A S A M U R A T Teguh & Arini
A S A M U R A T
Te g u h & A r i n i
Pendahuluan
Asam nukleat akan diubah menjadi asam
urat tanpa diikatkan terlebih dahulu pada
asam nukleat dalam tubuh, berarti basa
purin dan pirimidin dalam makanan tidak
bertindak sebagai prazat/precursor
langsung dari asam nukleat dari jaringan.
Metabolisme purin
Asam urat adalah penyakit yang berasal
dari sisa metabolisme zat purin dari sisa
makanan yang kita konsumsi secara
berlebihan.
Beberapa jenis makanan yang banyak mengandung
purin diantaranya:
Alkohol
Hearing, sarden, kerang-kerangan dan makanan
yang diawetkan
Telur, ragi dan kacang-kacangan
Daging dan jeroan, misalnya usus, jantung, hati,
limfa, ginjal, otak sapi dan hati
Ikan teri asin/tawar
Mayonaise
Tapi purin paling banyak terdapat dalam jeroan
Metode Pemeriksaan Asam Urat
Metode-metode pemeriksaan yang dapat
dilakukan untuk menguji kadar asam urat
dalam darah, yaitu sebagai berikut :
Cara fosfor-Asam Wolf Ramat
Cara Folin dan Brown
Cara Uricase
Metode Kageyama
Cara fosfor-Asam Wolf Ramat
Prinsip kerja
Asam urat dalam suasana basa
mereduksi fosfor-asam wlframat menjadi
senyawa kompleks fosfor-wolfram biru.
Seterusnya warna yang terbentuk diukur
dengan fotometri.
Cara Folin dan Brown
Prinsip kerja
Pada dasarnya sama dengan cara 1, hanya basa yang digunakan
adalah Natrium Sianida dan urea. Sianida bekerja mempertinggi
intensitas warna dan urea mencegah kekeruhan yang mungkin
terjadi. Oleh karena itu, warna biru yang terjadi di sini lebih tajam
dan tua, sesuai untuk pengukuran kalorimeter listrik tetapi tidak
dengan fotometri. Brown menggunakan Natrium sianida dan
ureum dalam larutan terpisah (lebih awet) sedangkab Folin
menggunakan sianida dan ureum dalam satu larutan.
Cara Folin dan Brown
Pereaksi yang digunakan
Natrium Tungstate 10%
Asam sulfat 2/3 N
Pereaksi asam urat
NaCN 12%
Larutan Ureum 50%
Stock standar asam urat (1 mg/ml)
Standar kerja (encerkan 1 ml stock standar
sampai 250 ml (0.004 mg/ml))
Cara Folin dan Brown
Cara kerja
Cara Ur i case
Prinsip kerja
Dengan adanya uricase, asam urat diubah menjadi
allantoin, CO2 dan peroksida. Selanjutnya dengan
bantuan peroksida, peroksida akan bereaksi dengan
kromogen (4-amino-antipirin dan dikloro-
hidroksibenzensulfonat) membentuk kinoneimin,
senyawa kompleks berwarna merah muda. Intensitas
warna yang terbentuk sebanding dengan kadar asama
urat dalam sampel yang dapat diukur dengan
fotometer pada panjang gelombang 520 nm
Cara Ur i case
Cara kerja
Inkubasi selama 5 menit pada 25ºC. ukur kadar asam urat pada
fotometer dengan panjang gelombang 500 nm terhadap blanko.
Warna akan stabil selama 30 menit.
Metode Kageyama
Prinsip kerja
Asam urat dioksidasi oleh enzim uricase menjadi
senyawa allantoin ditambah peroksida dan
karbondioksida. Kemudian peroksida yang terbentuk
akan bereaksi dengan mathanol akan berubah menjadi
formaldehid dengan bantuan enzim katalase.
Formaldehid yang terbentuk akan bereaksi dengan
asetil aseton akan menjadi 3,5 diasetil 1,4
dihidrolutiodin yang berwarna kuning. Intensitas warna
yang terbentuk dapat diukur dengan fotometer
panjang gelombang 405 nm.
Gangguan Metabolisme Purin
Gangguan Metabolisme Purin, diantaranya :
Gout
Hiperurikemia
Sindrom Lesch-nyhan,
Penyakit Von Gierke
Hipourisemia
G O U T
GOUT terjadi ketika kadar asam urat serum
melebihi batas kelarutannya, terjadilah
kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan
sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi
GOUT ditandai dengan :
Kerusakan sendi secara kronis
Cedera pada ginjal
Peradangan sendi berulang (artritis)
GOUT
GOUT dibagi 2, yaitu :
GOUT Primer ( 90 %)
Kasus gout dimana penyebabnya tidak diketahui atau
disebut kelainan proses metabolisme dalam tubuh.
Diduga berkaitan dengan faktor genetik dan
hormonal.
GOUT Sekunder ( 10%)
Kasus gout dimana penyebabnya dapat diketahui
Hiperurikemia
Hiperurikemia terjadi bila konsentrasi asam urat
yang larut dalam darah berlebih ( > 6.8 mg/dl)
◦Akibat overproduksi asam urat atau ekskresi
(pengeluaran) yang berkurang
◦Kelainan konsentrasi zat dalam serum yang
cukup sering ditemukan
Hipourisemia
Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi
hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi
xantin oksidase, akibat defek genetik atau
kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan
defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan
litiasis xantin.