikasi kronik DM, serta penatalaksanaanya.

4

BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. RZ

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 51tahun

TTL : 16 April 1963

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku Bangsa : Gorontalo

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat :Polum Bulak Macan, Jl. Jaya Wijaya RT 09/12.

Kelurahan Harapan Jaya, Bekasi Utara

Masuk RS : 6 Agustus 2014

Keluar RS : 21 Agustus 2014

No. CM : 400698

B. ANAMNESIS

Autoanamnesa dan aloanamnesa pada 14Agustus 2014, pukul 9.30 WIB.

Keluhan utama : Luka pada kelingking kanan sejak 1 bulan SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

1 bulan SMRS pasien mengaku terdapat kulit kapalan yang keras di

kelingking kaki kanan, lalu pasien mengorek kulit tersebut hingga terkelupas

bolong ± 1cm. Beberapa hari kemudian timbul lenting pada kelingkingnya.

Lenting meluas ke jari tengah dan telunjuk kaki kanan hingga ke pergelangan kaki

atas, luka kemudian menjadi hitam, bernanah, dan berbau. Luka yang menghitam

dari jari tengah ke jari telunjuk kaki kanan dalam waktu kurang dari

seminggu.Terdapat lentingan baru yang berisi darah didekat telapak kaki kanan

sisi luar, yang berisi darah menggumpal, lentingan dicongkel oleh pasien dan

5

pecah. Lama kelamaan luka tersebut bergabung dengan luka lama yang berasal

dari kelingking kaki kanan pasien. Pasien mengaku berobat ke klinik dan diberi

obat gula. Pasien pernah melakukan perawatan luka yang menghitam ke klinik

kaki diabetik sebanyak dua kali, namun tidak membaik, lalu pasien dirujuk ke

rumah sakit.

Pasien mengaku mengalami demam sejak awal muncul lenting. Pasien

menyangkal adanya kesemutan atau baal pada kedua kaki. Tahun 2011 pernah

mengalami keluhan serupa pada jempol kaki kiri karena kapalan, dikatakan untuk

diamputasi namun pasien menolak. Luka sembuh dan kering sampai sekarang.

Pasien tidak nafsu makan sejak 1 minggu SMRS, dan hanya mau makan

beberapa sendok saja. Perut terasa kembung atau begah.

Pasien mengetahui sakit gula dari tahun 1998, karena mengeluhkan

pangkal kakinya terasa tegang, sering haus, sering buang air kecil terutama saat

malam hari, cepat lelah dan mengantuk.. Diberikan obat glikos dan fiban. Gula

darah pasien biasa diatas 300an. Pasien tidak rutin minum obat dan kontrol. Mata

kanan pasien mengalami gangguan penglihatan. Tidak ada riwayat sesak saat

berjalan, nyeri dada, pendengaran yang kurang, bengkak pada tangan dan kaki.

Tidak ada alergi obat.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit DM sejak tahun 1998. Pasien mulai mengkonsumsi

obat gula yaitu glikos dan fiban namun pasien tidak rutin minum obat dan

mengontrol gula darahnya. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat penyakit ginjal

disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Sepupu pasien mempunyai riwayat Diabetes Melitus. Anak-anak pasien

belum ada yang memeriksa gula, jadi belum tahu apakah sakit gula atau tidak.

Habitus :

Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

6

Keadaan gizi : Baik

TB/BB : 162cm/60 kg,

IMT : 22.9 kg/m2(Normoweight)

Tanda vital :

Tekanan darah = 100/80 mmHg

Nadi = 104 x/menit, equal, isi cukup, reguler

Suhu = 37.20C

Laju Pernafasan (RR) = 20 x/menit, tipe normal, jenis

thorakoabdominal

Kulit : putih, ikterik (-), lembab

Kepala : Normocephal, rambut hitam dan sedikit rambut putih, distribusi

merata, tidak mudah dicabut.

Wajah : Simetris, ekspresi baik.

Mata : Pupil bulat isokor +/+, edema palpebra -/-, conjungtiva anemis +/+,

sklera ikterik -/-, gerakan bola mata kesegala arah, gangguan

penglihatan +/-

Telinga : Normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-) bentuk telinga

normal simetris kanan dan kiri, lubang lapang, serumen+/+

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/- purulen -/-

Mulut : Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar (T1/T1).

Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi

trakea, tidak teraba pembesaran KGB.

Thoraks : Paru =

I= Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar

P= Fremitus taktil dan fremitus vokal sama kanan dan kiri

P=Sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hati pada linea

midclvavicula dextra ICS VI

A = Suara nafas utama vesikuler, Ronkhi -/- Whezzing -/-

Jantung :

I= Iktus cordis tidak tampak

P= Iktus cordis teraba, tidak kuat angkat

P=Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

7

Batas kiri ICS V linea axila anterior sinistra

Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra

A=BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen: I=Datar, sikatrik tidak ada

P=Dinding perut supel, turgor kulit baik

Hepar dan lien tidak teraba membesar. Nyeri tekan epigastrium (+)

P=Timpani pada seluruh lapang abdomen.

A=Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai tidak ada, terdapat ulkus pada kaki kanan di

telapak kaki, jari kaki sampai ke punggung kaki serta pergelangan kaki bagian dalam,

pus (+/-), kemerahan (+/-), nyeri (+/-), gangren (+/-). Refleks fisiologi normal, refleks

patologis tidak ada. ABI kanan : tidak dapat diperiksa. ABI kiri : 0.69 (mild to

moderate PAD)

Status Lokalis:

Pedis dextra

Perfusion impairment grade : ABI : tidak dapat diperiksa

Extent : Ɵ: 19cm x 6cm= 144 cm2 (14.400

mm2)

Depth : dasar tendon skor 2

Infection : swelling, eritema, nyeri, perabaan

hangat, pus (+), leukositosis,

hypotension skor 4

Sensation impairment : ada skor 2

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM DARAH

Jenis

Pemeriksaan

11/08/2014

6.25

13/08/2014

6.25

14/08/2014

7.41Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 8.7* 10.5* 12 – 16g/dL

Hematokrit 26* 31* 37 – 47%

8

Eritrosit 3.4* 3.9* 4.3 – 6.0juta/uL

Leukosit 17.000* 14.500* 4.800 – 10.800/uL

Trombosit 499.000* 414.000* 150.000 –

400.000/uL

MCV 79 81 80 – 96 fL

MCH 26 27 27 – 32 pg

MCHC 34 34 32 – 36 g/dL

Koagulasi

PT

Kontrol

pasien

10.8

11.3

10.8

11.3

11.1

12.8*

Detik

9.3-11.8

APTT

Kontrol

pasien

32.2

29.8*

32.2

29.8*

32.5

41.4

Detik

31-47

D-Dimer 7290* 7290* < 550 ng/mL

Imunoserologi

Procalcitonin 0.31ng/ml < 0.5 ng/mL :

normal/atau

kemungkinan infeksi

local

0.5 - <2 ng/mL :

kemungkinan sepsis,

harus diinterpretasikan

dengan riwayat pasien.

Disarankan periksa ulang

(6-24jam)

>2 ng/mL : resiko tinggi

sepsis (Infeksi sistemik)

(Metode ELFA)

Kimia Klinik

Albumin 2.8* 2.8* 3.5-5.0 g/dL

GDS 45** < 140 mg/dL

Natrium 130* 135-147 mmol/L

Cl 100 95-105 mmol/L

9

PEMERIKSAAN KULTUR

A. Kultur Pus dan Resistensi (07/08/2014)

Didapatkan infeksi Batang Gram Negatif

Pseudomonas aeruginosa

Antibiotik Sensitif : Amikasin, Ciprofloxacin, Cefotaxim,

Cefpirom, Cefepim, Doxycycline, Gentamycin, Imipenem,

Kanamycin, Ceftazidim, Meropenem, Piperacilin/Tazobactam,

Aztreonam, Netilmicyn, Tobramycin, Ceftizoximedan

Lefofloxacin.

PEMERIKSAAN RADIOGRAFI PEDIS DEXTRA PROYEKSI AP DAN

OBLIK

Hasil sebagai berikut :

- Kedudukan tulang-tulang

- Tak tampak destruksi, subluksasi

- Tak tampak fraktur, lesi litik atau blastik

- Tampak emfisema subkutis

- Tak tampak adanya reaksi periosteal

Kesan :

Emfisema subkutis pada region pedis dextra

Tak tampak tanda osteomielitis

FOTO ULKUS DAN GANGREN PEDIS DEXTRA

Gambar 1. Luka pertama berupa lenting di kelingking kaki kanan

10

Gambar 2. Ulkus diobati dengan obat herbal

Gambar 3. Ulkus dan gangren

Gambar 4. Ulkus dan gangrenpada telapak kaki medial

11

Gambar 5. Ulkus dan gangrene digiti 2,3,5 pada punggung kaki kanan

Gambar 6. Ulkus dan gangren pada telapak kaki kanan

Gambar 7. Luka saat dibersihkan pada telapak kaki kanan

E. RINGKASAN MASALAH

Luka pada kelingking kanan sejak 1 bulan SMRS. Beberapa hari kemudian

timbul lenting pada kelingkingnya. Lenting meluas ke jari tengah dan telunjuk

kaki kanan hingga ke pergelangan kaki atas, luka kemudian menjadi hitam,

bernanah, dan berbau. Pasien mengaku berobat ke klinik dan diberi obat gula.

Pasien pernah melakukan perawatan luka ke klinik kaki diabetic sebanyak dua

kali, namun tidak membaik, lalu pasien dirujuk ke rumah sakit. Pasien demam

sejak awal muncul lenting. Pasien tidak nafsu makan sejak 1 minggu SMRS, perut

terasa kembung. Pasien mengetahui sakit gula dari tahun 1998, karena

mengeluhkan pangkal kakinya terasa tegang. Diberikan obat glikos dan fiban.

Pasien tidak rutin minum obat dan kontrol. Mata kanan pasien mengalami

12

gangguan penglihatan. Tidak ada riwayat sesak saat berjalan, nyeri dada,

pendengaran yang kurang, bengkak pada tangan dan kaki. Tidak ada alergi obat.

Pemeriksaan fisik kesadaran compos mentis, keadaan umum sakit sedang,

Tekanan darah 100/80 mmHg, Nadi 104x/menit, laju pernafasan 20x/menit, suhu

37.2º C, penglihatan mata sebelah kanan terganggu paru dan jantung dalam batas

normal, ulkus gangrene pedis dextra. Dilakukan pemeriksaan penunjang berupa

radiografi pedis dextra dengan hasil emfisema subkutis pada region pedis dextra

dan tidak ditemukan adanya tanda-tanda osteomielitis.

F. DAFTAR MASALAH

1. Ulkus DM pedis dextra, Gangrene DM digiti 2,3,5 pedis dextra

2. Acute Limb Ischemic pedis dextra

3. DM Tipe II, normoweight, riwayat hipoglikemi

4. Dispepsi intake sulit

5. Hipoalbumin

G. PENGKAJIAN

1. Ulkus DM pedis dextra, Gangrene DM digiti 2,3,5 pedis dextra

Anamnesis

Luka di kaki kanan yang menjadi hitam, bernanah, dan berbau.

Riwayat penyakit DM sejak tahun 1998.

Pemeriksaan fisik

terdapat ulkus pada kaki kanan di telapak kaki, jari kaki sampai ke

punggung kaki serta pergelangan kaki bagian dalam, pus (+/-), kemerahan

(+/-), nyeri (+/-), gangren (+/-).

Status Lokalis:

Pedis dextra

Perfusion impairment grade : ABI : tidak dapat diperiksa

Extent : Ɵ: 19cm x 6cm= 144 cm2 (14.400

mm2)

Depth : dasar tendon skor 2

13

Infection : swelling, eritema, nyeri, perabaan

hangat, pus (+), leukositosis,

hypotension skor 4

Sensation impairment : ada skor 2

Rencana Terapi

Cefepime 2x1gram

Metronidazole 3x500 mg

Debridement

Konsultasi dengan spesialis bedah dan rehab medik


Anamnesis

Luka yang menghitam dari jari tengah ke jari telunjuk kaki kanan

dalam waktu kurang dari seminggu.

Pemeriksaan fisik

Gangren digiti 2,3,5 pedis dextra

Rencana Diagnosis

USG Dopller

Rencana Terapi

Konsultasi dengan spesialis bedah untuk amputasi

3. DM Tipe II, normoweight, riwayat hipoglikemi

Anamnesis

Riwayat Diabetes Melitus sejak tahun 1998 tidak rutin minum obat dan

periksa gula darah, BB 60 TB 162 (IMT: 22.9) normoweight.. Gejala

klasik DM seperti sering haus, sering buang air kecil terutama saat malam

hari, cepat lelah dan mengantuk. Riwayat keluarga pasien yang juga

menderita Diabetes Melitus yaitu sepupu pasien.

Pemeriksaan fisik

- Konjungtiva terlihat anemis

Pemeriksaan labolatorium

- GDS 275 mg/dl

Rencana diagnosis: DPL, HbA1c, profil lipid, asam urat, cek kurva

gula darah harian

14

Terapi:

Novorapid 3x10 IU

Lantus 1x10 IU

Diet 1500 kkal (Berat Badan Ideal : 55.8 kg)


Anamnesis

Pasien tidak nafsu makan, dan hanya mau makan beberapa sendok

saja, perut terasa kembung.

Pemeriksaan fisik

Nyeri tekan epigastrium (+)

Rencana Terapi

OMZ 1x40 g

Ondansentron 3x4mg

5. Hipoalbumin

Pemeriksaan laboratorium :

Albumin : 2.8

Rencana Diagnosis :

Pemeriksaan kimia klinik

Terapi :

Tranfusi albumin 20% 100cc

H. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad sanastionam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

15

I. FOLLOW UP

15/08/2014 18/08/2014

S: kaki kanan masih sakit, kurang nafsu

makan, perut agak kembung, hanya

mau makan sayur saja, BAB kurang.

O: CM

TD 120/70mmHg, HR 100 x/m, RR 22

x/m, S 36,5oC

Mata: CA -/-, SI -/-

Thorax: BJ I/II regular, murmur (-)

gallop (-), SN vesikuler, rhonchi -/-,

wheezing -/-.

Abd: Datar, supel, BU dbn, nyeri

epigastrium tidak ada

Ext: Ulkus dan gangrene pada pedis

dextra

GDS: Jam 6.30 = 435, 7.30 = 315, 8.30

= 313, 9.30 = 299, 10.30 = 260 , 11.30

= 219 , 12.30 = 165

A:

1. Ulkus DM pedis dextra, gangren

DM digiti 2,3,5 pedis dextra


3. DM Tipe II, normoweight, riwayat

hipoglikemi


5. Hipoalbumin

P: DPL, diff.count, ureum/creatinin,

SGOT/SGPT, PT/APTT, procalcitonin.

Th/

IVFD Dextrose 5% 500cc/8jam

S: pasien mengeluh badan masih

lemas

O: CM

TD 130/80mmHg, HR 88 x/m, RR 20

x/m, S 36oC




wheezing -/-.



Ext: akral hangat, terdapat luka post-

amputasi di pedis dextra

GDS: 114, 140, 94, 167

A:


post amputasi

2. DM Tipe II, normoweight,

riwayat hipoglikemi


4. Hipoalbumin perbaikan

P: PCT, laktat, DPL, diff.count,

ureum/creatinin, SGOT/SGPT,

PT/APTT, DPL + diff.count, hasil

USG doppler

Th/

IVFD NaCl 0.9% 500cc/8jam

Diet DM lunak 1500 kkal/hari, protein

1 g/kgBB

16

Puasa

Cefepime 2x1gram


OMZ 1x40 g

Ondansentron 3x4mg


Novorapid 3x10 IU

Cefepime 2x1gram


OMZ 1x40 mg

Ondansentron 3x4mg


Novorapid 3x10 IU

Lantus 1x10

Konsul Rehab Medik

19/08/2014 20/08/2014

S: mual, makan hanya sedikit, tidak

demam, belum bisa BAB

O: CM

TD 140/80mmHg, HR 100 x/m, RR 20

x/m, S 37oC




wheezing -/-.





GDS: 130, 192, 202

A:


post amputasi

2. DM Tipe II, normoweight, riwayat

hipoglikemi


4. Hipoalbumin perbaikan

S: tidak demam, mual

O: CM

TD 130/80mmHg, HR 100 x/m, RR

18 x/m, S 36.5oC


Lehet : JVP 5 -2 mmH2O



wheezing -/-.




amputasi di pedis dextra dalam

keadaan baik

GDS: 102

A:

1. DM Tipe II, normoweight,

riwayat hipoglikemi


post amputasi


17

5. Konstipasi

P: PCT, laktat, DPL, diff.count,

ureum/creatinin, SGOT/SGPT,

PT/APTT, DPL + diff.count, hasil USG

doppler

Th/



1 g/kgBB

Cefepime 2x1gram


OMZ 1x40 mg

Ondansentron 3x4mg

Laxadin 3 x IC

Novorapid 3x10 IU

Lantus 1x10 IU

Miring kanan dan kiri, mobilisasi

Konsul Rehab Medik

4. Hipoalbumin perbaikan (2.9)

5. Konstipasi

P: Hasil USG Doppler,

ureum/creatinin, elektrolit,

SGOT/SGPT, PT/APTT, DPL +

diff.count.

Th/



1 g/kgBB

Ceftriaxone 1x2 gram

OMZ 2x20 mg PO

Domperidone 3x10 mg PO

Ondansentron 3x8mg

Laxadin 3 x IC

Novorapid 3x10 IU

Lantus 1x10 IU

Miring kanan dan kiri, mobilisasi

Konsul Rehab Medik

21/08/2014

S: tidak ada keluhan

O: CM

TD 130/85mmHg, HR 100 x/m, RR 18

x/m, S 36.6oC




wheezing -/-.




18


GDS: 135

A:

1. DM Tipe II, normoweight


post amputasi

3. Dispepsi perbaikan

P:Rencana rawat jalan

Th/

Cefepime 2x1gram

Domperidone 3x10 mg PO

Novorapid 3x10 IU

Lantus 1x10

Edukasi insulin, kaki

Kontrol penyakit dalam dan orthopedi

19

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemi yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin atau keduanya.4

B. Klasfikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010 diabetes melitus

dibagi menjadi 4 berdasarkan etiologinya yakni; diabetes melitus tipe 1 (DMT1)

karena defisiensi insulin absolut, diabetes melitus tipe 2 (DMT2) karena resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relatif sampaiyang dominan defek sekresi insulin

dan/atau resistensi insulin, diabetes melitus gestasional pada saat kehamilan dan

diabetes melitus tipe lain yang disebabkan oleh defek genetik fungsi sel beta,

defek genetik kerja insulin, penyakit endokrin pankreas, endokrinopati,

penggunaan obat atau zat kimia, infeksi maupun kelainan imunologi.3

C. Diagnosis Diabetes Melitus

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik

DM seperti dibawah ini :

- Keluhan klasik DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemas dan berat

badan yang menurun.

- Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal,

mata kabur dan impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada

pasien wanita.

20

Gambar 3.1 Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.

D. Ulkus Diabetikum

Ulkus diabetikum adalah luka terbuka atau luka yang paling sering terjadi

pada bagian bawah kaki, terjadi pada sekitar 15% pasien dengan diabetes.5

Menurut The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney

Disease, diperkirakan 16 juta orang Amerika Serikat diketahui menderita

diabetes, dan jutaan diantaranya beresiko untuk menderita diabetes. Dari

keseluruhan penderita diabetes, 15% menderita ulkus di kaki, dan 12-14% dari

yang menderita ulkus di kaki memerlukan amputasi. Dari beberapa penelitian

di Indonesia, angka kematian akibat ulkus atau gangren berkisar 17-23%

sedangkan angka amputasi berkisar 15-30%.1,6

1. Patofisiologi

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada

penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada

pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan

autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot,

21

yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada

telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya

kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi

infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut

menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.4

Gambar 3.2 Patofisiologi terjadinya ulkus pada kaki diabetik

2. Klasifikasi

Penggunaan klasifikasi kaki ini bertujuan mempermudah

pengelolaan kaki yang disesuaikan dengan situasi dan kondisi. Sebagai

contoh, klasifikasi Frykberg dapat digunakan untuk penapisan pada

penyandang DM di pelayanan rawatalan. Sedangkan pada rawat inap,

klasifikasi Wagner dan dilengkapi dengan klasifikasi PEDIS sangat

membantu selain untuk rencana pengelolaan, juga untuk pemantauan

perkembangan dalam perawatan.

Klasifikasi PEDIS

22

Tabel 2.1. Klasifikasi PEDIS International Consensus on the Diabetic Foot

2003.4

Impaired Perfusion

1 = None

2 = PAD + but no critical

3 = Critical limb ischemia

Size/Extent in mm2

Tissue Loss/Depth

1 = Superficial full thickness, not deeper than

dermis

2 = Deep ulcer, below dermis, involving

subcutaneous structures, fascia, muscle or

tendon

3 = All subsequent layer of the foot involved

including bone and or joint

Infection

1 = No symptoms or signs of infection

2 = Infection of skin and subcutaneous tissue

only

3 = Erytheme > 2 cm or infection involving

subcutaneous structure(s). No systemic sign(s)

of inflammatory response

4 = Infection with systemic manifestation: fever,

leukocytosis, shift to the left, metabolic

instability, hypotension, azotemia

Impaired Sensation1 = Absent

2 = Present

Sumber: Waspadji S. Kaki Diabetes. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III.Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009 Hal.1966

Klasifikasi Wagner

Tabel 2.2. Klasifikasi Wagner (Klasifikasi yang saat ini masih banyak dipakai).4

0 = Kulit intak atau utuh

1 = Tukak superfisial

2 = Tukak dalam (sampai tendon, tulang)

3 = Tukak dalam dengan infeksi

23

4 = Tukak dengan gangrene pada 1-2 jari kaki

5 = Tukak dengan gangrene luas seluruh kaki

Sumber: Waspadji S. Kaki Diabetes.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III.Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009 . Hal1966

Tabel 2.3. Klasifikasi Texas4

Stadiu

m

Tingkat

0 1 2 3

A

Tanpa tukak

atau pasca

tukak, kulit

intak/utuh

tulang

Luka

superfisial,

tidak sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tulang atau

kapsul sendi

B Dengan infeksi

C Dengan iskemia

D Dengan infeksi dan iskemia

Sumber: Waspadji S. Kaki Diabetes.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III.Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009 . Hal1966

Adanya klasifikasi kaki diabetes yang dapat diterima oleh semua

pihak akan mempermudah para peneliti dalam membandingkan hasil

penelitian dari berbagai tempat di muka bumi. Dengan klasifikasi PEDIS

akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan, vascular, infeksi

atau neuropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih

baik. Misalnya suatu ulkus gangrene dengan critical limb ischemia (P3)

tentu lebih memerlukan tindakan untuk mengevaluasi dan memperbaiki

keadaan vaskularnya dahulu. Sebaliknya kalau faktor infeksi menonjol

(I4), tentu pemberian antibiotik harus adekuat. Demikian juga kalau faktor

mekanik yang dominan (insensitive foot, S2), tentu koreksi untuk

mengurangi tekanan plantar harus diutamakan.7

3. Penatalaksanaan

24

Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetikum adalah

penutupan luka. Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar

ditentukan oleh derajat keparahan ulkus, vaskularisasi dan adanya infeksi.

Dasar dari perawatan ulkus diabetikum meliputi 3 hal yaitu debridement,

offloading dan kontrol infeksi.6

Debridement

Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam

perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan

nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3

mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran

faktor pertumbuhan yang membantu proses penyembuhan luka.

Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp),

autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik

dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif),

sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup

(debridement non selektif).6

Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus

diabetikum dan metode yang paling efisien, khususnya pada luka yang

banyak terdapat jaringan nekrosis atau terinfeksi. Pada kasus dimana infeksi

telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa pasien, amputasi

25

diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan penutupan luka

selanjutnya.

Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan merusak

jaringan nekrotik dengan enzim proteolitik seperti papain, colagenase,

fibrinolisin-Dnase, papain-urea, streptokinase, streptodornase dan tripsin.

Agen topikal diberikan pada luka sehari sekali, kemudian dibungkus

dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal tersebut tidak

memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi standar.

Oleh karena itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk

memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri

terbatas.

Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan nekrotik

pada dasar luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah pada

aplikasi kasa basah-kering (wet-to-dry saline gauze). Setelah kain kasa basah

dilekatkan pada dasar luka dan dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik

menempel pada kasa dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar luka ketika

kasa dilepaskan.

Offloading

Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu

komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area

telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara

yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit untuk dilakukan

Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang

paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk

menyebarkan beban pasien keluar dari area ulkus. Metode ini

memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan dan bermanfaat

untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka.

Meskipun sukar dan lama, TCC dapat mengurangi tekanan pada luka dan itu

ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%. Kerugian TCC antara lain

membutuhkan ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat menimbulkan luka

baru, kesulitan untuk menilai luka setiap harinya.

26

Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih banyak digunakan

Cam Walker, removable cast walker, sehingga memungkinkan untuk

inspeksi luka setiap hari, penggantian balutan, dan deteksi infeksi dini.

Penanganan Infeksi

Ulkus diabetikum memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan

infeksi pada luka. Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus

diabetes, maka diperlukan pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap.

Diagnosis infeksi terutama berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema,

nyeri, lunak, hangat dan keluarnya nanah dari luka.

Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The

Infectious Diseases Society of America membagi infeksi menjadi 3 kategori,

yaitu:

Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm

Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm

Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.

Pasien dalam laporan kasus kali ini sudah terjadi infeksi sistemik, sehingga

masuk dalam kategori infeksi berat. Infeksi akibat kaki diabetik yang dialami

pasien sampai mengakibatkan pasien dalam keadaan sepsis.

Patogen penyebab infeksi kaki diabetik adalah polimikrobial. Patogen

tersebut antara lain bakteri Gram negatif, bakteri Gram positif, maupun jamur.

Tabel 2.4. Patogen penyebab infeksi kaki diabetik8,9

No. Fungi Bakteri Gram negatifBakteri Gram

positif

1 Candida spp Pseudomonas

aeruginosa

Staphylococcus

aureus

2 Tricosporon spp Escherichia coli Β-hemolytic

streptococci

3 Trichophyton spp Klebsillea pneumoniae MRSA

4 Aspergillus spp Proteus mirabilis Enterococcus

faecalis

5 Fusarium spp Enterobacter spp

27

6 Penicillium spp

7 Basidiobolus

ranarum

Pasien dalam laporan kasus ini telah di kultur. Kultur diambil dari pus pada

tanggal 7 Agustus 2014, 1 hari setelah pasien masuk RSPAD. Hasil kultur

didapatkan infeksi Batang Gram Negatif yaitu Pseudomonas aeruginosa. Hasil ini

sesuai dengan tabel di atas, yaitu penyebab tersering infeksi kaki diabetik pada

bakteri Gram negatif adalah Pseudomonas aeruginosa.

Terapi antibiotik harus didasarkan pada hasil kultur bakteri dan

kemampuan toksistas antibiotika tersebut.6 Antibiotik untuk mengobati kaki

diabetik sebelum ada hasil kultur, adalah pemberian antibiotik Triple Blind

Therapy :

Untuk bakteri Gram negatif : golongan quinolon ciprofloxacin

Untuk bakteri Gram positif : golongan cephalosporin

Untuk bakteri Anaerob : Metronidazole

Tabel 2.5. Pedoman memilih rejimen antibiotik untuk terapi empirik infeksi kaki

diabetik1

Karakteristik infeksi

Kuman patogen yang

paling mungkin atau

dominan sebagai

penyebab

Jenis Antibiotik

1. Akut, belum

mendapat AB,

prevalensi MRSA

rendah

Kokus Gram positif, aerob Dicloxacilin, oxacilin,

ampicilin/sulbactam,

cephalexin, atau

clindamycin

2. infeksi rumah sakit,

pernah dirawat di RS

atau fasilitas kesehatan,

prevalensi MRSA

tinggi

MRSA *) CA-MRSA: Clindamicyn

¥, cotrimoxazol,

doxycycline; HA-MRSA:

teicoplanin, vancomycin,

atau linezolid

3.Kronik, riwayat

terapi AB sebelumnya

Kokus Gram positif dan

batang Gram negatif,

Moxifloxacin,

ticarcilin/clavulanate atau

28

dengan atau tanpa kuman

anaerob

piperacillin/tazobactam;

clindamycin plus

ciprofloxacin;

cephalosporin III atau IV

plus metronidazole;

meropenem; fosfomycin

4. Nekrosis, luka dalam

dengan gejala/tanda

kaki iskemik dan tanda

sistemik/sepsis

Kokus Gram positif dan

batang Gram negatif

dengan kuman anaerob

Clindamycin plus

ciprofloxacine atau

ceftazidime **);

clindamycin plus

cephalosporin III atau

IV; cefepime plus

metronidazole plus

linezolid #);

piperacilin/tazobactam

plus gentamicin atau

amikasin; meropenem.

Pasien telah diuji kultur dan antibiotik yang sensitif. Didapatkan bakteri

Pseudomonas aeruginosa dengan antibiotik yang sensitif Amikasin,

Ciprofloxacin, Cefotaxim, Cefpirom, Cefepim, Doxycycline, Gentamycin,

Imipenem, Kanamycin, Ceftazidim, Meropenem, Piperacilin/Tazobactam,

Aztreonam, Netilmicyn, Tobramycin, Ceftizoximedan Lefofloxacin. Penyebab

infeksi kaki diabetik adalah polimikrobial. Sehingga pada pasien ini selain

diberikan terapi definitif sesuai hasil sensitifitas antibiotik, yaitu Cefepim, juga

diberikan untuk bakteri anaerob, yaitu Metronidazole.

4. Perawatan Luka

Penggunaan balutan yang efeklif dan tepat menjadi bagian yang penting untuk

memastikan penanganan ulkus diabetes yang optimal. Pendapat mengenai

lingkungan sekitar luka yang bersih dan lembab telah diterima luas. Keuntungan

pendekatan ini yaitu mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi

angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor pertumbuhan dengan sel

target. Pendapat yang menyatakan bahwa keadaan yang lembab dapat

29

meningkatkan kejadian infeksi tidak pernah ditemukan. Beberapa jenis balutan

telah banyak digunakan pada perawatan luka serta didesain untuk mencegah

infeksi pada ulkus (antibiotika), membantu debridement (enzim), dan

mempercepat penyembuhan luka.16 Balutan basah-kering dengan normal salin

menjadi standar baku perawatan luka. Selain itu dapat digunakan Platelet Derived

Growth Factor (PDGF), dimana akan meningkatkan penyembuhan luka, PDGF

telah menunjukan dapat menstimulasi kemotaksis dan mitogenesis neutrofil,

fibroblast dan monosit pada proses penyembuhan luka.6

Perawatan ulkus diabetik juga dapat dilakukan dengan penggunaan

Hyperbaric Oxygen Therapy (HBO). Terapi ini dapat memperlancar aliran darah

terutama didaerah mikrosirkulasi sehingga mencegah komplikasi pada organ

tubuh vital, selain itu juga dapat mengurangi edema dan mendekatkan tepi luka

sehingga mempercepat penutupan luka. Terapi ini juga sudah diteliti dapat

menurunkan angka amputasi pada pasien ulkus diabetik. 6,10

5. Pilar Penatalaksanaan DM

Terdapat 4 pilar penatalaksanaan Diabetes Mellitus, yaitu :

1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan

perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang

diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.

Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku

sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan

edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan

tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia

serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar

glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan

khusus.3

Edukasi perawatan kaki diabetik juga penting. Pemeriksaan kaki

setiap hari mutlak dilakukan untuk deteksi dini luka. Membersihkan kaki

dengan air bersih dan keringkan sela-sela jari kaki. Berikan pelembab pada

kulit yang kering dan gunting kuku dengan teknik yang benar. Periksa kaki

rutin ke dokter terutama bila ada luka.1

30

2. Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari

penatalaksanaan diabetes secara total. Setiap penyandang diabetes

sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai

sasaran terapi. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya

keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan,

ter utama pada mereka yang menggunakan obat penurun glu kosa darah

atau insulin.

Nutrisi yang baik membantu proses penyembuhan luka, menunjang

fase penyembuhan luka yang meliputi inflamasi, granulasi dan epitelisasi

(remodelling). Rekomendasi untuk pasien dengan luka adalah makan

makanan yang sehat dan seimbang dengan cukup energi dan protein.

Untuk mendapatkan perhitungan kebutuhan kalori basal, pada laki-

laki, Berat Badan Ideal dikalikan dengan 30kkal sedangkan pada wanita

dikalikan 25kkal. Faktor koreksi yang dipertimbangkan adalah usia,

aktivitas, beratnya stres atau infeksi dan berat badan. Selain jumlah kkal,

perlu perhitungan khusus mengenai kebutuhan protein mengingat

defisiensi protein sangat berperan pada terganggunya proses penyembuhan

luka.

Untuk proses penyembuhan luka diperlukan sekitar 1.5-2g

protein/kgBB per hari. Karbohidrat, dianjurkan sebanyak 45-65% dari

kebutuhan kalori. Anjuran konsumsi lemak untuk diabetes adalah 20-25%

dari kebutuhan energi dan tidak boleh melebihi 30%. Mikronutrien seperti

vitamin C, vitamin E, selenium, copper, zinc dan beta karoten dapan

meningkatkan respons kekebalan dengan jalan mengurangi beban radaikal

bebas.Vitamin B kompleks terlibat dalam penyembuhan luka, terutama

pada penglepasan energi dari karbohidrat. Vitamin C (1-6g/hari tergantung

BB) berperan dalam sintess kolagen, pembentukan jaringan parut,

membantu penyerapan zat besi dan sebagai antioksidan. Vitamin E (400-

800 IU) dapat berasal dari biji bunga matahari, almond dan yogurt.

Vitamin K (1600-2000 RE) dalam penyembuhan luka berperan dalam

metabolisme kalsium dan faktor-faktor koagulasi darah. Vitamin A (5000

31

IU) membantu sintesis kolagen dan regenerasi sel epitel. Zinc 30-200mg

dan besi 20-30mg.1

3. Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani secara teratur (34

kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar

dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani pada pasien kaki diabetik

dapat berupa olahraga yang non weight bearing seperti berenang (kalau

ada luka tidak dilakukan) dan juga senam kaki. Senam kaki bertujuan

untuk memperkuat otot-otot di sekitar kaki maupun tungkai bawah serta

melenturkan sendi dan ligamen di sekitar kaki, disamping membantu

melancarkan aliran darah ke kedua kaki. Dengan makin kuat dan lenturnya

kaki, penyandang diabetes tidak mudah jatuh sehingga kemungkinan

terjadinya cedera maupun luka pada kaki dapat dihindari. Bila terjadi luka

penyembuhan akan terjadi lebih cepat sebab aliran darah kedua kaki cukup

baik.1,3

4. Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan

dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari

obat oral dan bentuk suntikan.

6. Prognosis

Pada penderita diabetes, 1 diantara 20 penderita akan menderita

ulkus pada kaki dan 1 diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi

setiap tahun. Oleh karena itu, diabetes merupakan faktor penyebab utama

amputasi non trauma ekstremitas bawah di Amerika Serikat. Amputasi

kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama rentang 5 tahun

ke depan.6

Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes merupakan

resiko terbesar terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit

mikrovaskuler dan regulasi glukosa darah yang buruk. Pada penderita

diabetes dengan neuropati, meskipun hasil penyembuhan ulkus tersebut baik,

angka kekambuhanrrya 66% dan angka amputasi meningkat menjadi 12%.6

32

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI, 2009. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetik. Jakarta, PB

PERKENI.

2. PERKENI, 2007. Naskah Lengkap Kursus Manajemen Holistik “Kaki

Diabetik”. Jakarta, PB PERKENI

3. PERKENI, 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus

Tipe 2 di Indonesia. Jakarta, PB PERKENI.

4. Waspadji S. 2009. Kaki Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,

Edisi ke V. Jakarta, Interna Publishing; 2009. Hal 1961-66.

5. California Podiatric Medical Association Diabetic Wound Care

www. podiatrists .org/visitors/foothealth/general/diab wound

6. Hariani L, Perdanakusuma D. Perawatan Ulkus Diabetes. Diakses dari :

journal.unair.ac.id/filerPDF/02.%20Perawatan%20Ulkus%20Diabetes.pd f

Surabaya.

7. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

2004. Hal 17-28

8. Lipsky, BA, et al,. 2004. Diagnosis and Treatment of Dabetic Foot

Infections. Diakses dari : cid.oxfordjournals.org/content/39/7/885.long US

9. Nair S, et al,. 2007. Incidence of Mycotic Infections in Diabetic Foot Tissue.

Journal of Culture Collections Vol.5, p 85-89.

10. Kalani M, et al,. 2002. Hyperbaric Oxygen (HBO) Therapy in Treatment of

Diabetic Foot Ulcers. Long Term Follow-up. Journal of Diabetes and Its

Complications 16, p.153-158.

33

http://www.podiatrists.org/visitors/foothealth/general/diabwound

Presus Kaki Diabetik

Documents