Pres reuma 1

Autoinmunidad Y Enfermedades Reumáticas

ALCANTAR MUNGUÍA ROSA EUGENIA

GONZÁLEZ VÁZQUEZ ENRIQUE

RAMOS SALGADO GABRIEL

TOVAR MORENO FERNANDO ALBERTO

VALVERDE FLORES SILVIA

ReumatologíaMPF. CECILIA VITE RODRÍGUEZ

INTRODUCCIÓN

• AR• LES• SS• ESCLEROSIS SISTÉMICA

Autoinmunes

• ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA• REUMATISMOS DE TEJIDOS BLANDOS

• OSTEOPOROSIS

Reumáticas

Sistema inmunológico

Exagerado

Alergias Enfermedad Autoinmune

Deficiente

Infecciones Neoplasias

Diferenciar lo propio de lo extraño

AUTOINMUNIDAD

• ¿Cómo eliminar lo extraño sin dañar lo propio?

• Respuesta inmune innata:

• Respuesta primaria (primera línea de defensa).

• Abarca amplia variedad de antígenos.

• Respuesta inmune con poca especificidad.

• Respuesta inmune adaptativa:

• Respuesta secundaria (segunda línea de defensa).

• Sólo reconoce un antígeno .

• Respuesta inmune más específica y mejor controlada.

Interactúan diversos factores para desarrollar una alteración

Predisposición genética

Estado neurohormonal Infecciones Medio

ambiente

Se ha demostrado la prevalencia de algunas

enfermedades autoinmunes en

mujeres

Se plantea que algunos virus comparten

antígenos a los propios, lo que puede generar una reacción

cruzada

Se destaca el hecho de que la exposición a

rayos UV desencadenan una expresión más agresiva

de LES

Se conoce que ciertas variaciones genéticas pueden favorecer a la

autoinmunidad

Origen de la Autoinmunidad

CELULAS B Y AUTOINMUNIDAD

LINFOCITOS B

• Producción de anticuerpos marcadores de células “target”.

• Su selección se origina en medula ósea.

• Su maduración se altera si:

• El receptor de células B reconoce mas antígenos.

• Es muy intensa la señalización intracelular.

ALTERACIONES DE CÉLULAS B

• Ya no se expresa el receptor que permite la entrada de linfocitos B a ganglios linfáticos.

• Se inhibe o se expresa poco el receptor del activador de células B.

• Los genes RAG aumentan permitiendo que las células B sufran una reedición.

CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• Grupo 1 u órgano-específicos:

• Ataque, por parte de células B, a:

Plaquetas, eritrocitos = Anemia hemolítica autoinmune

Púrpura trombocitopénica idiopática

Tejido tiroideo = Tiroiditis, Hipotiroidismo,

Enfermedad de Graves-Basedow.

CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• Grupo 2 o inespecíficas:

• No va a órgano específico, pero causa inflamación y daño orgánico por vecindad, ejemplo: Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

• El detonante del proceso patológico depende del depósito de complejos inmunes.

LES

• Se produce falla en la tolerancia inmunológica.

• Desarrollo de anticuerpos atacantes de antígenos nucleares: DNA.

BLOQUEO DE CÉLULAS B

• La inhibición de la función de las células B parece controlar el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

• Rituximab: anticuerpo monoclonal bloqueador selectivo de linfocitos B.

CÉLULAS T Y AUTOINMUNIDAD

Linfocitos T

Receptor TCR

TCR no puede reconocer antígenos

MHC clase I para CD8 y MHC clase II CD4+

TCR no puede volverse a editarse.

La interacción de MHC se da con el TCR

Reconocen antígenos como BAX, BAK y Fad

Favorecen la muerte de linfocitos autorreactivos

Falla de regulación, este sistema ocasiona

enfermedades como DMII

VIDEO

• https://www.youtube.com/watch?v=rLN8mRCgl1s

BIBLIOGRAFÍA

Niembro Ramos Francisco. "Reumatologia: Diagnóstico y Tratamiento" Manual Moderno, México. 2008.