Portofolio chf.doc

Nama Peserta : dr. Apri Yola

Nama Wahana : RSUD Kecamatan Mandau

Topik : Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif

Tanggal (Kasus) : 11 November 2014

Nama Pasien : Tn. S No. RM : 04.79.54

Tanggal Persentasi : 27 November 2014 Nama Pendamping : dr. Henny Susiana

Tempat Persentasi : RSUD Kecamatan Mandau

Obyektif Persentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

N Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Seorang laki – laki berumur 30 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 7 hari SMRS. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh

cuaca. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas. Sesak timbul dengan aktivitas ringan dan berkurang dengan istirahat. Pasien sering terbangun di malam hari karena sesak, nyaman dengan posisi duduk daripada berbaring. Sejak 1 hari SMRS sesak dirasakan semakin memberat, tidak berkurang dengan istirahat. Dada dirasakan berdebar-debar. Nyeri dada (-), batuk (+), nafsu makan berkurang, BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Tinjauan Pustaka

Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Persentasi dan diskusi Email Pos

Data Pasien : Nama : Tn. S No. Registrasi : 04.79.54

Nama Klinik : RSUD Kecamatan Mandau Telp : - Terdaftar Sejak : -

Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :1. Dyspneu d’effort 2. Ortopnea3. Dispnea nokturnal paroksismal

2. Riwayat Pengobatan : pasien belum ada berobat sebelumnya

3. Riwayat kesehatan/penyakit : riwayat sesak nafas dan kaki bengkak (+) sebelumnya, berobat ke dokter umum

4. Riwayat Keluarga : tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

5. Riwayat pekerjaan : tukang kayu

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik : -

7. Lain – lain : ( diberi contoh : Pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, sesuai dengan fasilitas wahana )Pemeriksaan Fisik :

TTV : TD: 110/80 mmHg N : 94x/menit S : 36,5 0c RR : 44x/menit Kesadaran : CM, GCS E4M6V5

Kepala : conjunctiva anemis : +/+. Sklera ikterik : -/- Leher : JVP 5+2 cmH2O Thorak : gerakan dinding dada simetris kiri kanan Jantung`: batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri 2 jari lateral LMCS, BJ I dan II regular, gallop

(+), murmur sulit dinilai Paru : suara nafas vesikuler, ronkhi (+/+), Wheezing (-/-) Abd : tampak datar, supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae, ascites (-), BU (+) normal Ekst : Akral hangat, CRT < 2”, edema pretibia (-/-)

Pemeriksaan Penunjang: Laboratorium:

Hb : 11,9 gr/dl, leukosit: 10.900/ul, trombosit : 255.000/ul, GDS : 126mg/dl Ureum: 37mg/dl, kreatinin: 0,66mg/dl Albumin: 3,68g/dl

Pemeriksaan Radiologi : CTR > 50%, bentuk jantung boot shape, pinggang jantung hilang, elongasi aorta, LVHTerdapat peningkatan corakan bronkhovaskuler hampir seluruh lapang paru, sinus costophrenikus kanan kiri lancip

EKG: kesan irama sinus, LVH, LBBB

Daftar Pustaka 1. Panggabean MM, Manurung D, Ghanie A. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat

Penerbitan IPD FKUI : Jakarta. 2006. 1513-192. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit, ed 6. Volume 1. Jakarta: EGC. 2006 3. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al editor. Cardiology. In: Harrison’s manual of

medicine 17th ed. USA: McGraw Hill, 2009: 730-5. 4. Setiawati A, Nafrialdi. Obat gagal jantung. Dalam: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik

FKUI: Jakarta.2007. 299-311

Subjektif

Seorang laki – laki berumur 30 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 7 hari SMRS. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas. Sesak timbul dengan aktivitas ringan dan berkurang dengan istirahat. Pasien sering terbangun di malam hari karena sesak, nyaman dengan posisi duduk daripada berbaring. Sejak 1 hari SMRS sesak dirasakan semakin memberat, tidak berkurang dengan istirahat. Dada dirasakan berdebar-debar. Nyeri dada (-), batuk (+), nafsu makan berkurang, BAB dan BAK tidak ada keluhan.

ObjektifPemeriksaan Fisik :

TTV : TD: 110/80 mmHg N : 94x/menit S : 36,5 0c RR : 44x/menit Kesadaran : CM, GCS E4M6V5

Kepala : conjunctiva anemis : +/+. Sklera ikterik : -/- Leher : JVP 5+2 cmH2O Thorak : gerakan dinding dada simetris kiri kanan Jantung`: batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri 2 jari lateral LMCS, BJ I dan II regular, gallop

(+), murmur sulit dinilai Paru : suara nafas vesikuler, ronkhi (+/+), Wheezing (-/-) Abd : tampak datar, supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae, ascites (-), BU (+) normal Ekst : Akral hangat, CRT < 2”, edema pretibia (-/-)

Pemeriksaan Penunjang: Laboratorium:

Hb : 11,9 gr/dl, leukosit: 10.900/ul, trombosit : 255.000/ul, GDS : 126mg/dl Ureum: 37mg/dl, kreatinin: 0,66mg/dl Albumin: 3,68g/dl

Pemeriksaan Radiologi : CTR > 50%, bentuk jantung boot shape, pinggang jantung hilang, LVH Terdapat peningkatan corakan bronkhovaskuler hampir seluruh lapang paru, sinus costophrenikus kanan kiri lancip

EKG: kesan irama sinus, LVH, LBBB

AssesmentDyspnea ec edema paru ec gagal jantung kongestif NYHA III-IV

Planning O2 3L/menit

Diet ML 1500 kkal, rendah garamIVFD RL 8 tetes/menitInj. Furosemid 2x20 mgPasang kateter

Followup: 12 November 2014:S : Sesak berkurang, batuk berkurangO : kesadaran: CM, TD 120/70mmHg, HR 96x/menit, RR 32x/menit

JVP 5+2 cmH2O, BJ I dan II regular, gallop(+), rhonki (+/+)A : Dyspnea ec edema paru ec gagal jantung kongestif NYHA III-IVP : Diet ML 1500 kkal, rendah garam

O2 3L/menitIVFD RL 8 tetes/menit

Inj. Furosemid 2x20 mgInj. Ceftriaxon 1x2 gInj. Ranitidin 2x50 mgCaptopril 4x12,5 mgDigoksin 1x0,125 mgSpironolakton 1x25 mg

13 November 2014:S : Sesak berkurang

O : kesadaran: CM, TD 110/70mmHg, HR 80x/menit, RR 30x/menitJVP 5+2 cmH2O, BJ I dan II regular, gallop(+), rhonki (+/+)

A : Dyspnea ec edema paru ec gagal jantung kongestif NYHA III-IVP : Diet ML 1500 kkal, rendah garam

IVFD RL 8 tetes/menitO2 3L/menit

Inj. Furosemid 2x20 mgInj. Ceftriaxon 1x2 gInj. Ranitidin 2x50 mgCaptopril 4x12,5 mgDigoksin 1x0,125 mgSpironolakton 1x25 mg

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DefinisiGagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan

tubuh. Penyakit ini dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung kongestif diikuti oleh peningkatan volume darah yang abnormal dan cairan interstisial jantung.

Penyebab dasar gagal jantung kongestif antara lain penyakit jantung arterosklerosis, penyakit hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati yang melebar, penyakit jantung kongenital. Disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri koronaria adalah penyebab utama dari gagal jantung

EtiologiGagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

KlasifikasiBerdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal

jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: a. Kelas 1: penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejalab. Kelas 2: sesak nafas saat aktivitas berat

c. Kelas 3: sesak nafas saat aktivitas sehari-harid. Kelas 4: sesak nafas saat sedang istirahat

PatofisiologiGagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom dengan banyak penyebab yang melibatkan ventrikel kanan, kiri atau

keduanya. Curah jantung pada gagal jantung kongestif biasanya di bawah batas normal. Kelainan biokimia instrinsik menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang, yang biasanya berhasil baik dengan obat ionotropik positif. Hal ini khas untuk gagal jantung kronis akibat penyakit pembuluh koroner, hiprtensi atau gagal akut disebabkan infark otot jantung. Kadang timbul gagal “high-output”. Dalam keadaan ini, kebutuhan tubuh sangat tinggi walaupun curah jantung ditingkatkan tetapi tetap tidak mencukupi. Kegagalan highoutput (gagal jantung dengan curah yang tinggi) dapat terjadi akibat hipertiroidisme, beri-beri, anemia, dan pintas-arteriovenus. Gagal jantung ini kurang respons terhadap obat-obat inotropik.

Tanda dan gejala utama semua bentuk gagal jantung meliputi takikardi, penurunan toleransi gerakan badan dan sesak napas, edema perifer dan paru-paru, serta kardiomegali. Penurunan toleransi gerak badan dengan cepat menimbulkan kelemahan otot terutama akibat langsung penurunan curah jantung. Jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu meningkatkan aktivitas simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi rennin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi miokard.

Gambaran KlinisManifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan

timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2, yaitu:

Kriteria mayor : Kriteria minor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.Peningkatan tekanan vena jugularis

3.Ronkhi basah tidak nyaring

4.Kardiomegali

5.Edema paru akut

6.Irama derap S3

7.Refluks hepatojugular.

1.Edema pergelangan kaki

2.Batuk malam hari

3.Dispneu d’effort

4.Hepatomegali

5.Efusi pleura

6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.Takikardi

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

PenatalaksanaanGagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga

penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.Prinsip penatalaksanaan gagal jantung:

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.2. Diet makanan lunak Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein rendah garam3. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

a. Digitalisasi

Sifat umumnya sebagai inotropik positif yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokard. Preparat digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot jantung, yaitu kerja inotropik positif (meningkatkan kontraksi miokard), kerja kronotropik negatif (memperlambat denyut jantung), dan kerja dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel-sel jantung). Contoh preparat digitalis yang banyak digunakan adalah digoksin. Dosis 0,125-0,25 mg sehari jika fungsi ginjal normal.

b. Menurunkan beban jantunga) Diuretik

Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Dapat digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival dan harus dikombinasi dengan penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.

b) ACE-IDianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki gejala, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. Captopril merupakan ACE-I yang sering digunakan dengan dosis inisiasi 6,25 mg dan dosis pemeliharaan 25-50 mg. Pemberian ACE-I harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan gejala.