Fisiologi
Volume paru :1. Volume Tidal (500cc) Volume udara yang
diinspirasi/ekspirasi setiap kali bernafas normal
2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume =
3000cc) Volume udara tambahan yg dapat diinspirasi setelah volume
tidal
3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume =
1100cc) Volume udara tambahan yang dapat diekspirasikan max pada
akhir volume tidal
4. Volume Residu (1200cc) volume udara yang masih tetap berada
dalam paru setelah melakukan ekspirasi max
Kapasitas paru :1. Kapasitas Inspirasi VT + VCI = 3500cc2.
Kapasitas Residu Fungsional VCE + RV = 2300cc3. Kapasitas Vital VT
+ VCI + VCE = 4600 cc4. Kapasitas Paru Total KV + RV = 5800cc
Mekanisme Batuk:
Setelah impuls mencapai efektor, barulah di sini terjadi
mekanisme batuk:1. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat
dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glottis secara
refleks sudah terbuka, oesofagus dan pita suara menutup.2. Fase
kompresi, glottis akan tertutup selama 0,2 detik. Otot perut
berkontraksi, sehingga diafragma naik dan menekan paru - paru,
diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus, yang pada
akhirnya menyebabkan tekanan pada paru - paru meningkat hingga 100
mmHg.3. Fase ekspulsi, secara aktif glottis akan terbuka lagi dan
berlangsung fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan pita
suara sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Kecepatan
udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per
menit
Dasar DiagnosisTn. A 67 thnKU: batuk sesak GKbbrp tahun terakhir
mengeluh hampir tiap hari batuk dahakdahak banyak, kadang encer
putih kadang purulen kehijauandyspnea ketika beraktivitas, naik
tangga atau sehabis mandi1 bulan terakhir sesak bertambah + batuk +
dahak banyak & purulen sesak napas semakin berat RSRP: minum
OBH, napacin atau asma sohoRPD: sejak 1 tahun lalu hipertensiRPK:
ibu penderita (alm) semasa hidupnya juga sering sesak napas asmaRK:
merokok 2 bungkus/hari sejak SMA (indeks Brinkman >600)
beratPemeriksaan fisik:Kesan: sakit beratTB/BB: 162/72 (BMI= 72,4)
obes ITD: 170/100 hipertensi stage 2 N: 114x/menit takhikardiR:
36x/menit takhipnoeLeher: Hipertropi m.sternocleidomastoideus,
retraksi supraklavikular & suprasternal sesak napas beratParu:
taktil fremitus menurun kanan = kirihipersonor ka = kiVBS lemah ka
= kiRonki +/+Wheezes +/+Jantung: kardiomegali (LVH)Kesan
Laboratorium: PolisitemiaKRITERIA DIAGNOSIS PPOK MENURUT
PDPI:Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :A. Gambaran klinisa.
Anamnesis Keluhan Riwayat penyakit Faktor predisposisib.
Pemeriksaan fisisB. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan rutinb.
Pemeriksaan khusus
A. Gambaran Klinisa. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas
perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat
iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada
keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis
berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau
tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis di leher dan edema tungkaiPedoman Diagnosis
& Penatalaksanaan Asma Di Indonesia Penampilan pink puffer atau
blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga
melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat
ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh
Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue
bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk
sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathingAdalah sikap
seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.
Diagnosis Banding Asma Pnemothoraks SOPT Gagal Jantng Kronik
Diagnosis KerjaPPOK eksaserbasi akut berat + Hipertensi stage 2
+ Obesitas I
Pemeriksaan Penunjang
a.Pemeriksaan rutin
1.Faal paru Spirometri (VEP1 VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP
-Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75 %-VEP1merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,
APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari
20%
Uji bronkodilator-Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila
tidak ada gunakan APE meter.-Setelah pemberian bronkodilator
inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat
perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%
nilai awal dan < 200 ml-Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK
stabil
2.Darah rutinHb, Ht, leukosit
3.RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk
menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran
:-Hiperinflasi-Hiperlusen-Ruang retrosternal melebar-Diafragma
mendatar-Jantung menggantung (jantung pendulum / (tear drop / eye
drop appearance)Pada bronkitis kronik :NormalCorakan bronkovaskuler
bertambah pada 21 % kasus
b.Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1.Faal paru-Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional
(KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat-DLCO
menurun pada emfisema-Raw meningkat pada bronkitis kronik-Sgaw
meningkat-Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2.Uji latih kardiopulmoner-Sepeda statis (ergocycle)-Jentera
(treadmill)-Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti
bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus
derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon)
sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya
tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid
5.Analisis gas darah Terutama untuk menilai :-Gagal napas kronik
stabil-Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6.Radiologi-CT - Scan resolusi tinggi-Mendeteksi emfisema dini
dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos-Scan ventilasi perfusiMengetahui
fungsi respirasi paru
7.ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang
ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
8.EkokardiografiMenilai funfsi jantung kanan
9.bakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram
dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan
untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.
10.Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada
emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi
antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.
PenatalaksanaanTujuan : Mengurangi progesifitas penyakit
Mengurangi gejala Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan
mengobati eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan
faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka
kematian Program berhenti rokokPenatalaksanaan secara umum:1.
EdukasiTujuan edukasi pada pasien PPOK :1. Mengenal perjalanan
penyakit dan pengobatan2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal3.
Mencapai aktiviti optimal4. Meningkatkan kualiti hidupBahan
edukasi:1. Berhenti merokokDisampaikan pertama kali kepada
penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan2. Pengunaan obat -
obatan- Macam obat dan jenisnya- Cara penggunaannya yang benar (
oral, MDI atau nebuliser )- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin
dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja )- Dosis obat
yang tepat dan efek sampingnya3. Penggunaan oksigen- Kapan oksigen
harus digunakan- Berapa dosisnya- Mengetahui efek samping kelebihan
dosis oksigen4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau
terapi oksigen5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :- Batuk atau sesak bertambah- Sputum bertambah-
Sputum berubah warna6. Mendeteksi dan menghindari pencetus
eksaserbasi7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan
aktivitiPemberian edukasi berdasar derajat penyakit : Ringan-
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel- Mencegah penyakit
menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok- Segera berobat bila timbul gejala Sedang- Menggunakan obat
dengan tepat- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini- Program
latihan fisik dan pernapasan Berat- Informasi tentang komplikasi
yang dapat terjadi- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan-
Penggunaan oksigen di rumah
2. Obat obatan Bronkodilator ( gol antikolinergik, agonis 2,
kombinasi antikolinergik & agonis 2, xantin) Anti inflamasi
Antibiotik Antioksidan Mukolitik antitusif
3. Terapi oksigenTujuan : mempertahankan oksigenasi seluler dan
mencegah kerusakan sel baik diotot maupun organ lainManfaat:-
Mengurangi sesak- Memperbaiki aktiviti- Mengurangi hipertensi
pulmonal- Mengurangi vasokonstriksi- Mengurangi hematokrit-
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri- Meningkatkan kualiti hidup
Indikasi- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%- Pao2 diantara 55 -
59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P
pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep
apnea, penyakit paru lain
4. Ventilasi mekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada
eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal
napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas
kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang
ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :-
ventilasi mekanik dengan intubasi- ventilasi mekanik tanpa
intubasi
5. NutrisiKeseimbangan antara protein, lemak, KH>> KH CO2
>> 20% baseline, atau frek nadi > 20% baseline
Penyebab:Primer : infeksi trakeabronkial (virus)Sekunder: Pneumonia
Ggl jantung kanan/kiri/aritmia Emboli paru Pneumotoraks spontan
Penggunaan O2 tdk tepat Penggunaan obat-obatan (obat penenang,
diuretic) yg tdk tepat Penyakit metabolik (DM, gg elektrolit)
Nutrisi buruk Lingkungan memburuk/ polusi udara Aspirasi
berulang
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan Indikasi : -
Eksaserbasi ringan-sedang - Gagal napas kronik - Tidak ada gagal
napas akut pada gagal napas kronik - Sebagai evaluasi rutin
meliputi : a. Pemberian obat-obatan yang optimal b. Evaluasi
progresifiti penyakit c. Edukasi Indikasi rawat inap: 1.
Eksaserbasai sedang dan berat2. Terdapat komplikasi3. Infeksi
saluran napas berat4. Gagal napas akut pd ggal napas kronik5. Gagal
jantung kananIndikasi rawat ICU:1. Sesak berat stlh penangan
adekuat diruang gawat darurat/ ruang rawat2. Kesadaran menurun,
letargi, / kelemahan otot-otot respirasi3. Setelah pemberian
oksigen tetapi tjd hipoksemia/ perburukan 4. Memerlukan ventilasi
mekanis (invasif/non invasif) Rujukan ke spesialis paru: PPOK
derajat berat Timbul pd usia muda Mengalami eksaserbasi berulang
Memerlukan terapi O2 Memerlukan terapi bedah paru Sebagai persiapan
terapi pembedahan
1. Mencegah terjadinya PPOK- Hindari asap rokok- Hindari polusi
udara- Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK- Berhenti merokok- Gunakan
obat-obatan adekuat- Mencegah eksaserbasi berulang
Pencegahan
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :1. Gagal napas-
Gagal napas kronik- Gagal napas akut pada gagal napas kronik2.
Infeksi berulang3. Kor pulmonal4. Pneumothorax5. PolisitemiaGagal
napas kronik :Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2
> 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :- Jaga keseimbangan
Po2 dan PCo2- Bronkodilator adekuat- Terapi oksigen yang adekuat
terutama waktu latihan atau waktu tidur- Antioksidan- Latihan
pernapasan dengan pursed lips breathingGagal napas akut pada gagal
napas kronik, ditandai oleh :- Sesak napas dengan atau tanpa
sianosis- Sputum bertambah dan purulen- Demam- Kesadaran
menurunInfeksi berulangPada pasien PPOK produksi sputum yang
berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal inimemudahkan
terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi
lebih rendah, ditandaidengan menurunnya kadar limposit darah.Kor
pulmonal :Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %,
dapat disertai gagal jantung kanan
Komplikasi
Quo ad Vitam : Dubia ad Malam Quo ad Functionam : Dubia ad Malam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Malam
Prognosis