Ppt Dr Aanda

Kedaruratan NeurologiStroke & Hipertensi

Ananda SetiabudiSMF Saraf RSUD Budhi Asih

Definisi Penurunan KesadaranMerupakan salah satu kegawatan Neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi otak dan sebagai Final Common Pathway dari kegagalan organ seperti kegagalan jantung, nafas & sirkulasi yang mengarah kepada kegagalan otak dengan akibat KEMATIAN

Kegawatan NeurologiStrokeTrauma Kepala dan Medula SpinlaisInfeksiStatus EpileptikusTumor OtakMyasthenia GravisGBS (Guilan Barre Syndrom)

ETIOLOGI PENURUNAN KESADARANKELAINAN NEUROLOGIK

VASKULARInfarK perdarahan intraserebral, trombosis sinus venosus, polyarteritis nodosaisolated angitissickle cell disease INFEKSImeningitis bakteri dan jamur, ensefalitisabses otak, empyema subduralNEOPLASMAtumor otak baik primer maupun metastasis carcinomattosis meningen

TRAUMAperdarahan epiduralsubduraLintraserebral, subarachnoid, Kontusiokomosio

LAIN-LAINmutiple sclerosis vaskulitis autoimunCerebritisepilepsi,

MOTORIKRESPON TERHADAP RANGSANG NYERI: TEKAN SUPRAORBITA, BAWAH KUKU, STERNUM-SIMETRIS, TONUS, KEAKTIFANPERGERAKAN.-RESPON TERHADAP NYERI-REFLEKS: TENDO, PATOLOGISPx. PENUNJANG LAB: DARAH LENGKAP,AGD,ELEKTROLIT:Na,K,Cl,Ca,fosfat,LFT,RFT,GDS,ALKOHOL,TOKSIN, URIN LENGKAP, HEMOSTASISEKG,EEG,FOTO THORAX,SCHAEDEL(BILA TRAUMA),CT-SCAN,MRI,OFTALMOSKOP, USG

PENILAIAN TINGKAT KESADARANKualitatif : (Komposmentis, Somnolen, Sopor, Soporus-coma, Coma)Kuantitatif (Glasgow coma scale)- Komposmentis : GCS 15- Somnolence : GCS 13-14- Soporus : GCS 9-12- Koma : GCS 3-8

Penilaian Kuantitatif(Glassgow Coma Scale)Eye Opening :Nilai- Spontan 4- Dipanggil 3- Rangsang nyeri 2- Tidak ada respon 1 Motor response :- Sesuai perintah 6- Lokalisasi nyeri 5- Reaksi pada nyeri 4 - Fleksi (dekortikasi) 3- Ekstensi (deserebrasi) 2- Tidak ada respon 1Verbal response :- Orientasi baik 5- Jawaban kacau 4- Kata kata tak beraturan / word 3- Bunyi tak berarti / sound 2- Tidak bersuara 1

Glasgow coma scale

M3:Dekortikasi M2: Deserebraasi(lesi diatas Batang otak)

Perubahan Pola Nafas Cheyne Stokes : periodik hiperventilasi kemudian Apnoe

Refleks Batang OtakRefleks Cahaya

Refleks Batang OtakRefleks Kornea

Refleks batang otakDolls EyesTest Calori

Refleks Batang OtakGags Reflex

Pemeriksaan KesadaranFunduskopi Adakah edema, perdarahan dan eksudasi serta keadaan pembuluh darahMotorik

Penyebab Penurunan KesadaranStruktural dalam otak / Neurologi (Stroke, Trauma kepala, Meningitis, tumor otak)Metabolik: Hipoksia, hipo-hiperglikemia, gangguan f/ ginjal-hepar, intoksikasi, NARKOBAPsikiatrik :(Depresi, Hysterical reaction, Psikosis )

Lesi Struktural / NeurologiTanda lateralisasi + : ( Refleks Pupil terganggu /Anisokor, Hemiparese, parese N Cranial I XII , Refleks Patologis : Babinski, Clonus ).Gerakan bola mata : tidak ada/AsimetriAda riwayat trauma, Stroke, Infeksi

Kelainan MetabolikTanda lateralisasi (-)Gerak bola mata baikMiokloni (+) Kelainan Laboratorik (+)

Kelainan PsikiatrikGangguan Neurologi (-)Refleks cahaya : IsokorGerakan bola mata : NormalMata selalu tertutupAda riwayat Psikiatrik

Metabolik Kelainan Neurologis ?Sangat Mungkin menjadi lesi Struktural karena CBF (Cerebral Blood Flow) tergangguNormal CBF : 750 ml/mnt Mekanisme Autoregulasi menstabilkan CBF (pada ambang MABP 60 140). Pada penderita Hipertensi Kronis : MABP akan bergeser kekanan Tiga faktor kimia gas darah (pH, PaCo2 & PaO2) mempengaruhi CBF ISKEMIA OTAK

Definisi Stroke(WHO)Onset mendadakDefisit neurologik fokal/umumBerlangsung > 24 jam Tdk ada penyebab lain, kecuali gangguan vaskuler.

Tanda Awal StrokeTiba tiba bingung, susah u/ bicara atau memahami pembicaraan.Tiba tiba baal/mati rasa, lemah pada wajah, tangan dan kaki, terutama pada SATU SISI TUBUH.Tiba tiba kesulitan melihat dengan satu/kedua mataTiba tiba kesulitan berjalan, pusing/kehilangan keseimbangan & koordinasiTiba tiba sakit kepala tanpa sebab yang jelasTiba tiba Sulit menelan/ sering tersedak

Lesi inisial primer: jaringan otak mati (infark) dalam 2-4 jam/Window of opportunity

Lesi ikutan (Sekunder) CBF 25-50% : edem/penumbra sekeliling infark (hallo)

Lesi Sekunder (Penumbra) Potensial untuk pulih/ diselamatkan. (1)

Atherosclerosis dan ThrombusIschemic Penumbra

Atherosclerosis dan Thrombus

Atherosclerosis dan ThrombusEmboli Cerebral

HIPERGLIKEMI dan DIABETESpada STROKHIPERGLIKEMI : - simtom pada Diabetes Mellitus - gejala reaktif pada fase akut strokDIABETES MELLITUS - faktor risiko Strok - perhatian dan penanganan pd masa akut dan pasca akut strok

HIPERGLIKEMI pada STROK FASE AKUTHiperglikemi pada fase akut strok perburuk morbiditas,dan berefek negatif pada luaran penderita( strok nonlakuner)

Hiperglikemi Gula darah puasa >= 126 mg %Gula darah 2 jam pp >= 200 mg %Gula darah sewaktu >= 200 mg %DM( >= 3 bln) bila HbA1c >= 6,5 %

Sasaran aman kadar GD pada Stroke Pada fase akut = 100 200 mg %Kadar Gula Darah Tertinggi paling Optimal untuk luaran terbaik fase akut strok nonlakunar: 150 mg%

Pengendalian kadar GD pada strok fase akutDigunakan insulin reguler subkutan/ 6 jam secara skala luncur :

> 150 200 mg % 2 unit 201 - 250 4 unit 251 - 300 6 unit 301 - 350 8 unit 351 - 400 10 unit >400 mg/dl 12 unit

Penatalaksanaan Khusus

Stroke Iskemik 1. Referfusi:Antitrombotik:Antiplatelet : ex. Asetil salisilat (ASCARDIA), Dipiridamol (Persantin), Tiklopidin (TIKLid) , Klopidogrel (PLAVIX), Cilostazol (PLETAAL)Antikoagulan : Heparin (Infus, dosis 5.000-10.000 IU/24 jam), low molecular weight heparin LMWH (Fraxipharin, LOVENOX 0,2-0,4 Subcuta , Warfarin (SIMARC Tablet)Hemerologik (deformibilitas eritrosit) : pentoksifilin (TARONTAL) 2 Neuroproteksi: citicholin (NICHOLIN), pirasetam, nimodipin NIMOTOP>>>>VASOSPASME)Stroke Hemoragik: medis , bedah (evakuasi hematom)

Esesmen dan tindakan di perawatan Stroke Kemampuan fungsi menelanFungsi traktus gastrointestinal/kompl tukak stresStatus gizi dan penyakit penyerta/faktor risikoTingkat mobilitas dan kebiasaan makan

Persiapan Tes MenelanPosisi pasien : elevasi kepala 60Kepala tekuk kelateral sisi sehatMinumkan 1 sendok teh air.Amati tanda batuk atau tersedak(+) stop, bila perlu suction( -) lanjutkan dengan minum 1/2 gelas air perlahan

Management Pasien dengan Komplikasi Tukak StressNGT dibuka/tutupPasien puasaMakanan cair/NGT bertahapPasien puasaSpoel NGT/ 6 jamNGT tutup 5 jam, buka 1 jamTherapy : Antasida/ oral dan Ranitidin/ inj.Makanan cair/NGT bertahapNutrisi parenteral B/PDiet makanan cair biasa< 200 cc> 200 ccBeningMerah/hitamCairan LambungPreventionStroke HemorragikDaldijono, 1998

AUTOREGULASI Autoregulasi : penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi / dilatasi pembuluh darah. Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan TD secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi. . Bila TD turun, terjadi vasodilatasi, jika TD naik timbul vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure ( MAP ) 60 70 mmHg. Bila MAP turun dibawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang. Bila mekanisme ini gagal, maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkope.

DefinitionsHypertensive CrisesAcute increasing of BP>180/120 mmHgNeed immediate treatmentHypertensive EmergencyHypertensive Urgency

Markedly elevated BP Without severe symptoms or progressive target organ damageBP should be reduced within hoursORAL AGENTS

Markedly elevated BP With acute or progressing target organ damageBP should be reduced immediatePARENTERAL AGENTS

Kaplan NM ,Hypertensive Crises in : Clinical hypertension 9th Ed, Lippincott Williams & Wilkins 2006:609-630

Management ofHypertensive Emergency (general)Patients should be admitted to an Intensive Care Unit for continuous monitoring of BP and parenteral administration of an appropriate agentThe initial goal therapy is to reduce mean arterial BP by no more than 25% (within minutes to 1 hour).Then if stable, to 160/100 to 110 mmHg within the next 2 to 6 hours.Excessive falls in pressure that may precipitate renal, cerebral, or coronary ischemia should be avoided.Chobanian AV et al, The JNC 7 report, JAMA 2003;389: 2560-70

Management ofHypertensive Emergency (general)If this level of BP is well tolerated and the patients is clinically stable , further gradual reductions toward a normal BP can be implemented in the next 24 to 48 hours.Exceptions :Patients with ischemic strokeAortic dissection SBP should < 100 mmHgPatients whom BP is lowered to enable the use of thrombolytic agentsChobanian AV et al, The JNC 7 report, JAMA 2003;389: 2560-70

Management ofHypertensive Emergency (general)If this level of BP is well tolerated and the patients is clinically stable , further gradual reductions toward a normal BP can be implemented in the next 24 to 48 hours.Exceptions :Patients with ischemic strokeAortic dissection SBP should < 100 mmHgPatients whom BP is lowered to enable the use of thrombolytic agentsChobanian AV et al, The JNC 7 report, JAMA 2003;389: 2560-70

BP should be controlled earlyInitial6 hrs laterRehemorrhage in ICHHypertensive Emergency in Acute Stroke, What should be done?

Decreasing BP in certain conditions

* ASA Guideline, May 2007 : Class I, Level of evidence C.** ASA Guideline, May 2007: Class I, Level of evidence BAcute ischemic stroke *):SBP >220 ; DBP > 120.rtPA candidate **):SBP >185 ; DBP > 110Acute hemorrhage stroke :SBP > 180 ; DBP > 100 or MAP >145Acute Stroke with hypertension :Hypertensive encephalopathyAortic dissectionAcute MCIAcute lung edemaARFHypertensive Emergency in Acute Stroke , What should be done?

Discontinue (or reduce dose of) chronic antihypertensives.Must be done earlyMust be done quickly (immediately) Avoid antihypertensive drug which will decreased CBF.Avoid diuretics except in CHF.This is an ICU issueFast-acting IV agentsClose titration of short-acting agentsStart with low dose.Arterial line.Principle of BP Lowering on Acute stroke

Approach to elevated Blood Pressure in Acute Ischemic StrokeCirculation 2005;112:111-120Not eligible for thrombolytic therapy

Blood pressure level (mmHg)TreatmentSystolic < 220 or diastolic < 121-140

Diastolic > 140Labetalol 10-20 mg IV over 1-2 min may repeat or double every 10 min (maximum dose 300 mg) orNicardipine 5 mg/hr IV infusion as initial dose; titrate to desired effect by increasing 2,5 mg/hr everyu 5 min to maximum 15mg/hrAim for a 10% to 15% reduction of blood pressure

Nitroprusside 0,5 mcg/kg/min

Approach to elevated Blood Pressure in Acute Ischemic StrokeEligible for thrombolytic therapyCirculation 2005;112:111-120

Blood pressure level (mmHg)TreatmentSystolic>230 or Diastolic > 121-140

Labetalol 10-20 mg IV over 1-2 min may repeat double labetalol every 10 min to a maximum dose 300mg orNicardipine 5 mg/hr IV infusion as initial dose and titrate to desired effect by increasing 2.5 mg/hr every 5 min to maximum of 15mg/hr

Penatalaksanaan Tekanan Intra Kranial MeningkatTIK normal : 0 15 mm hgMenurunkan TIK : Diuretik osmotik (Manitol 20%) : dosis 0,5 1 g/kgBB diberikan dalam 15-30 menit. U/mencegah Rebound dosis ulangan tiap 6 jam 0,25 0,5 g/kgBB dalam 30 menitPosisi tidur : elevasi 20-30 dengan kepala dan dada pada satu bidangHiperventilasi :target pCO2: 34-36 mmHg, pO2 : 90-100 mmHgHiperventilasi Vasokonstriksi Cerebral blood Flow turun TIK - Hindari batuk & mengejan (sulit BAB)

Menurunkan Tekanan Intra KranialTerapi Osmotik Mempertahankan oxygen Saturasi (Sat O2 > 95%)Hyperventilation Posisi Kepala

Hyperosmolar Therapy: Increase Blood Osmolarity

ManitolHypertonic SalineFluidFluid moves from area of lower osmolarity to an area of higher osmolarityBrainBlood vesselOsmotic Therapy

Menurunkan TIK

Osmotic Therapy Mempertahankan Oksigen Saturasi normal (Sat O2 > 95%) HyperventilationPosition

Hypoxia and Airway ManagementAdequate oxygenation. Oxygen saturation < 90% is a poor prognostic outcome. GCS < 8 : intubation (be carefully !!).Stocchetti N. et al. J Trauma 40: 764-767, 1996.

Decrease ICPOsmotic Therapy Keep normal oxygenHyperventilation Position

Hyperventilation

Hiperventilasi Vasokonstriksi Cerebral blood Flow turun TIK PCO2 tidak boleh kurang dari35 cmH20

Menurunkan Tekanan IntrakranialOsmotic Therapy Keep normal oxygenHyperventilation Position

Decrease ICP: Promote Venous DrainageFeldman et al. (1992) J Neurosurgery, 76March et al. (1990) J Neuroscience Nursing, 22(6)Parsons & Wilson (1984) Nursing Research, 33(2)

Meringankan TIKSedation Mencegah dan mengobati kejang.Avoid hyperthermia

SedationDiazepam 5-10 mgMidazolam 1 mg/min (1-2.5 mg titrated)Morphine 5-10 mg IV

Operatif : Adanya peningkatan tekanan intrakranial yg tdk respon terhadap osmotik diuresis Kondisi pasien menunjukan perburukan: nadi meningkat, suhu naik-turun, kesadaran memburuk, hemiplegi dan refleks babinski yang makin jelas

Pembedahan:perdarahan yang letaknya lobair dan di serebelum > 50ccMidline shift >5mm

Rehabilitasi medikBertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakanKecendurungan postur tubuh yang salahGejala otonomGangguan perawatan diri (ADL )Perubahan psikologik

Dr.Ananda Setiabudi,SpSBAGIAN NEUROLOGI RS BUDHI ASIH

Pembagian Cedera Kepala

Kategori GCS Gambaran Klinis CT ScanCK.Ringan 13-15. Pingsan < 10 menit , Normal (Komosio) defisit Neurologik (-)CK.Sedang 9-12 . Pingsan > 10 menit, Abnormal (Kontusio) defisit neurologik (+) CK Berat 3-8 . Pingsan > 6 jam, Abnormal defisit neurologik (+)

Simple Head Injury (Trauma tanpa pingsan)Tanpa penurunan kesadaran/defisit neurologisPemeriksaan radiologik hanya atas indikasiPasien pulang dengan observasi dirumah

Cedera Kepala Ringan (Komosio Serebri)GCS : 13-15Pemantauan ABCWajib dilakukan photo schaedel AP/LatPemeriksaan Lab darah: DPL, GDS Soertidewi & Indra (2000-RSCM): leukositosis >14.000 mengarah KONTUSIO SEREBRI (anjuran CT Scan).Handisurya Kadar GDS > 200: kematian tinggi.Observasi minimal 24 jam kemungkinan Lusid Interval

Cedera Kepala Sedang(Kontusio Serebri)GCS : 9-12Awal CK Ringan tapi ada : Fraktur tengkorak, EDH/SDHPantau Airway, Breathing, Circulation (ABC)Awasi tanda-tanda TIK : kesadaran progresif turun, nyeri kepala hebat, muntah proyektil, hipertensi dengan/tanpa bradikardia, kelumpuhan saraf VI & Edema papil.Disertai cedera multipel & kardiopulmonarBila perlu photo Cervical, Thoraks & AbdomenWajib CT ScanAnjuran ICU bila memberat

Fraktur Basis KraniumKlinis : Rhinorhea (keluar cairan Likuor dari hidung) Otorrhoea (keluar cairan likuor dari telinga Bilateral periorbital haematomPerbedaan Darah & Likuor (cairan otak):- Dengan kertas saring: bila darah warna merah di kertas saring merata, bila cairan otak warna merahnya makin kepinggir menipis (hallo)

Hematom IntrakranialHematom Epidural Hematom SubduralPerdarahan Intraserebral

Epidural HematomTerjadi diantara tulang tengkorak dan duramater.Benturan linier terhadap calvaria menyebabkan terpisahnya duraperiostium dari tulang dan terputusnya pembuluh darah akibat pergeseranRegio temporoparietal dan arteri meningeal medial 66 % dan 70% berhubungan deangan fraktur tulang temporalArteri meningeal media : terbesar menyebar pada seluruh bgn lateralGejala Klinis nya : Lucid IntervalPada CT Scan tampak bayangan putih (Hiperdens) yang cembung/konveks pada permukaan korteks tulang.Dapat menimbulkan Tekanan Intra Kranial meningkat (TIK )

Interval lucidTerjadi pada pasienPasien yg sudah sadar dapat pingsan kembaliPerdarahan epidural akan bertambah dgn bertambahnya waktuVolume darah di ruangan epidural akan memberikan gejala sindrom kompresiGejala yg menonjol : kesadaran yg menurun secara progresif

Diagnosis Diagnosis klinik klasik :Riwayat trauma atau cedera kepalaPenurunan kesadaranInterval lucidHemiparesis kontralateralDilatasi pupil ipsilateral

Menurut beberapa literatur, penderita cedera kepala dicurigai perdarahan epidural, bila satu atau lebih gejala seperti:

Penurunan kesadaranInterval lucidDefisit motorikPupil anisokorRefleks patologisFoto polos kepala di dapatkan garis fraktur yang menyilang arteri meningeal media

Diagnosis Radiologis :

Photo kepala AP dan lateral merupakan tindakan rutin CT Scan kepala : merupakan alat bantu baku emas untuk memastikan perdarahan epidural. Gambaran lesi hiperdens, bikonveks atau lentikuler di daerah epidural

Fraktur Linear

CT Scan Epidural Hematom

PATOFISIOLOGI LESI SUPRATENTORIALHERNIASI SUPRATENTORIAL Herniasi uncus Herniasi sentral iskemia serebriEpidural hematom

PATOFISIOLOGI LESI INFRATENTORIALHERNIASI INFRATENTORIAL Herniasi TRANSTENTORIAL Herniasi FORAMINAL Herniasi ForaminalLESI DI BATANG OTAKLESI DI LUAR BATANG OTAK

PENATALAKSANAANMemperbaiki ABCKontrol terhadap peninggian TIKMengurangi edema otak dengan: Elevasi kepala 300Osmotik diuresis manitol 20%Operatif :

Operatif : Adanya peningkatan tekanan intrakranial yg tdk respon terhadap osmotik diuresis Kondisi pasien menunjukan perburukan: nadi meningkat, suhu naik-turun, kesadaran memburuk, hemiplegi dan refleks babinski yang makin jelas Gambaran CT Scan kepala: volume perdarahan > 30 cc, ketebalan > 15 mm dan pendorongan garis tengah > 5 mm

Konservatif Volume perdarahan < 25 ccKetebalan < 15 mmPergeseran garis medial < 5 mmBanyak laporan tentang keberhasilan terapi konservatif dengan volume < 45 cc. Pada literatur lain mengatakan < 30 cc.Perdarahan epidural kecil dengan terapi konservatif diharapkan akan diserap oleh tubuh

Komplikasi Salah satu komplikasi yang sering terjadi :Kejang paska trauma : 25% kasus90% dari kasus terjadi kejang dalam 24 jam setelah trauma10% terjadi kejang dalam beberapa hari setelah traumaKejang paska trauma lebih sering terjadi pada laserasi serebri dan fraktur impresiPrinsip penanganan kejang paska trauma sama dengan kejang non traumaObat pilihan utama: phenytoin, dosis 15-20 mg/kg

Mortalitas dan morbiditas pasien ditentukan oleh GCS saat datang Kesadaran baik : mortilitas 0% Kesadaran koma : mortalitas 40% Perburukan yg terjadi akibat keterlambatan antara trauma dan intervensi operasi

Subdural HematomaBekuan darah diantara Korteks & DuramaterGejala nya bisa cepat (Subdural Hematom Akut) atau Lambat (Subdural Kronis)Dapat menimbulkan TIK (Tekanan Intra Kranial) yang meningkat.Pada CT Scan : Gambarannya Konkaf/cekung

CT Scan Subdural Hematom

Indikasi Pasien RawatCKR (Comotio cerebri), CKS, CKBTidak ada pingsan tapi pusing berputar hebat, nyeri kepala hebat dan muntah muntah (belum atau sudah dilakukan CT Scan)Indikasi Sosial

EPILEPSIDEFINISI

Klasifikasi Bangkitan Epilepsi menurut ILAE 1981

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGIDasar gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter:neurotransmitter eksitasi (glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin )neurotransmitter inhibisi (gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin)

PATOFISIOLOGIKeadaan patologik merubah atau mengganggu fungsi membran Influks Ca letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.

GEJALA

GEJALA

DIAGNOSISDasar: Adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. AnamnesisPemeriksaan fisik dan neurologisPemeriksaan penunjangEEGPx radiologis

EEGHarus dilakukan pada semua pasien epilepsi Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.

Indikasi EEGMembantu menegakkan diagnosis epilepsiMenentukan prognosis dalam kasus tertentuPertimbangan dalam penghentian OAEMembantu dalam menentukan letak fokusBila ada perubahan bentuk bangkitan

Rekaman EEG dikatakan abnormalAsimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

Pemeriksaan RadiologisMelihat struktur otak dan melengkapi data EEG. MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik

TERAPITujuan utama tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. diperlukan beberapa upaya:menghentikan bangkitanmengurangi frekuensi bangkitan,mencegah timbulnya efek sampingmenurunkan angka kesakitan dan kematianmencegah timbulnya efek samping OAE

Prinsip terapi farmakologi epilepsiOAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.Terapi dimulai dengan monoterapiPemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Prinsip mekanisme kerja OAEMeningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi konduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAESetelah minimal 2 tahun bebas bangkitanHarus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulanBila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama

STATUS EPILEPTIKUS

DEFINISI KEJANGKejang dan epilepsi adalah fenomena klinik yang dihasilkan dari hipereksitabilitas neuron-neuron di hemisfer serebri.Fisiologis : lepas muatan listrik berlebihan, mendadak & cepat, hipersinkron.Klinis : epilepsi adalah serangan yang intermiten & stereotipik. Biasanya tidak terprovokasi, berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, fungsi motorik atau sensorik yg dihasilkan oleh lepas muatan listrik berlebihan neuronal di korteks.

SEIZURE >< PSEUDOSEIZURE

SEIZUREPSEUDOSEIZUREPencetusEmosiDurasiLamaAktivitas motorTidak karuanAda orang lain-+WaktuSiang, malam, tidurTidak saat tidurUrinary incontinenceSeringJarangPhysical injurySeringJarangEEGKelainanNormal

STATUS EPILEPTIKUSDefinisi : Serangan yang berulang tanpa perbaikan kesadaran, atau serangan yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih.

Penyebab Status Epileptikus1. Akut & Progresif: Stroke, SOL, infeksi, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi obat, withdrawl obat.2. Penyakit lama: Pasca trauma-Stroke

Penatalaksanaan Status Epileptikus1. Perbaiki oksigenisasi, sirkulasi, pasang infus untuk pemberian cairan dan obat.2. Tegakan Diagnosa : Dengan PF Neurologis & Px Penunjang (Lab CT Scan).3. Pemberian Therapi Farmakologis.

Therapi Status Epileptikus1. Diazepam: pilihan utama (sgt mudah larut dalam lemak, mudah masuk dalam otak). DOSIS: 0,15-0,25 mg/kgBB dengan kecepatan 5-10 menit2. Phenitoin/Dilantin :KI: Hipotensi, Jantung, DOSIS : 20 mg/kgBB, dengan kecepatan 50mg/menit (1 mg/kgBB/menit).3. Valproate/DEPAKOTE:

GUILLAN BARRE SYNDROM(AIDP/Acute Inflamatory Demyelinisasi Polyradikuloneuropathy)Penyebab: Autoimun (Autoreactive lymposit T, diduga pasca infeksi, imunisasi, kehamilan).KLINIS: 1. Parestesi dibagian distal diikuti ke proksimal. 2. Kelemahan BULBAR (disfungsi otot otot pernafasan )

DefinisiSindroma Guillain Barre adalah penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat akut dan yang menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian bawah dan meluas keatas sampai tubuh dan otot-otot wajah. Penyakit ini dapat mengancam jiwa yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari anggota gerak distal yang dengan cepat dapat merambat ke proximal

Sindroma Guillain BarreDiperantaraiolehimunitas tubuh

Polineuropati demielinasi dengan karakteristik kelemahan otot asendens yang simetris dan progresif, paralisis, dan hiporefleksi, dengan atau tanpa gejala sensorik ataupun otonom

Jarang terjadi

Etiologi60% tidakdiketahuiSaluran pencernaan C.jejuniSaluran napas CMV

Patofisiologi- Infeksi Bakteri atau Virus- Antigen lipopolisakarida pada kapsul C.jejuni akan membentuk antibodi yang bereaksi dengan gangliosida GM1 pada myelin. - Sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin- Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin

Subtipe GBSAIDP(Acute InflammatoryDemyelinating Polyneuropathy) CIDP(Chronic InflammatoryDemyelinatingPolyneuropathy)

Pemeriksaan penunjangLCSKecepatanhantarsarafEMGDarah Imunoglobulin EKGSpirometri PA

Diagnosa bandingMiastenia gravis akutTrombosis arteri basilarisParalisis periodikBotulismeTick paralisisPorfiria intermiten akutNeuropati akibat logam beratCedera MSPoliomyelitisMielopati cervicalis

Diagnosis GBS1. Anamnesis: Lemah dari tungkai atas, sebelumnya ada infeksi viral2. LP (LCS disosiasi Citoalbumin, Protein sel Normal)3. PF Neurologis: Refleks2 Fisiologis 4. EMG: F Wave

PENATALAKSANAAN GBSKortikosteroid.PlasmapharesisIVIG (intra venous Imunoglobulin (ICU)

PARKINSONDefinisi

Klasifikasi

Etiologi

Faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan

Patofisiologiterjadi penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc)disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorSubstansia nigra menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakanDopamine adalah neurotransmitter yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusatdiperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara)Jika produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).

Patofisiologi

PatofisiologiHipotesis terbaru proses patologi :Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.

Gejala Klinis

Gejala Klinis

Gejala Klinis

Kriteria Diagnosis Klinisatau

Stadium klinis Penyakit Pberdasarkan Hoehn and Yahr

StadiumKlinisIUnilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena, tremor, ayunan lengan berkurangIIBilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badanIIGangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan posturalIVDisabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuhVHanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

FarmakologikObat pengganti dopamine Levodopa, CarbidopaAgonis Dopamin Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, ApomorfinAntikolinergik thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin)Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect)AmantadinPenghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar)Neuroproteksi monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10

ObatAturan PemakaianKeteranganlevodopa (dikombinasikan dengan karbidopa)Merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah, yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperolehSetelah beberapa tahun digunakan, efektivitasnya bisa berkurangbromokriptin atau pergolidPada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baruJarang diberikan sendiriSelegilinSeringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian levodopaBisa meningkatkan aktivitas levodopa di otakObat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil), obat anti depresi tertentu, antihistamin (difenhidramin)Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa levodopa, pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan levodopa, mulai diberikan dalam dosis rendahBisa menimbulkan beberapa efek sampingAmantadinDigunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek levodopaBisa menjadi tidak efektif setelah beberapa bulan digunakan sendiri

Fenomena On-OffTerapi medikamentosa Memperbaiki kualitas hidup sebagian besar penderita ParkinsonEfek fluktuasi motorik fenomena on-off Saat on , penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan kekakuannyaSaat off , penderita sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuh Wearing off Periode off yang muncul sejak awal pemberian levodopa dan tak dapat diatasi dengan meningkatkan dosis Pemakai lama levodopa gejala diskinesia.

Pembedahan

PROGNOSISObat-obatan hanya menekan gejala-gejala parkinsonSekali terkena parkinson seumur hidupTanpa perawatan progress hingga terjadi total disabilitas dan dapat disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general kematianPenyakit Parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Harapan hidup umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

TERIMA KASIH

*********************