Laporan Kasus
PendahuluanDiabetesmelitusatau biasa dikenal sebagai penyakit
kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolut maupun relatif.Sampai saat ini,
diabetes melitus masih merupakan salah satu penyebab kebutaan utama
di Amerika Serikat. Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan
ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di
dunia.PendahuluanPenyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi
pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea,
glaukoma, neovaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan
retinopati.Diabetik retinopati merupakan penyulit penyakit diabetes
mellitus yang paling ditakuti. Karena insidennya yang cukup tinggi
dan prognosa yang kurang baik bagi penglihatan. Pendahuluan
Diabetikum RetinopatiMikroangiopati progresif ditandai oleh
kerusakan dan subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler, vena-vena. Komplikasi dari
penyakit diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata
dimana secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau
lapisan saraf mata.Kondisi tersebut lambat laun dapat menyebabkan
penglihatan buram bahkan kebutaan. Bila kerusakan retina sangat
berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta permanen
EpidemiologiDiestimasi jumlah penderita DM seluruh dunia
meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun
2030. Di Asia diramalkan diabetes akan menjadi epidemi. Akibatnya,
kebutaan akibat retinopathy DM juga diperkirakan meningkat
drastis.Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati
diabetic hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10
tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun
lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati
diabetic.EpidemiologiPada diabetes tipe 2 ketika diagnosis
ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetic
nonproliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetic
meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai
derajat.AnatomiRetina, atau disebut juga tunica nervosa bulbi
adalah lapisan terdalam dari bola mata. Menurut fungsinya retina
dibagi menjadi:Pars optica retinae, merupakan bagian retina yag
mempunyai sel khusus penerima rangsang cahayaPars coeca retinae,
merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai sel khusus.
Termasuk disini yaitu: Pars ciliaris retinaePars iridis retinae
Batas antara pars optica dan pars coeca adalah ora serata.
8AnatomiRetina dibagi menjadi 10 lapisan :Epithelium pigmentalis
atau stratum pigmenti retinaeStratum coni at bacilliMembrana
limitans externaStratum granularis externaStratum plexiformis
externaStratum granularis internaStratum plexiformis internaStratum
ganglionarisStratum N.opticiMembrana limitans internaAnatomiHanya 3
lapisan neuron retina yang menerima, mengintegrasikan dan
meneruskan signal visual ke otak sebagai impuls, yaitu sel
fotoreseptor, sel bipolar, dan sel ganglion
AnatomiKesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat
tergantung pada jaringan kapiler retina.Dinding kapiler retina
terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrane basalis dan sel endotel. Sel perisit berfungsi
mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotelMembrane basalis berfungsi sebagai
barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak
terjadi kebocoran.
FisiologiRetina lapisan transparan tersusun dari jaringan saraf
yang terletak antara lapisan epitel berpigmen di retina dan humor
vitreus. Fungsi penglihatan normal tergantung pada komunikasi utuh
antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen
dari retina.Fungsi dasar retina adalah menangkap foton, mengubah
energi fotokimia menjadi energi listrik, menggabungkan potensial
aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial aksi
tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang
dimengertiFaktor ResikoFaktor lain yang terkait dengan diabetes
mellitus yang dapat mempengaruhi prognosis dari diabetik retinopati
seperti;Arteriosklerosis dan hipertensiHipoglikemia atau trauma
yang dapat menimbulkan perdarahan mendadakHiperlipoproteinemi,
mempengaruhi arteriosklerosis, sehingga mempercapat perjalanan
penyakitEtiologiDiyakini bahwa lamanya terpapar terhadap keadaan
hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan biokimia
yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.Frank RN
mengemukakan beberapa hipotesis mengenai mekanisme pathogenesis
diabetik retinopati:MekanismeCara KerjaAldose reduktase
inhibitorAldose reduktaseMeningkatkan produksi sorbitol,
menyebabkan kerusakan selaspirinInflamasiMeningkatkan perlekatan
leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema
maculaInhibitor terhadap PKC -isoformProtein Kinase CMengaktifkan
VEGF, diaktifkan oleh DAG pada
hiperglikemiaAntioksidanROSMenyebabkan kerusakan enzim dan komponen
sel yang penting untuk survivalAminoguanidinAGEMengaktifkan enzim
yang merusakAminoguanidinNOSMeningkatkan produksi radikal bebas,
menghambat ekspresi gen, menyebabkan hambatan dalam metabolisme
selApoptosis sel perisit dan sel endotelPenurunan aliran darah ke
retina, meingkatkan hipoksiaFotokoagulasi pan
retinalVEGFMeningkatkan hipoksia retina, menimbulkan kebocoran,
edema macula, neovaskularisasiPEDFMenghambat vaskularisasi, menurun
pada hiperglikemiaHipofisektomi, GH-receptor blocker, octreotideGH
dan IGF-1Merangsang neovaskularisasiAldose reduktase
inhibitorEtiologiPerubahan biokimiaProtein
AminoguanidinAminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial),
melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus percobaan
ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan
penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di
retina.Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu,
mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding
pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas.Normal glikosilase
4-9%, penderita DM 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan
dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan
meningkatnya viskositas darah , gangguan aliran darah, yang dimulai
pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan
gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia
jaringan yang diurusnya.
17EtiologiGrowth hormoneGrowth hormone diduga berperan penting
pada progresifitas diabetic retinopathy. Kejadian retinopathy DM
ternyata sangat rendah pada wanita dengan perdarahan post partum
akibat nekrosis pituitari. Penemuan ini memicu dilakukannya ablatio
kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan pengobatan pada
retinopathy DM pada tahun 1950. Teknik pengobatan tersebut sudah
dilarang karena ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan
seiring ditemukannya teknik pengobatan laser.
Platelets dan blood viscosityBerbagai kelainan hematologi pada
DM seperti peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformability
eritrosit, meningkatnya agregasi trombosit dan adhesi memicu
gangguan sirkulasi, defek endotel dan oklusi kapiler fokal yang
menyebabkan iskemia retina.
Aldose reductase dan vasoproliferative factorsEnzim mengkatalisa
perubahan glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar glukosa intraselular
meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor
intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol
yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf . Penurunan kadar
mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-inositidin, yang
kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk
kerusakan mikrovaskular .
Jalur poliolHiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan
produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula
dan alcohol, dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf optic. Salah
satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane
basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel.
Senyawa poliol menyebabkan penigkatan tekanan osmotic sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
Glikasi nonenzimatikGlikasi nonenzimatik terhadap protein dan
DNA yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas
enzim dan keutuhan DNA. Protein yang teroglikosilasi membentuk
radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.
EtiologiProtein kinase CProtein kinase C (PKC) diketahu memiliki
pengaruh terhadap pemeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesi
membrana basalis dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi
hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat
akibat peningkatan sintesi de novo dari diasilgliserol, suatu
regulator PKC yang berasal dari glukosa.
EtiologiPerubahan anatomisCapilaropathyDegenerasi dan hilangnya
sel-sel perisitProliferasi sel endotelPenebalam membrane basalis
Sumbatan microvaskuulerArteriovenous shuntsIntraretinal
microvascular abnormalities (IRMA)NeovaskularisasiAngiogenic growth
factor menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan
discus opticus.EtiologiPerubahan hematologi:Peningkatan sifat
agregasi trombosit dan peningkatan agregasi eritrosit yang
meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah. Abnormalitas
lipid serumFibrinolisis yang tidak sempurnaAbnormalitas dari
sekresi growth hormone
PatofisiologiPatofisiologi diabetik retinopati melibatkan 5
proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler:Pembentukan
microaneurismaPeningkatan permeabilitas pembuluh darahPenyumbatan
pembuluh darahProliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan
jaringan fibrosa di retinaKontraksi dan jaringan fibrosis kapiler
dan jaringan vitreus.
PatofisiologiKebutaan akibat diabetik retinopati dapat terjadi
melalui beberapa mekanisme berikut :Edema macula atau nonperfusi
kapilerPembentukan pembuluh darah baru pada diabetik retinopati
proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan
ablation retina (retinal detachment)Pembuluh darah batu yang
terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreusPembentukan
pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma.
Gambar 4. Fundus pada Background Retinopathy DM dengan gambaran
multiple mikroaneurisma
26
Gambar 5. Background diabetic retinopathy: blot hemorrhages
(kepala panah), mikroaneurisma (panah pendek) dan hard exudates
(panah panjang)
27
neovaskularisasi28
KlasifikasiRetinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal
juga dengan Background Diabetic retinopathy.Minimal: terdapat 1
tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina
yang kecil atau eksudat kerasRingan-sedang: terdapat 1 tanda berupa
dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton
wool spots, IRMABerat: terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran
atau IRMA pada 1 quadranSangat berat: ditamukan 2 tanda pada
derajat berat.
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran
pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian
retina manapun (NVE).Ringan (tanpa resiko tinggi): minimal adanya
neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < dari daerah diskus
tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus.Berat (resiko tinggi): apabila
ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko:Ditemukan NVEDitemukan
NVDPembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > daerah diskusPerdarahan vitreus
Daniel Vaughan menurut pemeriksaan fisik funduskopi menjadi
beberapa stadium yaitu sebagai berikut :Stadium IMikroaneurisma
yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil
didaerah papil dan maculaVena sedikit melebarHistologis didapatkan
mikroaneurisma dikapiler bagian vena didaerah nuclear luarStadium
IIVena melebarEksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar
atau terkumpul seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara
histologist terletak didaerah lapisan plexiform luar
Stadium IIIStadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat
iskemia pada arteriol terminal. Diduga bahwa cotton wool patches
terdapat bila disertai retinopati hipertensif atau
arteriosklerose.
Stadium IVVena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis,
disertai dengan sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar
dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga
preretina.
Stadium VPerdarahan besar diretina dan preretina dan juga
didalam badan kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis
proliferans, akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai
dengan neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini melekat pada
retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan
dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.
Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia ialah sebagai berikut :Derajat I: terdapat
mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus
okuliDerajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan
bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuliDerajat
III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.Jika gambaran
fundus dikedua mata tidak sama, maka penderita tergolong pada
derajat berat.
Gejala KlinisGejala subjekif yang dapat ditemui
berupa:Penglihatan kaburMelihat lingkaran cahayaMelihat bintik
gelap dan kelap-kelipGangguan penglihatan pada pasien dengan
diabetes paling sering dihubungkan dengan edema makular, iskemi
makular, membran epiretinal yang mengubah atau menaikkan makula,
perdarahan vitreous yang mengaburkan media ocular. Sebagai contoh,
kebocoran kapiler retina akan menyebabkan edema makular dan
diketahui secara klinis kebocoran ini menyebabkan gangguan
penglihatan. 36Gejala objektif yang dapat ditemukan pada
retina:Mikroaneurisma: penonjololan dinding kapiler terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posteriorDilatasi pembuluh darah
dengan lumen yang ireguler dan berkelok-kelokHard exudates yang
merupakam infiltrasi lipid kedalam retina.Perdarahan dapat dalam
bentuk titik, daris dan becak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior.Retinal nerve fiber layer
haemorrhage (flame shapped). Terletak superficial, searah dengan
nerve fiber. Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage
terletak pada end artery, dilapisan tengah dan compact.
Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan
oftalmoskopi akan terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna
putih. Neovaskularisasi,tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler.Edema retina
dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula
sehingga sangat mengganngu tajam pengelihatan.
Diabetic maculopathy dan Diabetic macular edema (DME)Edema
makula yang signifikan secara klinis (Clinically significant
macular edema (CSME)) ditetapkan apabila teradapat satu dari
beberapa kriteria berikut :Penebalan retina dalam jarak 500 m (satu
per tiga ukuran disc) dari fovea centralis.Hard exudates pada jarak
500 m dari fovea centralis apabila berhubungan dengan penebalan
retina.Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian
dari penebalan itu mencakup area disc pada fovea centralis
DIFERENSIAL DIAGNOSISBranch Retinal Vein OcclusionCentral
Retinal Vein OcclusionMacular drussen: Bilateral, titik kekuningan
focal yang dapat di salah artikan sebagai hard exudate. Namun pada
kelainan ini, titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai
rosette.Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa
oedema retinal bilateral, terdapat eksudat keras dan flame shapped
haemorrages dan dapat bersamaan dengan adanya BDR. Namun hard
exudates membentuk macular star dan tidak membentuk cincin.Retinal
artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates, dan
haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih
terlokalisir.Ocular Ischemic Syndrome
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LaboratoriumGlukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan
tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu
mendiagnosis diabetes.
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography
(FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya
dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM
Optical Coherence Tomography (OCT): Optical coherence tomography
(OCT) menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan
cross-sectional dari retina.
Kadar HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan
pasien dengan diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes
dan mempertahankan level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran
pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika kadar
normal dipertahankan, maka progresi dari retinopati diabetik bisa
berkurang secara signifikan.
Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint
yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir
tes.Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari
mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.Area yang tidak
mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang
dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.IRMA (Intra
Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai pembuluh darah
yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar retina yang
tidak mendapat perfusi.
Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau
tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.
Tes ini juga digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema
makular diabetik atau edema makular yang signifikan secara
klinis.
41
PenatalaksanaanMedikamentosaPengendalian glukosa: pengendalian
glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin
(IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM.ADA
menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus
mempertahankan level HbA1c kurang dari 7% untuk mencegah atau
paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM
termasuk retinopathy DM.
PenatalaksanaanIntravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi
edema makular diabetik.Uji klinis dari Diabetic Retinopathy
Clinical Research Network menunjukkan bahwa, walaupun terjadi
penurunan pada edema makular setelah triamcinolone intravitreal
tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser
fokal.
PenatalaksanaanObat-obatan lain yang digunakan pada praktek
klinis dan uji klinis meliputi bevacizumab intravitreal (Avastin)
dan ranibizumab (Lucentis).Obat-obatan ini merupakan fragmen
antibodi dan anti VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema
makular diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau
retina.PenatalaksanaanDietDiet makan yang sehat dengan makanan yang
seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien
diabetes.Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat
badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.
AktivitasMempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang
teratur penting untuk semua individu, terutama individu dengan
diabetes.Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan
dengan absorpsi glukosa perifer.Hal ini dapat membantu meningkatkan
kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari
diabetes dan retinopathy DM.PenatalaksanaanLaserFotokoagulasi laser
memiliki 3 jenis yaitu fokal, grid, dan panretinal yang
Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal
1970an 48PenatalaksanaanFokus pengobatan pasien retinopathy DM non
proliferative tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap
hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Pada nonproliferative
diabetic retinopathy (NPDR) dengan CSME untuk mengobati edema
macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah.
Jika edema dari kebocoran mikroaneurisma spesifik, pembuluh darah
yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi laser
fokal. Fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid dari laser
diterapkan. Laser grid merupakan tindakan membentuk kisi
mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran plasma difus.
Kedua medikasi ini bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular
edema.
49PenatalaksanaanUntuk proliferative retinopathy DM
diindikasikan dengan fotokoagulasi panretina laser, yang secara
bermakna :Menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum
dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan sebagian
kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru
tersebut.Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser ini bekerja
dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami
iskemikPenatalaksanaanTekniknya berupa pembentukan luka-luka 1.000
- 2.000 luka bakar di retina yang tersebar berjarak teratur di
seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh
diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.
PenatalaksanaanTerapi BedahBedah vitreoretina untuk
proliferative retinopathy DM masih tetap berkembang, sebagai cara
untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang baik. Menurut
para ahli sebuah tindakan vitrectomy dilakukan ketika adanya
keadaan perdarahan di vitreous. Hal dilakukan bertujuan untuk
mengangkat vitreous yang keruh akibat darah dan menggantinya dengan
larutan garam.Studi menunjukkan bahwa orang yang melakukan
vitrectomy segera setelah perdarahan lebih mungkin untuk melindungi
penglihatan mereka dari pada seseorang yang terlambat didiagnosis
dan menunggu dilakukan tindakan operasi.
PrognosisPada mata yang mengalami macula edema dan iskemik yang
jelas memiliki prognosa lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser
oleh sebab itu prognosis pada diabetikum retinopati tidak dapat
ditentukan secara pasti berdasarkan penatalaksanaan.Sekian Terima
Kasih