Prescil Dr Mamun Chf

7/23/2019 Prescil Dr Mamun Chf

1/22

PRESENTASI KASUS KECIL

CONGESTIVE HEART FAILURE

(CHF)

Pembimbing : dr. M!m"n# S$.P%

%i&"&"n 'e :

K'*+in ,"ni F G-A/011

N"r2i+ Prn&ri G-A/0/

UNIVERSITAS 3EN%ERAL SOE%IRMAN

FAKULTAS KE%OKTERAN %AN ILMU4ILMU KESEHATAN

3URUSAN KE%OKTERAN

SMF ILMU PEN5AKIT %ALAM

RSU% PROF. %R. MARGONO SOEKAR3O

PUR6OKERTO

7/-


2/22

LEM8AR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

9C'nge&+i2e Her+ Fi"re(CHF)

Diajukan untuk memenuhi syarat

mengikuti Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal !uli "#$%

Disusun oleh

K'*+in ,"ni F G-A/011

N"r2i+ Prn&ri G-A/0/

Purwokerto& !uli "#$%

Pembimbing&

dr. M!m"n# S$.P%


3/22

8A8 I

PRESENTASI KASUS

I. I%ENTITAS PASIEN

'ama 'y. S

Umur (" tahun

!enis kelamin Perempuan

)gama Islam

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Status Menikah

)lamat Kebadongan& Kebumen

*anggal masuk RSMS $# !uni "#$%

*anggal periksa $" !uni "#$%

Ruang Rawat Dahlia

'o. +M ##,(#"-

II. ANAMNESIS

1. Keluhan utama

Sesak napas

2. Keluhan tambahan

Pasien merasa mudah lelah& batuk berdahak malam hari& berdebar/

debar& perut terasa penuh dan kembung& napsu makan berkurang& serta

kedua kakinya bengkak.

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke I0D pada hari Senin& - !uni "#$% dengan keluhan

sesak napas. Keluhan sudah dirasakan sejak ( hari sebelum masuk ke

rumah sakit. Sesak dirasakan hilang timbul terutama saat berakti1itas berat

maupun ringan dan tidur terlentang. Pasien juga mengeluh tidak bisa tidur

karena sesak dan batuk berdahak malam hari. Keadaan ini mengganggu

akti1itas pasien dan waktu istirahatnya. Pasien merasa sesak berkurang

ketika posisi duduk dan tidur menggunakan bantal yang tinggi 2/%bantal3. Pasien mengatakan bahwa sesak napas dirasakan semakin

memberat. 'apas dirasakan 4epat dan dalam.

Pasien juga merasa mudah lelah& batuk malam hari& berdebar/debar&

perut terasa penuh dan kembung& napsu makan berkurang& serta kedua

kakinya bengkak.

4. Riwayat penyakit dahulu

a. Riwayat penyakit yang sama )da

b. Riwayat hipertensi )da& , tahun

4. Riwayat DM disangkal


4/22

d. Riwayat asma disangkal

e. Riwayat keganasan disangkal

f. Riwayat operasi disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

a. Riwayat hipertensi )da& ibub. Riwayat DM )da& bapak& kakak& dan adik pasien

4. Riwayat asma disangkal

d. Riwayat alergi disangkal.

6. Riwayat sosial dan exposure

a. Community

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan

yang lain berdekatan. 5ubungan antara pasien dengan tetangga dan

keluarga dekat baik.

b. Home

Sehari/hari pasien hanya tinggal bersama dengan anaknya. Rumah

yang dihuni terdiri dari kamar& ruang tamu& dapur dan ruang makan.

Memiliki kamar mandi dan jamban duduk di dalam rumah. )tapnya

memakai genteng dan lantai terbuat dari keramik. 6entilasi

pen4ahayaan setiap ruangan memiliki jendela yang selalu dibuka pada

pagi hari.

c. Occupational

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga& dan biaya pengobatan

ditanggung 7P!S.

d. Personal habit

Keseharian pasien adalah memasak di rumah.

e. Diet

Dalam kesehariannya& pasien mengaku lebih menyukai makanan asin

dan gorengan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

$. Keadaan umum Sedang

". Kesadaran +ompos mentis

. 6ital sign tanggal $" !uni "#$

*D $8#9$## mm5g

' 88 : 9 menit

RR "# : 9 menit

S ;&, o+

S++"& Generi&


5/22

7entuk kepala Meso4ephal& simetris& tanda radang 2/3

Rambut eher De1iasi trakea 2/3& pembesaran kelenjar tiroid 2/3& !6P ( ?

4m

P"m'

Inspeksi Dinding dada simetris& retraksi interkostal 2/3& ketinggalan

gerak 2/3& jejas 2/3Palpasi 6okal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks

kiri

Perkusi Sonor di kedua lapang paru

)uskultasi Suara dasar 1esikuler 2=3 normal& R75 2=9=3& R7K 2/9/3&

whee@ing 2/9/3& ekspirasi memanjang 2/3

C'r

Inspeksi I4tus 4ordis tampak SI+ 6I " jari lateral >M+S

Palpasi I4tus 4ordis teraba pada SI+ 6I " jari lateral >M+S& kuat

angkat 2/3Perkusi 7atas jantung

Kanan atas SI+ II >PSD

Kanan bawah SI+ I6 >PSD

Kiri atas SI+ II >PSS

Kiri bawah SI+ 6I " jari lateral >M+S

)uskultasi S$ A S"& regular& murmur 2/3& gallop 2/3

Abd'men

Inspeksi +embung)uskultasi 7ising usus 2=3 'ormal

Perkusi *impani& tes pekak alih 2=3& pekak sisi 2=3

Palpasi Supel& undulasi 2=3& nyeri tekan 2/3

5epar *eraba jari 7)+D tepi tumpul permukaan rata

>ien *idak teraba

E;&+remi+&

Superior Bdema 2/9/3& akral dingin 2/9/3& sianosis 2=9=3& ptekie2/9/3

Inferior Bdema 2=9=3& akral dingin 2/9/3& sianosis 2=9=3& ptekie 2/9/3


6/22

IV. PEMERIKSAAN PENUN3ANG

). Pemeriksaan >aboratorium tanggal $" !uni "#$%

$. 5ematologi

N' 3eni& Pemeri;&n H&i Ke+.$ 5b $$.; gr9d> 2C3

" >eukosit $$,$# 9ul 23

5t E 2C3

% Britrosit %.$ : $#;9ul 2C3

( *rombosit "",### 9ul 'ormal

; M+6 8$., fl 'ormal

, M+5 "8.% pg 'ormal

8 M+5+ %., E 'ormal

- RD< $%.; E 23

$# MP6 $#.- fl 'ormal

Hi+"ng 3eni&

$. 7asofil #.% E 'ormal

". Bosinofil (.( E 23

. 7atang $.# E 2C3

%. Segmen ,(.# E 23

(. >imfosit $#." E 2C3

;. Monosit ,.- E 'ormal

Kimi Kini;

$"

Ureum darahKreatinin darah

0lukosa puasa

,$.,(.-

$$,

mg9d>mmol9>

mmol9>

2323

23


7/22

". Foto *horaks )P

Kesan

Bfusi pleura bilateral minimal

Kardiomegali

Sistema tulang yang ter1isualisasi dengan baik

. BK0

V. RESUME

). )namnesis

Sesak napas sejak ( hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga

merasakan mudah lelah& batuk berdahak malam hari& berdebar/debar& perut

terasa penuh dan kembung& napsu makan berkurang& serta kedua kakinya

bengkak.

7. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum Sedang

Kesadaran +ompos mentis

6ital sign tanggal $" 'o1ember "#$

*D $8#9$## mm5g

' 88 : 9 menit

RR "# : 9 menit

S ;., o+

M+ Konjungti1a anemis 2=9=3


8/22

M""+ 7ibir sianosis 2=3& lidah sianosis 2=3

Leer !6P ( ? 4m

P"m'

)uskultasi R75 2=9=3

C'r

Inspeksi I4tus 4ordis tampak SI+ 6I " jari lateral >M+S

Palpasi I4tus 4ordis teraba pada SI+ 6I " jari lateral >M+S

Perkusi 7atas jantung

Kanan atas SI+ II >PSD

Kanan bawah SI+ I6 >PSD

Kiri atas SI+ II >PSS

Kiri bawah SI+ 6I " jari lateral >M+S

Abd'men

Inspeksi +embung

Perkusi *es pekak alih 2=3& pekak sisi 2=3

Palpasi Undulasi 2=3

5epar *eraba jari 7)+D tepi tumpul permukaan rata

E;&+remi+&

Superior Sianosis 2=9=3

Inferior Bdema 2=9=3& sianosis 2=9=3

+. Pemeriksaan >aboratorium

$. Pemeriksaan 5ematologi5emoglobin menurun

>eukosit meningkat

5ematokrit menurun

Britrosit menurun

Bosinofil meningkat

7atang menurun

Segmen meningkat

>imfosit menurun

Ureum darah meningkat

Kreatinin meningkat

0lukosa puasa meningkat

". Foto *horaks )P

Kesan

Bfusi pleura bilateral minimal

Kardiomegali

Sistema tulang yang ter1isualisasi dengan baik

. BK0


9/22

VI. %IAGNOSIS KER3A

+5F

5ipertensi 0rade II

VII. PENATALAKSANAAN

). Farmakologi

I6FD Martos $# tpm

Inj. +eftria:one $ gr I6Inj. Furosemid :" amp I6

Inj. Rantin $ amp i1

Inj. )4trapid :% U s4

PG. ISD' ( mg

Kalitake $ sa4het

'on/Farmakologi

7ed rest

Diet lunak

Diet rendah garam

Diet rendah lemak

VIII. PROGNOSIS

)d 1itam Dubia ad malam

)d fungsionam Dubia ad malam

)d sanamtionam Dubia ad malam


10/22

8A8 II

TIN3AUAN PUSTAKA

/. %e


11/22

meningkatkan beban awal 2preload meliputi regurgitasi aorta& dan 4a4at

septum 1entrikelH beban akhir 2a!terload3 meningkat pada keadaan/

keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati

2Sugeng et al.& "##%3.

0. K&i


12/22

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis& gejala

dan penilaian klinis& didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti BK0&

foto toraks& biomarker& dan ekokardiografi doppler.

a. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi

diastolik dan karakteristik !or$ard or bac&$ard& le!t or ri)ht heart

!ailure. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut +ramin)ham Heart

,tudy -

$3 Kriteria mayor

a3 Paroksismal nokturnal dispneu

b3 Ronki paru

43 Bdema akut paru

d3 Kardiomegali

e3 0allop Sf3 Distensi 1ena leher

g3 Refluks hepatojugular

h3 Peningkatan tekanan 1ena jugularis

"3 Kriteria minor

a3 Bdema ekstremitas

b3 7atuk malam hari

43 5epatomegali

d3 Dispnea dJeffort

e3 Bfusi pleura

f3 *akikardi 2$"# :9menit3

g3 Kapasitas 1ital berkurang $9 dari normal

Kriteria mayor dan minor Penurunan berat badan %&( kg dalam

( hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua

kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan " kriteria minor.

b. Pemeriksaan Penunjang

$3 >aboratorium Darah

/ Pemeriksaan darah lengkap

/ Kimia klinik 2S0P*& S0G*& ureum& kreatinin& natrium& kalium&

klorida& kolesterol total& >D>& 5D>3

"3 Blektrokardiogram

Dalam kasus kardiogenik& elektrokardiogram 2BK03 dapat

menunjukkan bukti MI 2Mio4ardium Infark3 atau iskemia& namun

dalam kasus nonkardiogenik& BK0 biasanya normal.

3 Radiologi

a3 Foto thoraks

Fungsi utama pemeriksaan foto thoraks adalah mengetahui

ukuran dan bentuk siluet jantung& serta edema di dasar paru/


13/22

paru. Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu

atau lebih pada ruang/ruang di jantung& menghasilkan

pembesaran pada jantung. Pemeriksaan radiologi memberikan

informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya&

distensi 1ena pulmonalis& dilatasi aorta& dan kadang/kadang

efusi pleura& begitu pula keadaan 1askuler pulmoner dan dapat

mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien

2Russell et al."##;3.

b3 +omputed *omography

+* s4an jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin

dan manajemen gagal jantung kongestif. Multi4hannel +* s4an

berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup&

namun& ekokardiografi dan pen4itraan resonansi magnetik

2MRI3 dapat memberikan informasi yang sama tanpa

mengekspos pasien untuk radiasi pengion 2Russell et al."##;3.

43 B4ho4ardiografi

Bkokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari

e1aluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui

atau diduga. Fungsi 1entrikel dapat die1aluasi& dan kelainan

katup primer dan sekunder dapat dinilai se4ara akurat.

Bkokardiografi Doppler mungkin memainkan peran berharga

dalam menentukan fungsi diastolik dan dalam menegakkan

diagnosis 5F diastolik. Dua dimensi dan Bkokardiografi

Doppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja sistolik dan

diastolik >6 21entrikel kiri3& 4ardia4 output 2fraksi ejeksi3& dan

tekanan arteri pulmonalis dan pengisian 1entrikel.

B4ho4ardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi

penyakit katup penting se4ara klinis. *ingkat keper4ayaan di

e4ho4ardiography adalah tinggi& dan tingkat temuan positif palsu

dan negatif palsu yang rendah 2Russell et al."##;3.

=. P+'


14/22

sistolik terjadi gangguan pada 1entrikel kiri yang menyebabkan terjadinya

penurunan cardiac output. 5al ini menyebabkan akti1asi mekanisme

kompensasi neurohormonal& sistem ReninL)ngiotensinL)ldosteron

2sistem R))3 serta kadar 1asopresin dan natriuretik peptide yang

bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga akti1itas

jantung dapat terjaga 20reenberg& "##,3.

)kti1asi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor

menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung&

meningkatkan kontraktilitas serta 1asokonstriksi perifer 2peningkatan

katekolamin3. )pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan

gangguan pada fungsi jantung. )kti1asi simpatis yang berlebihan dapatmenyebabkan terjadinya apoptosis miosit& hipertofi dan nekrosis miokard

fokal 20reenberg& "##,3.

Stimulasi sistem R)) menyebabkan peningkatan konsentrasi

renin& angiotensin II plasma dan aldosteron. )ngiotensin II merupakan

1asokonstriktor renal yang poten 2arteriol eferen3 dan sirkulasi sistemik

yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis&

menghambat tonus 1agal dan merangsang pelepasan aldosteron.

)ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan

sekresi kalium. )ngiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta

berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung 20reenberg& "##,H

Kumar et al."##,3.

*erdapat tiga bentuk natriureti4 peptide yang berstruktur hampir

sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung& ginjal dan susunan

saraf pusat.'trial #atriuretic Peptide 2)'P3 dihasilkan di atrium sebagai

respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan 1asodilatsi.Pada manusia/rain #atriuretic Peptide 27'G3 juga dihasilkan di jantung&

khususnya pada 1entrikel& kerjanya mirip dengan )'P. C0type

natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf

pusat& efek terhadap natriuresis dan 1asodilatasi minimal. )trial dan brain

natriureti4 peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi 1olume

dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus 1askuler& sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.


15/22

Karena peningkatan natriureti4 peptide pada gagal jantung& maka banyak

penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan

prognosis& bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal

jantung 20reenberg& "##,H 5auser& "##(3.

6asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat

kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga

didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia. Bndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

merupakan peptide 1asokonstriktor yang poten menyebabkan efek

1asokonstriksi pada pembuluh darah ginjal& yang bertanggung jawab atas

retensi natrium. Konsentrasi endotelin/$ plasma akan semakin meningkatsesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan

tekananpulmonary artery capillary $ed)e pressure& perlu perawatan dan

kematian. *elah dikembangkan endotelin/$ antagonis sebagai obat

kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling 1askular

dan miokardial akibat endotelin 25auser& "##(H Kumar& "##,3.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard&

dengan kekakuan dinding 1entrikel dan berkurangnya compliance

1entrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian 1entrikel saat

diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner& hipertensi

dengan hipertrofi 1entrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik& selain

penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. . Pen+;&nn

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan se4ara non farmakologis dan se4ara farmakologis.

Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk

mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis& meskipun penatalaksanaan

se4ara indi1idual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.

a. 'on Farmakalogi

$3 )njuran umum


16/22

a3 Bdukasi mengenai hubungan keluhan& gejala dengan

pengobatan.

b3 )kti1itas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang

masih bisa dilakukan.

43 0agal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

"3 *indakan Umum

a3 Diet 2hindarkan obesitas& rendah garam " g pada gagal jantung

ringan dan $ g pada gagal jantung berat& jumlah 4airan $ liter

pada gagal jantung berat dan $&( liter pada gagal jantung ringan.

b3 5entikan rokok

43 5entikan alkohol pada kardiomiopati. 7atasi "#/# g9hari pada

yang lainnya.d3 )kti1itas fisik 2latihan jasmani jalan /( kali9minggu selama

"#/# menit atau sepeda statis ( kali9minggu selama "# menit

dengan beban ,#/8#E denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang3.

e3 Istirahat baring pada gagal jantung akut& berat dan eksaserbasi

akut.

b. Farmakologi

*erapi farmakologik terdiri atas panghambat )+B& )ntagonis

)ngiotensin II& diuretik& )ntagonis aldosteron& /blo4ker& 1asodilator

lain& digoksin& obat inotropik lain& anti/trombotik& dan anti/aritmia.

$3 Diuretik

Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tia@id. 7ila respon

tidak 4ukup baik& dosis diuretik dapat dinaikkan& berikan diuretik

intra1ena& atau kombinasi loop diuretik dengan tia@id. Diuretik

hemat kalium& spironolakton& dengan dosis "(/(# mg9hari dapat

mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedangsampai berat 2klas fungsional I63 yang disebabkan gagal jantung

sistolik.

"3 Penghambat )+B bermanfaat untuk menekan akti1itas

neurohormonal& dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi

sistolik 1entrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah&

dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.

3 Penyekat 7eta bermanfaat sama seperti penghambat )+B.

Pemberian dimulai dosis ke4il& kemudian dititrasi selama beberapa


17/22

minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. 7iasanya

diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas

fungsional II dan III. Penyekat 7eta yang digunakan 4ar1edilol&

bisoprolol atau metaprolol. 7iasa digunakan bersama/sama dengan

penghambat )+B dan diuretik.

%3 )ngiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada

intoleransi terhadap )+B ihibitor.

(3 Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal

jantung disfungsi sistolik 1entrikel kiri dan terutama yang dengan

fibrilasi atrial& digunakan bersama/sama diuretik& )+B inhibitor&

beta blo4ker.

;3 )ntikoagulan dan antiplatelet. )spirin diindikasikan untuk

pen4egahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial

dengan fungsi 1entrikel yang buruk. )ntikoagulan perlu diberikan

pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli&

trombosis dan "rancient schemic 'ttac&s& trombus intrakardiak

dan aneurisma 1entrikel.

,3 )ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang

asimptomatik atau aritmia 1entrikel yang menetap. )ntiaritmia klas

I harus dihindari ke4uali pada aritmia yang mengan4am nyawa.

)ntiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk

terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial

dan tidak dapat digunakan untuk men4egah kematian mendadak.

83 )ntagonis kalsium dihindari. !angan menggunakan kalsium

antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal

jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan& restriksi 4airan 2$&( L" l9hari3 dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. *irah

baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena

mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian

heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.

Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium&

gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi 1entrikel 20rady et al.&

"###3.


18/22

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis

dispneu& takikardia serta 4emas&pada kasus yang lebih berat penderita

tampak pu4at dan hipotensi. )danya trias hipotensi 2tekanan darah sistolik

N -# mm5g3& oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan

bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. 0agal jantung akut yang

berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas&

aritmia yang menetap 2fibrilasi atrium maupun 1entrikel3 atau adanya

problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum

1entrikel pas4a infark 20radyet al.& "###3.

0agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahuipenyebab& perbaikan hemodinamik& menghilangan kongesti paru& dan

perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi

duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker

sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta

produksi ken4ing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi

jaringan dilakukan di ruangan khusus. /ase excess menunjukkan perfusi

jaringan& semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat

metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi

hipoperfusi memperbaiki asidosis&pemberian bikarbonat hanya diberikan

pada kasus yang refrakter 20radyet al.& "###3.

Pemberian loop diuretik intra1ena seperti furosemid akan

menyebabkan 1enodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum

ada diuresis. >oop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin

1asdilator renal. Bfek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti

obat antiflamasi nonsteroid& sehingga harus dihindari bila memungkinkan

20radyet al.& "###3.

Gpioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan

ke4emasan& nyeri dan stress& serta menurunkan kebutuhan oksigen. Gpiat

juga menurunkan preload dan tekanan pengisian 1entrikel serta udem paru.

Dosis pemberian " L mg intra1ena dan dapat diulang sesuai kebutuhan

20radyet al.& "###3.


19/22

Pemberian nitrat 2sublingual& bu44al dan intra1enus3 mengurangi

preload serta tekanan pengisian 1entrikel dan berguna untuk pasien dengan

angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai

1asodilator 1ena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan

1asodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian

harus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan antara dilatasi 1ena dan

arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi

terutama pada pemberian intra1ena dosis tinggi& sehingga pemberiannya

hanya $; L "% jam 20radyet al.& "###3.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai 1asodilator yang

diberikan pada gagal jantung refrakter& diberikan pada pasien gagaljantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari

pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis #& L #&(

Og9kg9menit 20radyet al.& "###3.

'esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan

1asodilator. 'esiritide adalah 7'P rekombinan yang identik dengan yang

dihasilkan 1entrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan

neurohormonal& dapat menurunkan akti1itas susunan saraf simpatis dan

menurunkan kadar epinefrin& aldosteron dan endotelin di plasma.

Pemberian intra1ena menurunkan tekanan pengisian 1entrikel tanpa

meningkatkan laju jantung& meningkatkan stroke 1olume karena

berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus " Og9kg dalam $

menit dilanjutkan dengan infus #$ Og9kg9menit 20radyet al.& "###3.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung

akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Gbat inotropik dan 9

atau 1asodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengantekanan darah 8( L $## mm5g. !ika tekanan sistolik N 8( mm5g maka

inotropik dan9atau 1asopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan

darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. *ekanan darah

dianggap 4ukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata / rata A

;( mm5g 20radyet al.& "###3.

Pemberian dopamin " Og9kg9mnt menyebabkan 1asodilatasi

pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis " L ( Og9kg9mnt akan

merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan


20/22

4urah jantung. Pada pemberian ( L $( Og9kg9mnt akan merangsang

reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung

serta 1asokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor

adrenergik $ dan "& menyebabkan berkurangnya tahanan 1askular sistemik

21asodilatasi3 dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya " L

Og9kg9mnt& untuk meningkatkan 4urah jantung diperlukan dosis "&( L $(

Og9kg9mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta& dosis

yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu $( L "# Og9kg9mnt 20radyet al.& "###3.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian 4y4li4/

)MP menjadi )MP sehingga terjadi efek 1asodilatasi perifer dan inotropik

jantung. ang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone daneno:imone. 7iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut

dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang

memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intra1ena "( Og9kg bolus

$# L "# menit kemudian infus #&,( L #,( Og9kg9mnt. Dosis eno:imone

#&"(L #&,( Og9kg bolus kemudian $&"( L ,&( Og9kg9mnt 20rady et al.&

"###3.

Pemberian 1asopressor ditujukan pada penderita gagal jantung

akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah N ,# mm5g.

Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah N -#

mm5g atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik # mm5g selama #

menit.Gbat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.

Bpinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis #( L #&( Og9kg9mnt.

'orepinefrin diberikan dengan dosis #&" L $ Og9kg9mnt 20rady et al.&

"###3.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yangmenyebabkan terjadinya gagal jantung akut de noo atau dekompensasi.

ang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut.

7ila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan

untuk menurunkan preload dan afterload. *ekanan darah diturunkan

dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intra1ena& nitrat atau

nitroprusside intra1ena maupun natagonis kalsium intra1ena2ni4ardipine3.

>oop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan 4airan.


21/22

*erapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload& meningkatkan

aliran darah koroner. 'i4ardipine diberikan pada penderita dengan

disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal

ginjal&diterapi sesuai penyakit dasar. )ritmia jantungharus diterapi 20rady

et al.& "###3.

Penanganan in1asif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon

intra aorta& pemasangan pa4u jantung implantable cardioerter

de!ibrilator entricular assist deice. Pompa balon intra aorta ditujukan

pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak

memberikan respon terhadap pengobatan& disertai regurgitasi mitral atau

ruptur septum inter1entrikel. Pemasangan pa4u jantung bertujuan untukmempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium

dan 1entrikel& diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang

simtomatik dan blok atrio1entrikular derajat tinggi. mplantable

cardioerterdeice bertujuan untuk mengatasi fibrilasi 1entrikel dan

takikardia 1entrikel. ascular 'ssist Deicemerupakan pompa mekanis

yang mengantikan sebgaian fungsi 1entrikel& indikasi pada penderita

dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama

inotropik 20radyet al.& "###3.

?. Pr'gn'&i&

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak

diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang

mendapat terapi yaitu

a. Kelas '5) I mortalitas ( tahun $#/"#E

b. Kelas '5) II mortalitas ( tahun $#/"#E

4. Kelas '5) III mortalitas ( tahun (#/,#E

d. Kelas '5) I6 mortalitas ( tahun ,#/-#E

25auser et al.& "##(3.


22/22

%AFTAR PUSTAKA

Da1is& Russell +. "##;.'/C o! heart !ailure second edition.)ustralia 7la4kwell

publishing. 5al. $#/$$.0rady K>& Dra4us K& Kennedy 0. "###. "eam mana)ement o! patients $ith heart

!ailure. *he +ardio1as4ular 'ursing +oun4ils of *he )meri4an 5eart

)ssi4iation +ir4ulation.

0reenberg& 7arry 5. "##,. Con)estue Heart +ailure. Philadephia& US)

>ipin4ott

Prescil Dr Mamun Chf

Documents