Portofolio I - Kasus Medik (PEB)

PORTOFOLIO

PREEKLAMPSIAoleh:

dr. M. Ridho AdityaPendamping:

dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OGRSUD AJI BATARA AGUNG DEWA SAKTISAMBOJA KUTAI KARTANEGARAMEI 2015PREEKLAMPSIA

Definisi

Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dapat dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia.

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau +2 atau 1 g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan; karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius.

Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan :

1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih;

2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif;

3) Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam;

4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium;

5) Edema paru-paru atau sianosis.

Etiologi

Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan penyebab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai penyebab pre-eklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan terori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini.

Perubahan anatomi-patologik

Plasenta. Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing anteriopathy.Ginjal. Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil.

Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre-eklampsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler; 3) kelainan pada tubulus-tubulus Henle; 4) spasmus pembuluh darah ke glomerulus.

Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsel Bowman.

Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus Henle berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi.

Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besara perubahan yang digambarkan menghilang, hanya kadang-kadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.

Hati. Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat perdarahan yang tidak teratur.

Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama di sekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan di tempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas perubahan pada hati.

Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.

Retina. Kelainan yanag sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola-arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpangan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina.

Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik, karena retina akan melekat lagi beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.

Paru-paru. Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.

Jantung. Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklampsia jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. Sheehan (1958) menggambarkan perdarahan subendokardial di sebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah timbulnya penyakit.

Kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.

Perubahan fisiologi patologik

Perubahan pokok yang didapatkan pre-eklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, Altchek dkk. (1968) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerulus. Pada beberapa lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganaggu; pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.

Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan air.Fungsi ginjal pada pre-eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Perubahan pada retina. Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat.

Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre-eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal.

Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre-eklampsia berat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan.

Skotoma, diplopia, dan ambliopia pada penderita pre-eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.

Perubahan pada otak. McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

Metabaolisme dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi di sini pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan.

Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre-eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Penderita pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.

Elektrolit, kristaloid, dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre-eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas-batas normal.Gula darah, bikarbonas, dan pH pun normal.

Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre-eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat meningkat.

Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklampsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi.

Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut meningkat lagi pada pre-eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

Frekuensi

Frekuensi pre-eklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial-ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%.

Pada primigravida frekuensi pre-eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primagravida muda. Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsia.

Gambaran klinik

Biasanya tanda-tanda pre-eklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre-eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada pre-eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre-eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak.Tabel 1. Gejala dan tanda pre-eklampsia berat

1. Tekanan darah Sistolik > 160 mmHg

2. Tekanan darah diastolik > 110 mmHg

3. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan iketus

4. Trombosit < 100.000/mm35. Oliguria < 400 ml/24 jam

6. Proteinuria > 3 g/liter

7. Nyeri epigastrium

8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

9. Perdarahan retina

10. Edema pulmonum

11. Koma

Diagnosis

Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan, apa lagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat diramalkan; dan bila eklampsia terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk. Diagnosis diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong; proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul sebelum triwulan ke-3, sedang pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna; pada umumnya fungsi ginjal normal pada pre-eklampsia ringan. Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini pre-eklampsia. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.Penanganan

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-eklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.

Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi eklampsia, dan janin yang sudah cukup matur lebih baik hidup di luar kandungan daripada dalam uterus. Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eklampsia, terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah: (1) tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih; (2) proteinuria 1 + atau lebih; (3) kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang; (4) penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba. Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan dianjurkan untuk segara datang jika ada keluhan. Sementara itu, ia dinasehatkan untuk banyak beristirahat dan mengurangi pemakaian garam dalam makanan.

Tabel 2. Penilaian kondisi janin pada pre-eklampsia

1. Penilaian pertumbuhan janin

Pemanatauan pertumbuhan tinggi fundus uteri

Pemeriksaan ultrasonografi

2. Penilaian ancaman gawat janin

Pemantauan gerakan janin

Non-stress tests dan contraction stress tests.

Profil biofisik janin :

reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin;

volume cairan ketuban;

gerakan janin;

tonus janin.

Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban

Pemeriksaan perfusi plasenta (uterine blood flow)

Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih prematur penundaan pengakhiran kehamilan mungkin dapat menyebabkan eklampsia atau kematian janin. Pada janin dengan berat badan rendahpun kemungkinan hidup pada pre-eklampsia berat lebih baik di luar daripada di dalam uterus. Cara pengakhiran dapat dilakukan dengan induksi persalinan atau seksio sesarea menurut keadaan. Pada umumnya indikasi untuk pengakhiran kehamilan ialah (1) pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih dari cukup-bulan; (2) pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 10-14 hari, dan janin sudah cukup matur; (3) pre-eklampsia berat; (4) eklampsia.

Penanganan pre-eklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-eklampsia. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan pengaliran darah ke plasenta meningkat, aliran darah ke ginjal juga lebih banyak, tekanan vena pada ekstrimitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. Selain itu, juga mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar. Oleh sebab itu, dengan istirahat biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. Pemberian fenobarbital 3 x 30 mg sehari akan menengkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.

Apakah restriksi garam berpengaruh nyata terhadap pre-eklampsia, masih belum ada persesuaian faham. Ada yang menyatakan bahwa jumlah garam pada makanan sehari-hari tidak berpengaruh banyak terhadap keadaan pre-eklampsia, penulis lain sebaliknya menganjurkan garam dalam diet penderita.

Pada umumnya pemberian diuretika dan antihipertensiv pada pre-eklampsia ringan tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak menghentikan proses penyakit dan juga tidak memperbaiki prognosis janin. Selain itu, pemakaian obat-obat tersebut dapat menutupi tanda dan gejala pre-eklampsia berat.

Biasanya dengan tindakan yang sederhana ini tekanan darah turun, berat badan dan edema turun, proteinuria tidak timbul atau mengurang. Setelah keadaan menjadi normal kembali, penderita dibolehkan pulang, akan tetapi harus diperiksa lebih sering daripada biasa. Karena biasanya hamil sudah tua, persalinan tidak lama lagi berlangsung. Bila hipertensi menetap biarpun tidak tinggi, penderita tetap tinggal di rumah sakit. Dalam hal ini perlu diamati keadaan janin dengan pemeriksaan kadara estriol dalam air kencing berulangkali, pemeriksaan ultrasonik, amnioskopi, dan lain-lain. Perlu diperhatikan bahwa induksi pesalinan yang dilakukan terlalu dini akan merugikan karena bahaya prematuritas, tetapi sebaliknya induksi yang terlambat dengan adanya insufisiensi plasenta akan menyebabkan kematian intrauterin janin. Bila keadaan janin mengizinkan, ditunggu dengan melakukan induksi persalinan, sampai kehamilan cukup-bulan atau lebih dari 37 minggu.

Beberapa kasus pre-eklampsia ringan tidak membaik dengan penanganan konservatif. Tekanan darah meningkat, retensi cairan dan proteinuria bertambah, walaupun penderita istirahat dengan pengobatan medik. Dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.

Penanganan pre-eklampsia berat

Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya bahaya eklampsia.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: (1) larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan intramuskulur bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresus baik, refleks patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 per menit. Obat tersebut, selain menenangkan, juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis; (2) klorpromazin 50 mg intramuskulus; (3) diazepam 20 mg intramuskulus.

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobatan tersebut di atas menjadi lebih baik. Akan tetapi, umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dalam keadaan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak benar, dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya.

Penanggulangan pre-eklampsia dalam persalinan

Rangsang untuk menimbulkan kejangan dapat berasal dari luar atau dari penderita sendiri, dan his persalinan merupakan rangsang yang kuat. Maka dari itu, pre-eklampsia berat lebih mudah menjadi eklampsia pada waktu persalinan.

Untuk penderita pre-eklampsia diperlukan analgetika dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan memberikan narkosis umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan saraf pusat. Anestesia lokal dapat diberikan bila tekanan darah tidak terlalu tinggi dan penderita masih sommolen karena pengaruh obat.

Ergometrium menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat meningkatkan tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak dianjurkan, kecuali jika ada perdarahan postpartum karena atonia uteri. Pemberian obat penenang diteruskan sampai 48 jam postpartum, karena ada kemungkinan setelah persalinan berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia timbul. Selanjutnya obat tersebut dikurangi secara bertahap dalam 3 4 hari.

Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia janin diancam bahaya hipoksia, dan pada persalinan bahaya ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio-sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. Postpartum bayi sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia intrauterin, pengaruh obat penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi dari itu, semua peralatan untuk keperluan tersebut perlu disediakan.

Portofolio

Nama Peserta

: dr. M. Ridho AdityaNama Wahana: RSUD Aji Batara Agung Dewa Sakti SambojaTopik

: Kasus Medis

Tanggal (Kasus): 27 Maret 2015Nama Pasien

: Ny. F.KNo. MR

: 74.57.05.15Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OGTempat Presentasi: Ruang Komite Medik RSUD ABADI SambojaObjektif Presentasi: Keilmuan

Deskripsi: Perempuan, usia 30 tahun, hamil anak kedua datang ke RSUD ABADI Samboja rujukan dari puskesmas Muara Jawa dengan keluhan utama nyeri perut yang menjalar ke pingang dan ari-ari sejak 12 jam SMRSTujuan: Mengetahui tatalaksana kasus medis

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas: Presentasi dan Diskusi

IDENTITAS PASIENNama

: Ny. F.KUmur

: 30 tahunAlamat

: Handil 4, Muara Jawa Pekerjaan: IRT

Pendidikan: Tamat SMA

Nama Suami: Tn.A.NUmur

: 30 tahun

Alamat

: Handil 4, Muara Jawa

Pekerjaan: Wiraswasta

Pendidikan: SD1. SUBJEKTIFPasien wanita, 30 tahun, masuk Ruang Kebidanan Rumah Sakit Umum Daerah Aji Batara Agung Dewa Sakti Samboja tanggal 27 Maret 2015 pukul 04.15 WITA rujukan puskesmas Muara Jawa, dengan :

Keluhan Utama : Nyeri perut yang menjalar ke pinggang dan ari-ari sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakitRiwayat Penyakit Sekarang : Nyeri perut yang menjalar ke pinggang dan ari-ari sejak 12 jam SMRS Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)

Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan (-) Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu. HPHT 20-07-2014. TP 27-03-2015.

Gerak anak dirasakan sejak 4,5 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan mual, muntah dan perdarahan pada umur kehamilan muda dan tua. Hamil anak kedua Prenatal Care ke bidan dan puskesmas teratur.

Riwayat menstruasi: menarche umur 13 tahun, siklus teratur tiap 28 hari, lamanya 7 hari, dengan 2-3 kali ganti pembalut perhari, nyeri haid (-).

Penglihatan kabur (-), nyeri ulu hati (-)

Demam (-)

BAB dan BAK biasa

Riwayat Kehamilan :

Hamil anak kedua

Riwayat persalinan anak pertama tahun 2010, lahir di bidan, jenis kelamin perempuan, lahir spontan, aterm,sehat, berat badan lahir 3500Riwayat Perkawinan:

Perkawinan pertama, menikah tahun 2009

Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga menderita hipertensi dan DM

Riwayat KB: KB suntik 3 bulan, 4 tahun (2010 -2014)

2. OBJEKTIF

Keadaan Umum: sedang

Kesadaran

: CMCTekanan Darah: 170/110 mmHgFrekuensi Nadi : 84x/menit

Frekuensi Nafas: 20x/menit

Suhu Axilla

: 36,5 CBerat Badan

: 70 kgPemeriksaan Sistemik :

Kepala

: bentuk dan ukuran normal, rambut hitam, tidak mudah dicabutMata

: konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)

THT

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, tanda radang (-)

Tidak teraba pembesaran KGBParu

: I: simetris statis dan dinamis, massa (-), tanda radang (-)

Pa : fremitus kiri=kanan

Pe : sonor kiri dan kanan

Au : suara napas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung: I: iktus tidak tampak

Pa : Iktus teraba 1 jari LMCS RIC V

Pe : batas jantung dalam batas normal

Au : bunyi murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen (SO):

I: tampak membuncit sesuai usia kehamilan

Linea mediana hiperpigmentasi, striae (+)Pa: L1 : TFU teraba 3 jari di bawah processus xyphoideus ( 31 cm)Teraba masa besar, lunak, noduler

L2 : teraba tahanan terbesar di kiri, bagian kecil di kananL3 : teraba massa keras, bulat, floating

L4 : DivergenPe : tympani

Au : BU (+) normal

His (1-2 x dalam 10 menit ,lama 5-3 detik ), BJA (+) 154x/menit,regulerTFU : 31 cm, TBA : 2740 gram

Genitalia (SO): VT : pembukaan 1-2 cm, portio tebal lembut, ketuban +, kepala, Hodge I, Blood Slym (-)Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, oedem +/+Pukul 04.50 WITA : Ketuban pecahPemeriksaan Laboratorium : Darah Lengkap : Hb : 12,2 g/dl , leukosit : 9.750, Ht : 37,8 %,

Trombosit : 269.000

Clooting Time : 4 menit

Blooding Time : 2 menit 30 detikSGOT/SGPT : 22/12 U/LHbsAg : Non Reaktif

Gol.Darah : A+

Urin lengkap : protein (+), Keton (+)3. ASSESSMENTDiagnosis : G2P1A0H1 Inpartu Kala I fase laten + PEB + Janin hidup tunggal intra uterin4. PLANLapor : dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OG

Observasi Ku, VS, His, BJAMgSo4 Full DoseNifedipin oral 3 x 5 mgDopamet 3 x 250 mgRencana SC pukul 07.00 WITAFollow Up :27 Maret 2015 Pukul 07.30 WITA : Dilakukan SCPukul 08.00 WITA : Lahir bayi perempuan dengan BBL: 3596 gr, PBL : 50 cm, apgar score 8/9Pukul 08.30 : Selesai SC

Instruksi Post Op dari dr.Ferri Sp.OG : Sementara puasa

IVFD 2 kolf/hari

Drip oxsitosin 2 ui

Gastrul 3x2 tab per rectal

Cefazolin 3x1 gr

MgSo4 terjadwal

Ketorolac 3 x 30 mg

Alinamin F 3x1 amp

Vit C 3x1 amp

Cek Hb Post Op

Hasil darah rutin Post Op :

Hb

: 11,0 gr/dl

Leukosit : 16.700 /mm3

Ht

: 32,8 %

Trombosit: 261.00028 Maret 2015 : hari perawatan ke-1S/ nyeri luka operasiO/ Ku: sedang, Kes: CMC

TD: 140/100, Frek Napas : 18x/mnt, Nadi : 80x/menit, suhu : 36,5 C TFU : 2 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal A/ P2A0H2 Post SC hari 1 + PEB dalam regimen MgSo4 dosis maintenance P/ IVFD RL + drip Oxsitosin 20 ui

MgSo4 40 % dalam syring pump

Cefazolin 3x 1gr

Alinamin F 3 x 1 ampul

Ketorolac 3x 30 mg

Vit C 3x 1 amp

Gastrul 3x 2 tab per rectal

Rencana Aff Kateter Urin

29 Maret 2015 : hari perawatan ke-2S/ nyeri luka operasi

O/ Ku: sedang, Kes: CMC

TD: 150/100, Frek Napas : 20x/mnt, Nadi : 78x/menit, suhu : 36,5 C

TFU : 2 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal

A/ P2A0H2 Post SC hari 2 + PEB

P/ IVFD RL 2 kolf/hari

Cefazolin 3x 1gr

Asam Mefenamat 3 x 500 mg

SF 1 x 1 tab

Dopamet 3 x 250 mg

29 Maret 2015 : hari perawatan ke-3S/ Keluhan (-)

O/ Ku: sedang, Kes: CMC

TD: 150/100, Frek Napas : 20x/mnt, Nadi : 82x/menit, suhu : 36,5 C

TFU : 3 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal

A/ P2A0H2 Post SC hari 3 + PEB

P/ Aff Infus

Co. Amoxiclav 3 x 1 tab

Asam Mefenamat 3 x 500 mg

SF 1 x 1 tab

Dopamet 3 x 250 mg

GV dang anti perban

Boleh Rawat Jalan

DISKUSI

Seorang pasien Perempuan, \usia 30 tahun, hamil anak kedua datang ke RSUDABADI Samboja rujukan dari puskesmas Muara Jawa dengan keluhan utama nyeri perut yang menjalar ke pingang dan ari-ari sejak 12 jam SMRS Pasien saat ini sedang hamil anak kedua dengan hipertensi dalam kehamilan. Pasien datang dalam kedaan inpartu kala I fase laten dengan usia kehamilan 40-41 minggu, Kedaan umum pasien sedang, dengan tekanan darah 1970/110mmHg. Hasil pemeriksaan urin didapatkan nilai protein (+) keton (+). Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis G2P1A0H1 Inpartu Kala I fase laten + susp. PEB + Janin hidup tunggal intra uterin.Pasien segera di tatalaksana dengan pemasangan regimen MgSo4 full dose. Nifedipen 5 mg, dopamet 3 x 250 mg, dan direncanakan SC emergensi untuk mencegah terjadinya komplikasi pada bayi dan pasien.

Pada pasien ini diberikan regimen MgSo4 24 post SC mencegah penyakitnya berlanjut ke Eklampsia, dan pemberian terapi anti hipertensi oral untuk mengontrol tekanan darahnya.

17