PPOK, Emfisema, Edema Paru

8/19/2019 PPOK, Emfisema, Edema Paru

1/22

PPOK, EMFISEMA PARU DAN EDEMA PARU

1. PPOK

1.1. Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat

dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya bersifat

reversibel, bersifat progresif, dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap

partikel atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstra paru yang berkontribusi

terhadap derajat berat penyakit.

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara

obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema)

yang bervariasi pada setiap individu. PPOK sering kali timbul pada usia pertengahan akibat

merokok dalam waktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yang

bermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi komorbid lainnya.ampak PPOK pada

setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya sesak dan penurunan kapasitas

latihan), efek samping dan gejala komorbid lainnya.!al tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh

derajat keterbatasan aliran udara.

"ronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena emfisema

merupakan diagnosis patologi dan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis.#elain itu

keduanya tidak selalu mencerminkan hembatan aliran udara dalam saluran napas.

1.2. Faktor Risiko

$. %sap rokok

Kebiasaan merokok merupakan satu&satunya penyebab kausal yang terpenting,

jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

alam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan '

a) iwayat merokok

a. Perokok aktif

b. Perokok pasif

c. "ekas perokok

1


2/22

b) erajat berat merokok dengan ndeks "rinkman ("), yaitu perkalian jumlah

rata&rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun '

a. ingan ' *&+**

b. #edang ' +**&**

c. "erat '-**

+. Polusi udara

"erbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat menjadi

penyebab terjadinya polusi udara. Polusi udara terbagi menjadi'

a. Polusi di dalam ruangan

• %sap rokok

• %sap kompor

b. Polusi diluar ruangan

• as buang kendaraan bermotor

• ebu jalanan

c. Polusi di tempat kerja

• "ahan kimia

• /at kimia

• as beracun

0. nfeksi saluran napas bawah berulang

infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK.Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas berperan secara bermakna

menimbulkan eksaserbasi. nfeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan

penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi saat deawasa. seringnya kejadian

infeksi berat pada anak ini sebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas.

1. tumbuh kembang paru

pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan

pajanan waktu kecil.

2. #osial ekonomi

sosial ekonomi menjadi faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat dijelaskan secara

pasti. Pajanan polusi didalam dan luar ruangan, pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek,

dan faktor lain yang berhubungan dengan status sosial ekonomi.

. en

1.3. Patofisiologi

nhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di saluran

napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. espons inflamasi abnormal ini

2


3/22

menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema, dan mengganggu

mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil.Perubahan patologis

menyebabkan udara terperangkap dan keterbatasan aliran udara yang bersifat progresif.

3ingkat peradangan, fibrosis, dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil

berkolerasi dengan penurunan 45P$ dan rasio 45P$6K4P.Penurunan 45P$ merupakan gejala

yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan

mengakibatkan hiperinflasi.

!iperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual

fungsional, khususnya selama latihan (kelainan ini dikenal sebagai hiperinflasi dinamis),

yang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan.!iperinflasi yang

berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada

aktivitas."ronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi air trapping,

sehingga mengurangi volume residu dan gejala serta meningkatkan keterbatasan kapasitas

latihan.

Ketidakseimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan hiperkapnia

yang terjadi karena beberapa mekanisme. #ecara umum, pertukaran gas memburuk selama

penyakit berlangsung. 3ingkat keparahan emfisema berkolerasi dengan PO+ arteri dan tanda

lain dari ketidakseimbangan ventilasi perfusi (4% 6 7).

"eberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mucus melalui aktivasi

reseptor faktor 58.

1.. !e"ala Klinis

ejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan hingga

berat.Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai ditemukan kelainan yang jelas

dan tanda inflasi paru.ejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai

berikut'

a) #esak napas

#esak napas bersifat progresif (bertambah berat seiring berjalannya waktu),

bertambah berat dengan aktivitas, persisten (menetap sepanjang hari), pasien

mengeluh berupa perlu usaha untuk bernapas.

b) "atuk kronik

3


4/22

"atuk kronik hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.

c) "atuk kronik berdahak

#etiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK.

) iwayat terpajan faktor risiko

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri jika salah satu indikator ini ada pada

individu di atas usia 1* tahun. ndikator ini bukan merupakan diagnosis pasti, tetapi

keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis

PPOK.#pirometri diperlukan untuk memastikan diagnosis PPOK.

1.#. Diagnosis

a. Ana$nesis

o iwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

o iwayat terpajan 9at iritan yang bermakna di tempat kerja

o iwayat penyakit emfisema pada keluarga

o 3erdapat faktor predisposisi pada masa bayi6anak, mis berat badan lahir rendah

("":), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

o "atuk berulang dengan atau tanpa dahak

o #esak dengan atau tanpa bunyi mengi

%. Pe$eriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

; nspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest (diameter antero & posterior dan transversal sebanding)

- Penggunaan otot bantu napas

- !ipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- "ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan

edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

; Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

4


5/22

; Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,

hepar terdorong ke bawah.

; %uskultasi

& suara napas vesikuler normal, atau melemah

& terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi

paksa

& ekspirasi memanjang

& bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer

ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloater

ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

%dalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang

memanjang.#ikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi

?*= 45P$= (45P$6K4P) > @2 =

- 45P$ merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- %pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, %P5 meter

walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari +*=

; Aji bronkodilator

-ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan %P5

meter.

5


6/22

- #etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak ? hisapan, $2 & +* menit

kemudian dilihat perubahan nilai 45P$6%P5, perubahan 45P$6%P5 > +*= dan

> +** ml dari nilai awal.

- Aji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

+. :aboratorium darah

!emoglobin (!b), :eukosit, 3rombosit.

0. adiologi

8oto toraks P% dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran '

- !iperinflasi

- !iperlusen

- uang retrosternal melebar

- iafragma mendatar

- Bantung menggantung (jantung pendulum)

Pada bronkitis kronik '

- Cormal

-


7/22

erajat '

PPOK ingan

ejala batuk kronik dan produksi

sputum ada tetapi tidak sering. Pada

derajat ini pasien sering tidak

menyadari bahwa faal paru mulai

menurun.

45P$6K4P > @*=

45P$D ?*= prediksi

erajat '

PPOK #edang

ejala sesak mulai dirasakan saat

aktivitas dan kadang ditemukan

gejala batuk dan produksi sputum.

"iasanya pasien mulai

memeriksakan kesehatannya.

45P$6K4P > @*=

2*= E 45P$> ?*= prediksi

erajat '

PPOK "erat

ejala sesak lebih berat, penurunan

aktivitas, rasa lelah dan serangan

eksaserbasi semakin sering dan

berdampak pada kualitas hidup

pasien.

45P$6K4P > @*=

0*= E 45P$> 2*= prediksi

erajat 4 '

PPOK #angat

"erat

ejala diatas dimbah dengan tanda&

tanda gagal napasatau gagal jantung

kanan dan ketergantungan oksigen.

Kualitas hidup pasien memburuk

dan jika eksaserbasi dapat

mengancam jiwa.

45P$6K4P >@*=

45P$> 0*= prediksi atau

45P$> 2*= dprediksi

disertai gagal napas kronik

1.). Diagnosis %an*ing

Diagnosis !e"ala

7


8/22

PPOK • Onset pada usia pertengahan.

• ejala progresif lambat.

• :amanya riwayat merokok.

• #esak saat aktivitas.

•

#ebagian besar hambatan aliran udara.• reversibel

%sma • Onset awal sering pada anak.

• ejala bervariasi dari hari ke hari.

• ejala pada malam 6 menjelang pagi.

• isertai atopi, rhinitis, atau eksim.

• iwayat keluarga dengan asma.

• #ebagian besar keterbatasan aliran udara.

• eversibleagal jantung kongestif • %uskultasi terdengar ronki halus di bagian basal.

• 8oto thorak tampak jantung membesar, edema paru.

Aji faal paru menunjukkan restriksi bukan obstruksi.

Penyakit lain yang bisa menjadi diagnosis banding PPOK adalah'

- #OP3 ( sindrom obstruksi pasca tuberculosis)

%dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada pasien

pascatuberkulosis dengan lesi paru yang minimal.

%sma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan

di ndonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan.

1.+. Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan '$'$ PPOK

3ujuan penatalaksanaan '

• Fengurangi gejala

• Fencegah progresifitas penyakit

• Feningkatkan toleransi latihan

• Feningkatkan status kesehatan

• Fencegah dan menangani komplikasi

• Fencegah dan menangani eksaserbasi

8


9/22

• Fenurunkan kematian

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi '

$. 5dukasi

+. "erhenti merokok

0. Obat & obatan

1. ehabilitasi

2. 3erapi oksigen

. 4entilasi mekanis

@. Cutrisi

1. E*'kasi

5dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK

stabil.nti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan

perburukan fungsi paru.

5dukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada

setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya.

#ecara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah '

$. Pengetahuan dasar tentang PPOK +. Obat & obatan, manfaat dan efek sampingnya

0.


10/22

& osis obat yang tepat dan efek sampingnya

0. Penggunaan oksigen

& Kapan oksigen harus digunakan

& "erapa dosisnya

& Fengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

1. Fengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

2. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

3anda eksaserbasi '

& "atuk atau sesak bertambah

& #putum bertambah

& #putum berubah warna

. Fendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

@. Fenyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

5dukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke

pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu.Pemberian edukasi sebaiknya diberikan

berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.5dukasi

merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK

merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit.

2. er-enti $erokok

"erhenti merokok merupakan satu&satunya intervensi yang paling efektif dalam

mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.

#trategi untuk membantu pasien berhenti merokok 2% '

+.1.$. %sk (tanyakan)

Fengidentifikasi semua perokok ada setiap kunjungan.

+.1.+. %dvise (nasehati)

orongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok.

+.1.0. %sses (nilai)

Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal' dalam 0* hari kedepan)

+.1.1. %ssist (bimbing)

"antu pasien dalam rencana berhenti merokok, menyediakan konseling

praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi.

+.1.2. %rrange (atur)

"uat jadwal kontak lebih lanjut.

3. O%ato%atan

10


11/22

a. "ronkodilator

iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.Pemilihan bentuk obat diutamakan

inhalasi, nebuli9er tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat

diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang (

longacting ).

Facam & macam bronkodilator '

& olongan antikolinergik

igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga

mengurangi sekresi mukus( maksimal 1 kali perhari ).

& olongan agonis beta & +

"entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan

dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. #ebagai obat pemeliharaan sebaiknya

digunakan bentuk tablet yang berefek panjang."entuk nebuliser dapat digunakan untuk

mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang."entuk

injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

& Kombinasi antikolinergik dan agonis beta & +

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena

keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. isamping itu penggunaan obat kombinasi

lebih sederhana dan mudah digunakan.

& olongan Hantin

alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. "entuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak

( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.

Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. %ntiinflamasi

igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,

berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau

11


12/22

prednison."entuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji

kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 45P$ pascabronkodilator meningkat - +*=

dan minimal +2* mg.

c. %ntibiotika

!anya diberikan bila terdapat eksaserbasi.

d. %ntioksidan

apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan C&

asetilsistein. apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan

sebagai pemberian yang rutin

e. Fukolitik

!anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan

eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental. Fengurangi

eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. %ntitusif

iberikan dengan hati&hati

. Re-a%ilitasi

3ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualiti hidup pasien PPOK.Pasien yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah

mereka yang telahmendapatkan pengobatan optimal yang disertai '

• #imptom pernapasan berat

• "eberapa kali masuk ruang gawat darurat• Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin

yang terdiri dari dokter, ahli gi9i, respiratori terapis dan psikolog.Program rehabilitiasi terdiri

dari 0 komponen yaitu ' latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

#. /era0i oksigen

12


13/22

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan

kerusakan sel dan jaringan.Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting

untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun

organ & organ lainnya.

ndikasi '

• Pao+ > *mm!g atau #at O+ > I*=

• Pao+ diantara 22 & 2I mm!g atau #at O+ - ?I= disertai Kor Pulmonal, perubahan

Ppullmonal, !t -22= dan tanda & tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit

paru lain

(. entilasi $ekanis4entilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut,

gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas

kronik.4entilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang


14/22

5ksaserbasi akut dibagi atas'

- 3ipe (eksaserbasi berat) ' memiliki 0 gejala diatas

- 3ipe (eksaserbasi sedang) ' memiliki + gejala diatas

- 3ipe (eksaserbasi ringan) ' memiliki $ gejala diatas ditambah infeksi saluran

napas atas lebih dari 2 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,

peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan - +*= nilai dasar, atau

frekuensi nadi - +*= nilai dasar.

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas."ila telah terjadi gagal napas

segera atasi untuk mencegah kematian.

"eberapa hal yang perlu diperhatikan pada eksaserbasi akut adalah '

• iagnosis berat nya eksaserbasi '

- 8rekuensi napas

- Kesadaran

- 3anda vital

- %nalisa gas darah

- Pneumonia

• 3erapi oksigen adekuat

• Pemberian obat&obatan yang optimal, obat yang diperlukan pada eksaserbasi

akut adalah '- "ronkodilator

- Kortikosteroid

- %ntibiotik

%ntibiotik diberikan pada '

- Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala cardinal (sesak napas yg

bertambah, meningkatnya jumlah sputum, dan bertambahnya purulensi

sputum).

- Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal, apabila salah

satunya adalah bertambahnya purulensi sputum.

- Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis.

Keputusan untuk memilih penggunaan antibiotic oral atau intravena berdasarkan

kemampuan pasien untuk makan dan farmakokinetik antibiotik tersebut.isarankan adalah

pemakaian oral. %pabila digunakan antibiotic intravena maka segera dilakukan terapi sulih

( switch therapy) apabila kondisi pasien membaik. :ama pemberian antibiotik pasien PPOK

eksaserbasi adalah 0&@ hari.

14


15/22

. /era0i Pe$%e*a-an

"ertujuan untuk '

& Femperbaiki fungsi paru

& Femperbaiki mekanik paru

& Feningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

& Femperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu '

$. "ulektomi

+. "edah reduksi volume paru ("4P) 6 lung volume reduction surgey (:4#)

0. 3ransplantasi paru

2.E*e$a 0ar'

2.1. Defenisi

5dema paru merupakan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan dalam

ruang interstisial dan alveolus paru.

2.2.Etiologi

5dema paru terjad dengan cara yang sama seperti edema ditempat lain didalam tubuh.

8aktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari kisaran

negatif akan menyebabkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstitial

paru dan alveoli.

Penyebab edema paru paling umu adalah

$. agal jantung kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensinya peningkatan

tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang interstitial serta alveoli

menjadi banjir

+. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan J bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas

sulfur diogsida . masing J masing menyebabkan kebocoran protein protein plasma

dan cairan secara cepat keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial paru serta

alveoli.

15


16/22

2.3.Klasifikasi

a. 5dema paru kardiogenik

5dema paru kardigenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada

organ jantung. Fisalnya jantung tidak bejerja semestinya seperti jantung memompa tidak

bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.


17/22

& transfusi darah

& gagal ginjal

0. penurunan tekanan onkotik

& sindrom nefrotik

& malnutrisi

1. hiponatremia

2..Patofisiologi

5dema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes

keluar pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara sehingga terjadi gangguan pertukaran

gas( O+ dan


18/22

Kulit pucat

2.(.Pe$eriksaan fisik

• nspeksi ' retraksi dinding dada

• Palpasi ' fremitus melemah• Perkusi ' redup

• %uskultasi ' suara nafas melemah, rongki () ada whee9ing () ada

2.).Pe$eriksaan 0en'n"ang

%. 8oto thorak

• pelebaran atau penebalan hilus

•

corakan paru meningkat ( lebih dari $60 lateral )• kranialisasi vaskuler

• hilus suram dan batas tidak jelas

• interstitalfibrosis ( gambaran seperti granuloma J granuloma kecil atau nodul miler)

".ct&scan

ct&scan resolusi tinggi dapat menunjukan konsolidasi wilayah udara luas, yang mungkin

memiliki distribusi yang dominan di daerah paru J paru. #ebuah pola retikuler distribusi

anterior mencolok sering ditemukan pada


19/22

• Forfin sulfat 0 J 2 mg iv, dapat diulang tiap +2 menit, total dosis $2 mg ( sebaiknya

dihindari )

• iuretik furosemid 1* J ?* v bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 1 jam

atau dilanjutkan drip continiue sampai dicapai produksi urine $ ml6kg""6jam

• "ila perlu ( tekanan darah turun 6 tanda hipoperfusi ) ' dopamin + J 2 ug6kg""6 menit

atau dobutamin + &$* ug6kg""6menit untuk menstabilkan hemodinamik. osis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya

• 3rombolik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard

• 4entilator pada pasien dengan hiposia berat, asidosis6 tidak berhasil dengan oksigen

Operasi pada komplikasi akut unfark miokard seperti regurguitasi, 4# dan ruptur dinding

ventrikel 6 corda tendinae.

3.E$fise$a Par'3.1.Definisi

5mfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan

pada alveoli di paru&paru.

5mfisema suatu diagnosis patologis berupa pembesaran abnormal permanen saluran

udara sebelah distal bronkiolus terminalis, disebabkan oleh destruksi dinding alveoli dan

tanpa fibrosis. Keadaan ini menyebabkan penurunan drastis permukaan alveoli yang

merupakan tempat pertukaran gas antara alveoli dengan pembuluh darah.

19


20/22

3.2. !e"ala E$fis$a

3anda dan gejala 5mfisema meliputi'

$. Pada awal gejalanya sama dengan PPOK

+. #esak nafas disertai dengan suara seperti meniup botol kosong

0. ada berbentuk seperti tong (barrel&chest), otot leher tampak menonjol1. "erat badan menurun akibat nafsu makan menurun

. "atuk menahun

3.3.Faktor Pene%a% E$0ise$a

$. okok

okok adalah salah satu penyebab utama dari penyakit empisema. okok secara patologis

dapat menyebabkan gangguan gerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag

alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplacia, kelenjar mukus bronkus. angguan padasilia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan

bronkiolus, serta infeksi pada paru&paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan

mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.

isamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan en9im

protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (%lfa&$ anti tripsin), sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.

+. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. nsidensi dan

angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara

seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi

makrofag alveolus.

0. nfeksi

nfeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru&paru lebih berat. Penyakit

infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah

pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

1. 8aktor genetik

8aktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. 8aktor genetik diantaranya

adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin 5

(g5) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada

keluarga, dan defisiensi protein alfa J $ anti tripsin.


21/22

idalam paru terdapat keseimbangan antara en9im proteolitik elastase dan anti elastase

supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan

elastik paru rusak. %rsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

. 8aktor #osial 5konomi

5mfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena

perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang

lebih jelek.

@. Pengaruh usia.

2..Klaisikasi

Klasifikasi berdasarkan lokasi kerusakan '

a.


22/22

d) "unyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar

suara P+ mengeras pada :#" &.

Pemeriksaaan penunjang

• #pirometri• Aji "ronkodilator

• 8oto rontgen thorak P%

22

PPOK, Emfisema, Edema Paru

Documents