PPT Migrain

Oleh :Ujang Fauzan Zaini, S.KedNIM : FAA 110 017Pembimbing : dr. Hygea Talita Patrisia Toemon., Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGIRSUD dr. DORIS SYLVANUS/FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PALANGKARAYAPALANGKARAYA

2015

REFERATMIGRAIN

PENDAHULUAN Sakit kepala adalah salah suatu keluhan yang

sering dikemukakan dalam praktek ilmu penyakit saraf.

International Headache Society, sakit kepala dibagi menjadi:

Sakit kepala primer: sakit kepala tanpa penyebab yang jelas dan tidak berhubungan dengan penyakit lain. Contohnya adalah sakit kepala tipe tension, migraine, dan cluster.

Sakit kepala sekunder: sakit kepala yang disebabkan oleh penyakit lain seperti akibat infeksi virus, adanya massa tumor, cairan otak, darah, serta stroke.

DEFINISI Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan

manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karakteristik: nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan/atau fotofobia dan fonofobia. 1

Migraine secara umum dibagi menjadi 2 yaitu Migraine klasik (Migraine Dg Aura) Migraine umum (Migraine Tanpa Aura)

Dimana migraine umum 5 kali lebih sering terjadi daripada migraine klasik. 1

PREVALENSI MIGREN:

AstraZeneca Medicines (2005) 3 – 35 % dalam suatu negara

EPIDEMIOLOGI Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari

pria sepanjang hidupnya, dengan prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun.

Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun.

Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus dan jarang terjadi setelah usia 40 tahun.

Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyerang pada trimester I kehamilan.

Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.3

ETIOLOGI Penyebab pasti tidak diketahui, namun 70-80% penderita

migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.

Risiko migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine dengan aura.1,3

Dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu.

Migraine juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes).

Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura.

PATOFISIOLOGI Teori Vaskular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. 3,4

Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala. 3,4

PATOFISIOLOGI MIGREN :

A. FASE TRIGGER

Landy, 2003

Teori Cortical Spreading Depression (CSD) Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan

teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi. 3,4

B. FASE AURA:

CSD rCBF oligemia iskemik disfungsi neuronal aura

Olesen, 1991

DeVries et al., 1999

C. FASE NYERI KEPALA :

Lanjutan…

MercMedicus Modules, 2001

TRIGGER / Pencetus

rCBF <23ml ml

CSD

vol.darah tiap denyut jtg

Oligemia

Impuls nosiseptik

Aktivasi btg otak/ migren generator

Nukl. saraf trigeminalyg lebih tinggi

iskemik

korteks

pulsasi P.D

talamus

rCBF

Aura (-)

Disfungsi neuronal (+)

Aktivasi saraf trigeminal

NK migren

Refleks vasodilatasi P.D.& anast.A-V

rCBF >23ml mlDisfungsi

neuronal (-)Aura (+)

DegranulasiSel mast

Pemb. Darah intraserebral

p.darah

meningen

Pelepasan neuropeptida(CGRP)

Vasodilat.

Vasodilatasi Vol.darah ,Pengaliran

cepat

Inflamasisteril

Hipo-talamus

Nausea,vomiting

CTZ

Foto/fonofobia

Dikutip dari:• Olesen, 1991• Goadsby et al., 2002• Villalon et al., 2002• Durham, 2004

KLASIFIKASI Migraine klasik/Migraine dengan aura

Diawali dengan adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

Migraine Umum/Migraine tanpa aura Sakit kepalanya hampir sama dengan migraine

dengan aura. Nyeri kepala unilateral dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.

Migren dengan aura Migren tanpa auraA. Min.2 serangan yang sesuai kriteria BB. Min.3 dari 4 kriteris dibawah ini:1. Satu/ lebih gjl aura yg reversibel,

mengarah ada kel.dikorteks serebri dan/ disf.otak

2. Plg t’ tdp 1 gjl aura yg makin m’brt dlm 4 mnt, atau 2/ lbh gjl yg tjd b’samaan

3. Aura < 60 menit4. NK tjd dlm wkt 60 mnt sth aura berakhirC. min.1 dari kriteria berikut:1. Ggn.NK sekunder (-), pd: p.neuro,fsk,

r.peny.2. Pem.neuro, fsk, r.peny.mengarah NK

sekunder, tp disimgkirkan oleh pem.yg teliti

3. NK sekunder (+), tapi serangan migren yg pertama kali tdk bersamaan dengan timbulnya gangg.tersebut.

A. Min. 5 serangan yg memenuhi kriteria B-DB. NK 4-72 jam (tidak membaik dengan tx)C. Karakter.NK plg tdk memenuhi 2 dibwh:1. Lokasi unilateral2. Nyeri berdenyut3. Intensitas sedang-brt (sedang:

mengganggu aktiv.sehari-hari; berat: tdk dpt melaks.keg)

4. Memberat bl jalan naik tangga/ aktiv.fisikD. Selama NK min.disertai:1. Mual dan atau muntah2. Fotofobi dan fonofobiE. Min.1 dari kriteria berikut:1. Ggn.NK sekunder (-),pd:

p.neuro,fsk,r.peny.2. Pem.neuro, fsk, r.peny.mengarah NK

sekunder, tp disimgkirkan oleh pem.yg teliti

3. NK sekunder (+), tapi serangan migren yg pertama kali tdk bersamaan dengan timbulnya gangg.tersebut.

Klasifikasi Formal (ICHD 2004): Olesen et al., 2003)

Gambaran klinik:Fase karakteristik Gejala/ bukti penelitianProdromal •Trigger

•60% pend.migren•Bbrp jam-hari

25%:•Sensitif (mdh marah)•Euforia, ngantuk, depresi,lapar, haus

Aura •30% pend.migren•5-20mnt (b’akhir 60’)•Visual (V), sensorik (S), mtrk (M), g.btg otak, gg.bicara/afasia (A)

Thomsen (Denmark):1881 sampel,72% ♀; 28%♂ :•VSMA : 70% pasien•VS : 17% ; SMA : 7%•SM : 4%; AM : 1%; VMA : 1%Nilai median memberatnya g/ aura:•V 10’(1-180’); S 15’(1-720’); M 15’(1-720’); Nilai median lamanya aura:•V 45’ (1-1440’) ; S 90’ (10-2880’)•M 120’ (10-4320’); A 60’ (5-1440’)

Nyeri kepala •Onset unilat, b’denyut, Sedang – Berat, aktiv. m’brt •4-72 j,Frek : 1-3 x/bln

postdromal •Lelah, iritabel, gg.mood, gg.konsentr, NT klt kpl.

DIAGNOSIS Migraine tanpa aura

a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati).

c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:

▪ Lokasi unilateral ▪ Kualitas berdenyut ▪ Intensitas nyeri sedang atau berat ▪ Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari

aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga). d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:

▪ Mual dan/atau muntah ▪ Fotofobia dan fonofobia

e. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

Migraine dengan aura a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi

criteria B-D. b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini

tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik: ▪ Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip,

bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan). ▪ Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),

dan/atau negatif (hilang rasa/baal). ▪ Gangguan bicara disfasia yang reversibel

c. Paling sedikit dua dari dibawah ini: ▪ Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral ▪ paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis

aura yang lainnya > 5 menit. ▪ masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

d. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang

diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya. 5

Pencitraan CTscan dan MRI dapaT dilakukan dengan indikasi tertentu,

Pungsi Lumbal Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali

mengalami sakit kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. 5

PENATALAKSANAAN

Mengurangi Faktor Resiko / Pencetus Terapi Farmakologi Terapi Non-Farmakologi

PENATALAKSANAAN Terapi Abortif dilakukan antara lain dengan pemberian

terapi farmakologis sebagai berikut: Sumatriptan Zolmitriptan Eletriptan Rizatriptan Naratriptan Almotriptan Frovatriptan Analgesik opioid seperti meperidin Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein

100 mg. Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya

mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur. 4,5,6

Terapi Profilaktif Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk

mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan disabilitas.

Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup ▪ pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah yang

efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan,

▪ pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat, ▪ diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat. ▪ Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary

yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan. 4,5,6

Pasien harus memperhatikan dan menghindari pencetus dari serangan migraine yang dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain.

Pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.4,5,6

PROGNOSIS Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang

secara utuh pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia.

Penurunan kadar estrogen setelah menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita.

Migraine dapat meningkatkan faktor risiko terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat migraine.

Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke khususnya pada wanita.

Migraine juga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.8

Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar, Edisi 12. Dian Rakyat

Sylvia.A.Price & Lorraine M. Wilson.Patofisiologi , edisi 6 jilid 2 EGC Perhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2006, Buku Pedoman Standar

Pelayanan medik (SPM) & Standar Operasional (SPO) Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University

Press. Yogyakarta. Chawla, Jasvinder. Migraine Headache. Available at :

http://www.emedicine.medscape.com . Accessed on August 12th 2013. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache.

http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html\ Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan

Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.

Benson AG, Robbins W. 2006. Migraine Associated Vertigo. http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm

Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22 No. 2

Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika. Jakarta.

Dafatar Pustaka