Nama:Novita fitriNPM:1102012201Pbl ske 2 blok kardio (PJK)LI 1
Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantungLO 1.1
MakroskopisPembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner
dan vena koroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh
darah pada jantung di pengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan
parasimpatis .1. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding
jantungTerdiri dari :a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan
cabang aorta tepat di atas katup semiulnar aorta. Artei ini
terletak di atas sulkus aorta .1) Arteri interventikularr anterior
(desenden) yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan
dan kiri serta membentuk satu cabang ,arteri marginalis kiriyang
mensuplai darah ke ventrikel kiri.2) Arteri sirkumflkesa mensuplai
darah ke antrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi posterior ,arteri
srkumfleksa beranastomosis(menyatu) dengan arteri koroner kanan.b.
Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai berikut :1)
Arteri interventikuler posterior (ddesenden), yang mensuplai darah
untuk kedua dinding ventrikel.2) Arteri marginalis kanan yang
mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.c. Vena
jantung (besar,sedang,dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium
ke sinus koroner,yang kemudian bermuara di atrium kanan.Darah
sendiri mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot
jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat
kontraksi berlangsung.
I. Innervasi JantungPericardium diinervasikan oleh vagus (X)
nerve yang ada di medulla oblongata. Semua cabang dari vagus
(parasimpatik) dan semua cabang simpatik ( kecuali cardiac branch
pada superior cervical symphatetic ganglion) mengandung fiber
aferen dan eferen, namun cardiac branch pada superior cervical
symphatetic ganglion semuanya eferen. Fiber simpatik akan
mengakselerasi jantung dan melebarkan coronary artery apabila
distimulasi. Dimana vagal fibres memperlambat jantung dan
menyebabkan vasokonstriksi pada coronary arteries
Di sekitar jantung, autonomic nerve akan membentuk cardiac
plexus. Plexus ini memiliki sel ganglion. Biasanya dideskripsikan
dengan bagian superficial dan bagian deep.Bagian-bagian cardiac
plexus :A. Superficial (ventral) part of the cardiac plexusThe
superficial (ventral) part of the cardiac plexus terdapat di bawah
aortic arch dan bagian anterior dari pulmonary artery. Dibentuk
dari cardiac branch of the left superior cervical sympathetic
ganglion dan the lower of the two cervical cardiac branches of the
left vagus. Small cardiac ganglion biasanya ada di plexus ini
tepatnya di bagian bawah aortic arch dan sebelah kanan ligamentum
arteriosum. Bagian dari cardiac plexus ini menghubungkan dengan
bagian deep, right coronary plexus dan left anterior pulmonary
plexus.B. Deep (dorsal) part of the cardiac plexusAda di bagian
anterior dari tracheal bifurcation, dibawah pulmonary trunk dan
bagian posterior aortic arch. Dibentuk dari cardiac branches of the
cervical and upper thoracic sympathetic ganglia dan vagus dan
recurrent laryngeal nerves.C. Left coronary plexusLebih besar dari
yang kanan, dibentuk dari perpanjangan dari setengah bagian kiri
deep part dari cardiac plexus dan beberapa fiber dari kanan. Akan
menginervasikan left coronary artery untuk menyuplai atrium dan
ventrikel kiri.D. Right coronary plexusDibentuk dari bagian
superficial dan deep. Akan menginervasikan right coronary artery
untuk menyuplai atrium dan ventrikel kanan.E. Atrial
plexusDerivatif dari lanjutan kiri dan kanan dari cardiac plexus
sepanjang coronary arteries. LO 1.2 MikroskopisI. BLOOD VESSELSA.
Struktur dan fungsi pembuluh darahPembuluh darah adalah serangkaian
tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke
jaringan kemudian kembali ke jantung. Ada tiga jenis pembuluh darah
utama, arteri, kapiler, dan vena.1. Arteri, berfungsi untuk membawa
darah meninggalkan jantunga. Struktur dinding arteri. Semua dinding
arteri tersusun dari tiga lapisan; adventitia terluar terdiri dari
jaringan ikat fibrosa; media tengah terdiri dari oto polos atau
serabut elastis; dan intima dalam terdiri dari sel endothelial.b.
Jesnis Arteri(1) Arteri Elastik. Arteri terbesar pada jantung
memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik.
Distensi jaringan saat sistole dan pengerutan saat diastole
berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengeruh
sifat pulsatil denyut jantung.
(2) Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi arteri
muskular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada
dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri
penyebar (penghantar); ukuran lumennya diatur sistem saraf,
sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk
memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.
(3) Arteri kecil tersusun dari serabut otot dan serabut elastis
dalam jumlah yang beragam. Komposisi jumlahnya bergantung pada
ukuran dan posisi arteri. Serabut ini manahan alran pulsatil darah
menjadi aliran yang tenang.(4) Arteriols yang merupakan arteri
kecil dengan lumen sempait dan diding muskulat tebal, membawa darah
ke jaringan kapila
2. Kapilar, adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien
dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapilar menghubungkan
arteriol dan venula. Seluruh jaringan memiliki kapilar, kecuali
kartilago, rambut, kuku, dan kornea mata.a. Pada sisi kapilar yang
berasal dari satu arteriol, sebuah spincter prekapilar otot polos
mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaringan kapilar. Spincter
berkontraksi dan berelaksasi secara intermitten (vasomotion) dan
lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif.b. Velositas aliran
darah dalam jaringan kapilar terlalu lambat untuk memungkinkan
terjadinya pertukaran nutrien, zat sisa, dan gas-gas.c. Keseluruhan
area kapilar sangat luas, dengan area permukaan diperkirakan
sekitar 7000 meter persegi pada tubuh orang dewasa.d. Anastomosis
arteriovena( saluran pintas AV) adalah saluran alternatif yang
memungkinkan darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke
sirkulasi vena tanpa harus melalui kapilar.Terdapat 3 jenis:1.
kapiler fenestra2. kapiler kontinu3. Sinusoidal capillaries
(discontinuous)Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang
antar sel.3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)Cirri-cirinya
:a. Wide lumensb. Follow a tortuous pathc. Gaps between endothelial
cellsd. Fenestration ++e. Phagocytic cellsf. Discontinuous basal
lamina
Liver, spleen, bone marrow2a1b3FenestratedContinuous
Discontinuous
3. Vena membawa darah kembali ke atrium jantung.
a. Struktur dinding vena. Lapisan dinding vena seperti lapisan
dinding arteri, tetapi otot polos dan serabut dan serabut
elastisnya lebih sedikit dan jaringan ikatnya fibrosanya lebih
banyak.(1) Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena
menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung
dalam tekanan yang sangat rendah.(2) Vena memiliki katup, yang
muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya, untuk mencagah
aliran balik.b. Jenis vena. Sistem vena berawal dari ujung vena
jaring-jaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu
menjadi venule, dan kemudian menjadi vena kecil, sedang, dan vena
besar.Capillary bedMuscular arteryArteriole Metarteriole
1) Venulea) Tunika intima(1) Selapis endotel.b) Tunika media(1)
Tipis, 1-3 lapis otot polos.c) Tunika adventitia(1) Relatif
tebal.Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.
2) Vena kecil & vena sedangTergantung arteri pasangan.3)
Vena besara) Tunika intima(1) Selapis endotel.(2) Jaringan
subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.b) Tunika
media(1) Tipis, kadang .c) Tunika adventitia(1) Paling tebal, otot
polos membujur.(2) Membrana elastika eksterna .
LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi pembuluh darah jantungLI
3 Memahami dan menjelaskan penyakit jantung coronerLO 3.1
DefinisiPenyakit jantung koroner adalah penyempitan atau
penyumbatan arteri koronaria, yaitu arteri yang menyalurkan darah
ke otot jantung. Bila aliran darah ke otot jantung lambat, maka
jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. Hal
ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila
satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total,
akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung.2
A BGambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B)
Trombus koroner akut. (sumber dari kepustakaan 9)Arteri koronaria
yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh
penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan
kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah,
seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak
terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang
lunak di bagian dalam. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum
ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya
yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan
penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang
ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan
demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 41) Angina Pektoris
Stabil2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)3) Infark Miokard tanpa
ST-elevasi (NSTEMI)4) Infark Miokard dengan ST-elevasi
(STEMI)Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau
gangguan irama jantung.(1) Angina stabil Disebut juga angina
klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.Apabila plak
ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil, maka serangan
angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada
waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis
angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila
didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas
fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat,
lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak disertai keluhan
sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan,
dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun
terakhir.4-5(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)Angina pektoris
ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering
menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada
saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik
permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang
sementara di pembuluh darah koroner.4-5Nyeri angina dapat menyebar
ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat
ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja
suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun
jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat
arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium.
Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina
pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat,
maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina
pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.2Angina
pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina
prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit
arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria
menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau
terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang
menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina
pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu
waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan
aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya
bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.2Beberapa
kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak
stabil, yaitu:a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi
peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina
pektoris yang dialami selama ini.b. Angina at rest / nocturnal.c.
new-onset exertional Angina yaitu yang baru timbul dalam kurang 2
bulan.d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark
miokard akut (IMA).(3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi
(NSTEMI)Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI
dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya
nekrosis miokard. 2,4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI
/ IMA)Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
aliran drah ke otot jantung terganggu.a. Infark SubendokardInfark
yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding
ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat
trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis
pada miokard.b. Infark TransmuralNekrosis miokard yang terjadi pada
seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium
sampai epikardium). Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri
koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis. 2,4Pada
publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark
Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark
miokard dengan gelombang Q yang patologis.6LO 3.2
EpidemiologiPrevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun
ke tahun. Menurut estimasi WHO, sekitar 50 % dari 12 juta penduduk
dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. Survei kesehatan
rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen
Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19,8% dari seluruh
penyebab kematian pada tahun 1993, meningkat menjadi 24,4 % pada
tahun 1998. Hasil SKRT pada tahun 2001, PJK menempati urutan
pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia.
2,4-6,9Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan
manifestasi klinis akut dari PJK, mempunyai resiko mendapat
komplikasi yang serius bahkan kematian. SKA merupakan penyebab
kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah
Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka
perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional
dibandingkan penyakit jantung lainnya. 2,4,8-10SKRT pada tahun 1995
di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit
kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya
semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. Di Makassar,
didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama
5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati
urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai
8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit
Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005
sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas
rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK
tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328
orang , tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan
5402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.LO 3.3
EtiologiPenyebab PJK secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya
asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli,
vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan
perkataan lain, ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dengan masukannya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan
masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia (iskemia)
yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan
hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.
Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga
perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang
ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya
akan lebih cepat muncul.2,4-5,11Ruptur dari plak aterosklerosis
dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil
(APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau
total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai
penyumbatan/penyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi
plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis
yang berat akan terjadi angina tak stabilFAKTOR RISIKOFaktor risiko
penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang
risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.
Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia, jenis
kelamin, dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda.1-2Faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi:a. Jenis KelaminDari sisi
jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding
perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama antara pria
dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan
feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6b. UmurMakin
bertambah usia, makin mudah kena serangan jantung. Kalau pria harus
berhati-hati setelah usia 45 tahun, wanita setelah usia 55 tahun.
Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Hal ini
kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar
dari tubuh wanita setiap bulan.1-6c. Riwayat keluarga yang
menderita PJKPada keluarga (orangtua, paman, bibi) yang jika pria
di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun,
dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. Oleh karena itu,
anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali
lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang
jantungnya sehat. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar
diduga sebagai salah satu penyebab.1-6Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi:Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara
berperilaku sehat sehari-hari, antara lain merokok, hipertensi,
kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, DM, dan aktivitas fisik
yang kurang.1-6 Faktor risiko mayor:
Merokok Diabetes Melitus Hipertensi Diet tinggi kalori
Hiperlipidemia Lemak jenuh Obesitas Lemak total Garam dan
kolesterol
Faktor risiko minor:
Diet (kopi, alkohol) Kontrasepsi oral Hiperurikemia Corak
kepribadiaan Tekanan psikososial Golongan darah A Sedentary life
(gaya hidup kurang sehat) Iklim, dan sebagainya.
1. MerokokPada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah
satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan
hiperkolesterolemia. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari
dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko
lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat
PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan
perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada
bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada
laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian
PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. Efek rokok adalah
menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau
dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat
menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
13Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin
menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya
lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas
dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah
terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Apabila
berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada
akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti
yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall &
Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5
tahun setelah berhenti merokok. 13Merokok diupayakan agar seseorang
berhenti merokok untuk selama-lamanya. Segera berhenti jika
memungkinkan, tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi
jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Disebabkan
nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan
mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding
oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. 1-2,72.
HipertensiHipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk
terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978)
mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara
6-15 %, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika
National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu
mencapai 15-20 %. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak
terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak
terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan
baik. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada
tabel 2.1.KlasifikasiTekanan darah
Sistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)
Normal 126 mg/dL (7 mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya
ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam, 2 jam glukosa plasma >
200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding
dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan. Pasien dengan keluhan
klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah
sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi
obat DM secara teratur. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu
telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.
Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 %
lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan
resikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan
tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang
disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor
lain yang mempengaruhinya.13Diusahakan berolahraga 3-5 kali
seminggu, dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga. Untuk
kelebihan berat badan, agar dikendalikan dengan kisaran indeks
massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. 1-2,74.
DislipidemiaPenyakit jantung koroner adalah penyakit dengan
etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia.
Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian
yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai
persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti
hipertensi, DM, merokok, dan kepribadian Tipe A, yaitu 70,4 %.
7,13-4Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan
fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low
Density lipoprotein (LDL), trigliserida dan penurunan High Density
lipoprotein (HDL). Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan
dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida, small
dense LDL dan penurunan HDL. 8,12,14Kolesterol LDL (Low Density
Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol
baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL berperan
membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang
tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan
munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah
arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah.
Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan
mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos
vaskular, menghambat fibrinolisis, dan mempengaruhi fungsi
platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit
akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner.
Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi,
termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang
dalam bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse
cholesterol transport. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak
atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL,
namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. 12,14Klasifikasi
kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid
menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14
Kolesterol total< 200200 239> 240Kolesterol LDL< 100100
129130 159160 189> 190OptimalDiinginkanTinggi
OptimalMendekati optimalDiinginkanTinggiSangat tinggiKolesterol
HDL< 40> 60Trigliserid< 150150 199200 499>
500RendahTinggi
OptimalDiinginkanTinggiSangat tinggi
Tabel 2.3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL,
kolesterol HDL, dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114Profil
lemak yang normal adalah sebagai berikut, kadar kolesterol darah
dibawah 200 mg/dl, kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, kadar
kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan kadar trigliserida dibawah 200
mg/dl, seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Hal yang juga tidak
kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL
yang kurang dari 3,5. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali
dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar
kolesterol total kurang dari 200 mg/dl, maka seseorang dikatakan
beresiko rendah terhadap penyakit jantung. Sementara total
kolesterol antara 200-239 mg/dl, maka dia beresiko terserang
penyakit jantung, dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl,
maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung.
9,13-5Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang
merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet
rendah kolesterol. Hal ini misalnya, mengurangi kuning telur,
jeroan, udang, dan goreng-gorengan. Sebaliknya kolesterol baik atau
high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan
kadarnya dengan cara berolahraga, berhenti merokok, makan ikan
laut, dan sebagainya. 1-25. ObesitasObesitas adalah status gizi
dimana indeks massa tubuh 25 kg/m2. Obesitas juga dapat diartikan
sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan
> 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama
dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK
akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB
ideal. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume
darah sekitar 10 - 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat
mencapai 30 %. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung,
otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi
atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung
atau lemah jantung, dimana penderita akan merasakan lekas capek,
sesak napas bila melakukan aktifitas ringan, sedang, ataupun berat
(tergantung dari derajat lemah jantung). 13-4Obesitas dapat
mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai
cara, yaitu :1. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid
darah, yaitu peninggian kadar kolesterol darah, kadar
LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang
mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah),
penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik, yaitu zat yang
mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh
darah).2. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi, akibat
penambahan volume darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar
aldosteron dan insulin, meningkatnya tahanan pembuluh darah
sistemik, serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada
dinding pembuluh darah tepi.Obesitas juga dapat menyebabkan
terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis.
Menurut Westlund dan Nicholay Sen, obesitas sedang akan
meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat, bahkan
jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar, maka
resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30
kali lipat. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia, bahwa
obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor
pembekuan darah, sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah
merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan
stroke. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko
serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan
obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat
20 % pada pria dan 10 % pada wanita. 13-4Sebaliknya menurut studi
Framingham, penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan
dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden
penyakit jantung koroner 20 %.Obesitas pada masa kanak-kanak
biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk
terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia
dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas
ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Kerusakan atau kelainan
otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot
jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau
kardiomiopati.
LO 3.4 KlasifikasiGradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh
Canadian Cardiovascular Societyf :-Kelas I : Aktivitas sehari hari
seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lainlain
tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan
yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau
berpergian.-Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,
misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari
biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai
atau terburu-buru, berjalan menanjak.-Kelas III : Aktivitas
sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok,
naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.-Kelas IV : Angina
Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir
semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu
danberjalan.
Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat,
yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang
kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri
koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala.
Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest
atau dalam bentuk angina prinzmetal.-Kelas I: Angina yang berat
untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri
dada.-Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut
dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam
terakhir.-Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan
terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam
terakhir.Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh
karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah
berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau
penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan
kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis
tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan
berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel
tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami
kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)Infark
miokardInfark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST
(STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)Miokard infark
dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak
arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus
olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian
besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid
(lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri
dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak,
berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu
aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi
danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten).
Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor
glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap
asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor
von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan
molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan
silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh
pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X
diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang
mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Ket : a. Iskemia ST elevationb. non-iskemia ST elevationMiokard
infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil
(unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada
prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan
bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim enzim
jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang
khas.EKGDefiasi segmen STEnzim enzim jantungMemiliki kesamaan
dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB,
CKLDH.PenatalaksanaanPada pasien harus diistirahatkan, empat utama
terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi
antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi
antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP
IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low
Molecular Weight Heparin)LO 3.5 PatofisiologiPJK dimulai dengan
adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade pembekuan dan
platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya
lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak
mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang
banyak. Adanya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan
pembentukan trombus arteri koronaria. Ini disebut fase trombosis
akut . Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel
T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur
plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial,
yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. 2,4-5,11Oleh karena itu, adanya
leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi
pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik.
Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T
negatif. Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan
penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450
individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih
tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan
hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.5
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika
mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
(bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat
disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan
endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini
dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga
masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada
dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan
P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin
II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan
makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.4-5Fase
selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.
Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan
(yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti
kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel
otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2
juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koronaria, menekan fibrilasi ventrikel, dan
luasnya infark .4-5,11Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti
secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis
yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena
beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti
lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress
mekanik. 2,4-5,11Adapun awal terjadinya PJK, khususnya IMA,
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik
yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara
dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Keadaan-keadaan
tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung
meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koronaria
juga meningkat.LO 3.6 Manifestasi
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran
darah dalam arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi
kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis.
Dalam keadaan normal, di mana arteri koronaria tidak mengalami
penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot
miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah
koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat
istirahat, yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan
isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja
atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan
agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi
jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi
secara optimal.2Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100
persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlingsung dalam
keadaan istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah
koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. 5-6Angina tidak stabil
atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri
dada atau kelainan EKG saja. Satu-satunya cara untuk membedakannya
adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan
pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. 11-2Kebanyakan IMA
terjadi di pagi hari (antara jam 6.00 sampai 12.00) ini mungkin
disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan
dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang
umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat
memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. Dengan
pola seperti itu, maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh
kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian
proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama
pasca IMA. 11-2Dibandingkan dengan STEMI, penderita angina tidak
stabil / NSTEMI biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang faktor
risiko koroner atau penyakit penyerta dan lebih besar
kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah
menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan
atau bedah pintas koroner).LO 3.7 DiagnosisDiagnosis PJK ditegakkan
apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut:1. Gejala klinis.2.
Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari
nilai normal.3. Pemeriksaan elektrokardiografi.Pada Angina stabil,
didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi tidak
didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim
jantung. 6,111) Klinis PJKGejala klasik yang paling umum adalah
nyeri dada substernal yang berat, tumpul dengan sensasi seperti
ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan sering menjalar ke lengan
kiri. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. Sifat nyeri ini
seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas
sternum yang disebut sebagai Levines sign 2,5Sensasi nyeri dada ini
sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil
hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan
tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian
nitrogliserin sublingual. Nyeri dada angina stabil dikatakan
menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina
yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya
episode angina pektoris yang dialami selama ini, Angina at rest /
nocturnal, new-onset exertional Angina yaitu yang baru timbul dalam
kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian
infark miokard akut (IMA). 2,5Gejala lain yang sering menyertai IMA
adalah diaphoresis, sesak napas, rasa lelah, palpitasi, pusing,
bingung, indigesti, mual dan muntah.22) Elektrokardiogram (EKG)
Pada penderita PJK, pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan
abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan
iskemia akut. Namun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin
tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding
jantung. Selain itu, abnormalitas gerakan dinding jantung bisa
bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia
akut. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel
kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi
iskemia iskemia akut sangat terbatas. 6,11Gambaran EKG pada angina
tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST,
elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. Namun sekitar
20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan
enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG.
6,11Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya
elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih,
kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan
kontralateral. 23) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan
laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK), CK-MB,
troponin, CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,
trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes
mellitus.2LO 3.8 Diagnosis bandingAda 2 macam jenis nyeri dada
yaitu:A. Nyeri dada pleuritikNyeri dada pleuritik biasa lokasinya
posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.
Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila
menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal
dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas
besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada
pleuritik dapat disebakan oleh:- Difusi pelura akibat infeksi paru,
emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks
dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritikNyeri dada non-pleuritik biasanya
lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.
Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.1. Kardiala.
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal.Nyeri disebabkan karena
saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan
tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang
karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.Ada 3 sindrom
iskemik yaitu :- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort)
:Serangan nyeri dada khas yang timbulwaktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.-
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut)
:Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telahsering berulang
kalimengeluh rasa nyeri di dada yang timbulwaktu istirahat atau
saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.- Infark miokard
:Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa
jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan dari EKG dan
pemeriksaan enzym jantung.b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan
nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung
sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu
menegakan diagnosa.c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta
hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada
iskemik.2. PerikardialSaraf sensoris untuk nyeri terdapat pada
perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardial
lokasinya di daerah sternal dan area prekordial, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya
seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak.Nyeri hilang bila penderita duduk dan
berdandar ke depan.Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeriyang
membedakannya dengan rasa nyeri angina.Radang perikardial diafragma
lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti
pada pankreatitis atau kolesistesis.3. AortalPenderita hipertensi,
koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan
yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada
dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.4. GastrointestinalRefluks
esofagus, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke
punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan
sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,
pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan
nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring danberkurang
dengan antasidadalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskopi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.5. MulkuloskletalTrauma lokal atau radang dari
rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada
setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda
halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti halnya
nyeri pleuritik. Nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.6. FungsionalKecemasan dapat
menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpilasi, dispnea, pusing dan rasa takut mati. Gangguan
emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.7.
pulmonalObstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi
laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada
waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark
miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru
sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer
lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi
pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker
paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.LO
3.9 TatalaksanaMeski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal
adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner
akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi
terhadap kedua bentuk PJK ini. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk
melakukan proses revaskularisasi yang cepat. 2,6Dibagi menjadi 2
jenis yaitu : 1. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai
penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik
dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya
aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung3)
Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor
pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas,
kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. 4) Pencegahan
sekunderKarena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh
darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan
untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah
aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80 mg.25) Penunjang yang
dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi
Oksigen.2. Penatalaksanaan Khususa. Non Medikamentosa(1) Tirah
baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU)(2) Berikan
Oksigen 2-4 liter/menit(3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl
0,9%)(4) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau
lunak dalam 24 jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori
rendah garam dan rendah lemak.1b. Medikamentosa Terapi medik
penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan
secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi
anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi
angina.1-2(1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah
anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat
berguna pada penderita ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan
terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar
50 persen.(2) Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun
sirkulasi koroner. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat
sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belum teratasi, segera mulai
dengan nitrat intravena. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk
menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen.
Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang
bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif
seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. Segera berikan bila
tidak ada kontraindikasi.(4) Heparin bolus 5000 unit intravena,
lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol
dengan menyesuaikan APTT 1,5 2 kali nilai kontrol. Heparin dapat
diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali
0,4-0,6 mg.(5) Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg
diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari.(6) Clopidogrel 300 mg,
diikuti 75 mg perhari(7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas
angina masih belum juga teratasi, coba tambahkan antagonis kalsium
: verapamil, diltiazem, nifedipin(8) Trombolitik. Terapi
trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Suatu penelitian
metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi
trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian
IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Oleh
karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada
penderita ATS / NSTEMI. (9) Lain-lain :a. obat penenang ringan,
seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.b. Statin. Peranan statin dalam
menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer
maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. Statin
juga dapat menstabilkan plak ateroma, memperbaiki fungsi endotel,
mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta
mengurangi inflamasi vaskular.c. Obat pelunak tinja untuk membantu
buang air besar.d. Penyekat ACE (ACEI). Penggunaan ACEI telah
banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada
penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau
DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel
kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti.c. Intervensi koroner
perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI)Tujuan tindakan
PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala
nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah
kematian, infark miokard dan iskemia kambuhan.7d. Bedah pintas
koroner / Coronary artery bypass graft (CABG)Keputusan untuk
merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan
revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur,
penyakit penyerta, beratnya PJK, tindakan reaskularisasi sebelumnya
(PCI atau CABG), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi
perkutan. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM,
disfungsi ventrikel kiri, lesi pada arteri left main, three vessels
disease atau two vessels disease dengan lesi LAD proksimal,
meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan
tindakan PCI.LO 3.10 KomplikasiKomplikasi atau penyulit yang
mungkin timbul dari PJK:1. Gagal Jantung2. Syok Kardiogenik3.
Aritmia4. Ruptur miokard5. Kematian LO 3.11 PrognosisSemua
penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk
mendapatkan serangan jantung.Prognosis penyakit jantung koroner
tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko
tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok,
diabetes melitus termasuk juga kegemukan.Kendali faktor risiko yang
dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan
stres.Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit
jantung koroner akan buruk,keluhan nyeri dada akan menjadi lebih
sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding
pembuluh darah koronerrisiko timbulnya serangan jantung menjadi
meningkat.Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas
koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat
terbentuk kembaliLO 3.12 PencegahanPola makan sehatHindari makanan
yang banyak mengandung lemak atau yang mengandung kolesterol
tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat
membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang
banyak mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan
cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan
menggunakan minyak zaitun memiliki kandungan lemak yang sedikit
sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan
cara digoreng.Hindari juga makanan dengan kandungan gula
tinggiseperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan
pula tertalu banyak mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh,
karbohidrat akan dipecah menjadi lemak. Sebaliknya, konsumsi oat
atau gandum yang dapat membantu menjaga jantung tetap sehat.Menjaga
Tubuh ideal dari kegemukankarena seseorang yang memiliki lingkar
pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih besar terkena penyakit
ini.Berhenti merokokMengisap rokok sangat tidak baik untuk
kesehatan jantung, maka segera hentikan kebiasaan ini agar jantung
tetap sehat.Hindari StresStres memang sangat sulit dihindari jika
hidup di kota besar seperti Jakarta yang dikenal karena kemacetan
dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres, tubuhnya akan
mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah
menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat
menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah.
Maka, sangat baik bila Anda menghindari stres baik di kantor atau
di rumah.HipertensiProblem hipertensi atau tekanan darah tinggi
juga bisa menyebabkan penyakit jantung. Hipertensi dapat melukai
dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran
arteri dan meningkatkan penimbunan plak.ObesitasKelebihan berat
atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan
lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah
cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat
penyakit jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan
jantung.Olahraga secara teraturAnda dapat melakukan kegiatan
olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat, atau jogging. Kegiatan
olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan
dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke
seluruh tubuh.Konsumsi antioksidanPolusi udara, asap kendaraan
bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal bebas dalam
tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada
pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk
mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya
antioksidan yang akan menangkap dan membuangnya. Antioksidan dapat
diperoleh dari berbagai macam buah-buahan dan sayuran
LI 4 Memahami dan menjelaskan EKG normalI. ElektrokardiogramA.
Pengertian Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang
merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan
waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari
perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat
dalam jantung.Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun
1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah
suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat
perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :1. Untuk
mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia2.
Kelainan-kelainan otot jantung3. Pengaruh/efek obat-obat jantung4.
Ganguan -gangguan elektrolit5. Perikarditis6. Memperkirakan adanya
pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikelMenilai fungsi
pacu jantung.B. Sistem Konduksi JantungSebelum kita membahas
mengenai penggunaan EKG, terlebih dahulu kita mengetahui sistem
konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG,
yang terdiri dari :1. SA Node ( Sino-Atrial Node )Terletak dibatas
atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA
Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit
kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium
terangsang2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum
internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel
dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih
rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena
AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA
Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka
impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.3. Berkas HisTerletak di
septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :a. Cabang berkas
kiri ( Left Bundle Branch)
Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung
b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )Setelah melewati
kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang
lebih kecil yaitu serabut purkinye.4. Serabut PurkinyeSerabut
purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari
sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar
sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan
impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit.C. Bentuk Gelombang
dan Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang
disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik
dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang
gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu
horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan
interval pada EKG adalah sebagai berikut :1. Gelombang PSesuai
dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi
atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang
berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat
terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk
melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.Pembesaran
atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta
mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah
konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat
perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah
depolarisasi atrium terbalik.2. Interval PRDiukur dari permulaan
gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup
juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui
nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik.
Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan
hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.3.
Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo
gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui
oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya
lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan
penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas
cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler.
Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan
memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur
khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di
pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks
QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium
terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya
kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang
tercatat pada elektrokardiografi.
Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG4. Segmen STInterval ini
terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode
ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada
EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia
miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark.
Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.5. Gelombang
TRepolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam
keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke
atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan
iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum)
akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
Gambar 3. Variasi Kompleks QRS6. Interval QTInterval ini diukur
dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata
adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan
frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat
antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan
amiodaron (cordarone).D. Sadapan ListrikArus listrik yang
dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan
dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut
dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit.
Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada
ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang
pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada
tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan
menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat
peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing
hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda.
Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang
terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori
sadapan :1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan
III)Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik,
sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif
dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan,
lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu
yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri
sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai
kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari
lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif.2. Sadapan
anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF)Hantaran ini
disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik
absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif
yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu
sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek
kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda
indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan
penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya
sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya
tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat
pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk
menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan
anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL
mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF
dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot
(kaki)).
3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6)Merupakan sadapan
unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada
anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut
mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat :a. Sudut Louis
yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan
korpus sterni.b. Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut
Louise.c. Linea midklavikularis kirid. Linea aksilaris anterior dan
midaksilarisElektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda
pada dinding dada :1. V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari
sternum2. V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum3. V3
: pada pertengan antara V2 dan V44. V4 : pada sela iga kelima di
garis mid-klavikularis5. V5 : horisontal terhadap V4, pada garis
aksilaris anterior6. V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid
aksilaris.Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan
yang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektif
relatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan dengan
menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem acuam enam
sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut :a.
Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga
sama sisi yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap
sebagai pusat listrik segitiga tersebut.b. Tempatkan sumbu sadapan
sedemikian rupa sehingga masing masing memancar dari pusat segitiga
dan membetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistem acuan tiga
sumbu.c. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan
represenatsi skematik dari sadapan anggota badan yang diperkuat,
yang emmancar dari pusat listrik dari toraks, dan menghasilkan
sistem acuan enam sumbu.Sistem acuan enam sumbu merupakan atal
bantu yang sangat berharga dalam menginterpretsi hasil EKG,
memungkinkan perhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam
jantung. Arah rata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG
dikenal sebagai sumbu listrik jantung.E. Perjalaran Listrik
(Konduksi)Impuls listrik meninggalkan SA node menuju Atrium kanan
dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang
sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat Atrium kanan
dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah Impuls lstrik
kemudian kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) yang
kemudian disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebalah kanan
dan kiri jantung sampai ke serat Purkinje yang berada di Ventrikel
kanan dan kiri jantung hingga membuat kedua Ventrikel berkontraksi
bersamaan.Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan
impuls listrik. Namun SA node memiliki kemamapuan yang paling
besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls, maka
fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya, meskipun
impllsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung
memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu
berkontraksi terus dalma rentang waktu yang panjang. Terdapat
serabut syaraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan
serta membuat perbuahan pada kekuatan kontraksi jantung. Syaraf
yang dimaksud adalah bagian dari susunan syaraf otonom. Susunan
syaraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : Sistim Syaraf
Simpatik dan Sistim Syaraf Parasimpatik.Sistim syaraf simpatik
mampu meningkatkan pacu jantung dan kekuatan kontraksi, sementara
sistim syaraf simpatik berfungsi sebaliknya. Seluruh sistim
produksi listrik ini bisa kita pantau dan bisa diukur. Pengukuran
ini biasanya dilakukan dengan Electrocardiogram (EKG) yang
menghasilkan sebuh grafik.F. Cara Pemeriksaan1. Persiapan Alat-alat
EKG.a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut
:b. Satu kabel untuk listrik (power)c. Satu kabel untuk bumi
(ground)d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan
diberi tanda dan warna.e. Plat elektrode yaituf. 4 buah elektrode
extremitas dan mansetg. 6 Buah elektrode dada dengan balon
penghisap.h. Jelly elektrode / kapas alkoholi. Kertas EKG (telah
siap pada alat EKG) dan kertas tissue
Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial2. Persiapan
Pasien3. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG4. Pakaian
pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang
selama perekaman.G. Cara Menempatkan ElektrodeSebelum pemasangan
elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset,
beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien.1.
Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan
dan kiri searah dengan telapak tangan.2. Pada extremitas bawah pada
pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam.3. Posisi pada
pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang
sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan
kanan.Kemudian kabel-kabel dihubungkan :1. Merah (RA / R) lengan
kanan2. Kuning (LA/ L) lengan kiri3. Hijau (LF / F ) tungkai kiri4.
Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)Hasil pemasangan
tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)1. Sandapan bipolar (sandapan
standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III.2. Sandapan
Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan
simbol aVR, aVL, aVF.3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan
Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai
angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium,
harus dipasang pada :VI : sela iga ke 4 garis sternal kananV2 :
sela iga ke 4 pada garis sternal kiriV3 : terletak diantara V2 dan
V4V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiriV5 : garis
aksilla depan sejajar dengan V4V6 : garis aksila tengah sejajar
dengan V4Sandapan tambahanV7 : garis aksila belakang sejajar dengan
V4V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4V9 : batas kin dan
kolumna vetebra sejajar dengan V4V3R - V9R posisinya sama dengan V3
- V9, tetapi pada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG
dibuat 12 sandapan (lead) yaituI , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2,
V3, V4, V5, V6. Sandapan yang lain dibuat bila perlu. Lokasi
permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti :1. Anterior
: V2, V3, V42. Septal : aVR, V1, V23. Lateral : I, aVL, V5, V64.
Inferior : II, III, aVFAksis terletak antara : - 30 sampai + 110
(deviasi aksis normal)Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri)Lebih
dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)
Gambar.5 Enam bidang Frontal Gambaran 3 Dimensi Aktivitas
Jantung
H. Cara Merekam EKG1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar
untuk pemanasan.2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain :a.
Kalibrasi 1 mv (10 mm)b. Kecepatan 25 mm/detikSetelah itu lakukan
kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas
bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan
periksa apakah 10 mm3. Dengan memindahkan lead selector kemudian
dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead)
I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah
pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak
2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG4. Rapikan pasien dan
alat-alat.a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKGb. Nama pasienc.
Umurd. Tanggal/Jame. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman
pada kiri bawah5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa,
perhatian
Perhatian !1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat
EKG.2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan.3.
Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4
kompleks4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv
bila gambar terlalu kecil.5. Hindari gangguan listrik dan gangguan
mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk dan
lain-lain.6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.I.
Cara Membaca EKGUkuran-Ukuran pada kertas EKGPada perekaman EKG
standar telah ditetapkan yaitu :1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik
(25 kotak kecil)2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak
kecil)Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalaha. Pada garis
horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik
Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu
kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detikb. pada garis vertikal 1
kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak
sedang = 10 mm= I milivolt
Kotak besarKotak kecil
J. Cara Menghitung EKGKecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu
menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 =
1500 mm.Satu kotak kecil panjangnya = 1mm.Satu kotak sedang (5
kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm1 detik
Voltase (mV)
Waktu (detik)
Gambar 6. Kertas EKGCara menghitung denyut nadi permenit ada 5
cara yaitu :1. 1500Jarak 2 RR (kotak kecil)2. 300Jarak 2 RR (kotak
sedang)3. 60 (1 menit)Jarak 2 RR (dalam detik)4.Jumlah PQRS dalam 6
detik x 105.Penggaris EKG.K. Nilai-Nilai EKG Normal1. Gelombang P
yaitu depolarisasi atriuma. Nilai-normal ; lebar b. Tinggi
c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6d. (-) di lead aVRe. +
atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V12. Kompleks QRS yaitu
depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS
sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detika. Gelombang Q
yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam b.
Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+)1) Tinggi ;
tergantung lead.2) Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih
tinggi (besar)3) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di
V2 - V6.c. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4
- V6.d. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel1) (+) di lead
I, II, aVF, V2 - V6.2) (-) di lead aVR.3) () / bifasik di lead III,
aVL, V1 (dominan (+) / positif)e. Gelombang U ; biasanya terjadi
setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan
normal tidak terlihat.L. Kriteria Interpretasi EKG1. Frekuensi
(Rate)Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. Adapun
cara menentukan jumlah frekuensi/kecepatan permenit :a. Untuk irama
yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak
dan R1 ke R2) = HR / menitb. Untuk irama irreguler yaitu direkam
EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak kompleks QRS kemudian
dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R /
menit)CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II
panjang2. Irama (Rhythm)a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu
diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama
sinus).b. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus
tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardic.
Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia3. Gelomibang P (P
WAVE)Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebar
tinggi . Digunakan untuk kepentingan:a. menandakan adanya aktivitas
atriumb. menunjukkan arah aktivitas atriumc. menunjukkan
tanda-tanda pembesaran atrium4. P-R IntervalDiukur dan awal gel.P
sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik.
Digunakan untuk kepentingan:a. Interval PR >0,20 detik : AV
Blockb. Interval PR 3. Interval PR berubah-ubah : Wandering
Pacemakerc. Kompleks QRSPengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai
:1. Lebar/interval :diukur dan awal sampai dengan akhir gel.
QRSNilai normal : Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch
Block:
a. lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.b. Lebar >0,12 detik
= Complete B B B.2. AXIS ( sumbu )Nilai normal : - 300 sampai +
1100Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda
ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF. Kemudian
tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan
aVF.Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapun
kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis
Deviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis
Deviation)3. Komfigurasi (bentuk)Nilai normal : Positif di lead I,
II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2Bifasik di lead III,
aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui :a. Q patologisb.
RAD/LADc. RVH/LVH4. Segmen ST (ST Segment)Diukur dari akhir gel.QRS
(J Point) sampai awal gel. TNilai normal isoelektris (- 0,5 mm
sampai + 2,5 mm)Kepentingan:Mengetahui kelainan pada otot jantung
(iskemia dan infark)5. Gelombang T (T Wave)Ukurannya dari awal
sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) :
Minimum 1 mm. Adapun kepentingan:a. Menandakan adanya kelainan otot
jantung (iskemia/infark).b. Menandakan adanya kelainan
elektrolit.
Catatan: 1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V62.
Negatif di lead aVR3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim
Kelistrikan Pada Jantung
II. Manifestasi KlinikA. Pembesaran AtriumUntuk mendiagnosis
pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1Pembesaran atrium kanan
ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :1. Peningkatan amplitudo
bagian pertama gelombang P.2. Tidak ada perubahan durasi gelombang
P.3. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P.Pembesaran
atrium kiri ditandai dengan hal-hal berikut :1. Amplitudo komponen
terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun
setidaknya 1 mm di bawah garis isoelektrik.2. Durasi gelombang P
meningkat dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus
setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik).3. Tidak ada deviasi aksis
yang berarti karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran
listriknya.B. Hipertrofi VentrikelHipertrofi ventrikel kanan
ditandai oleh hal-hal berikut :1. Ada deviasi aksis ke kanan dengan
aksis QRS melebihi =10002. Gelombang R lebih besar daripada
gelombang S di V1, sedang gelombang S lebih besar daripada
gelombang R di V6.Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan banyak
kriteria. Dua yang paling berguna adalah sebagai berikut.1.
Gelombang R di V5 atau V6 plus gelombang S di V1 atau V2 melebihi
35 mm.2. Gelombang R di aVL melebihi 13 mm.
C. Gangguan Elektrolit1. Hiperkalemia: evolusi (1) gelombang T
runcing, (2) perpanjangan PR dan gelombang P rata, serta (3) QRS
melebar. Kompleks QRS dan gelombang T menyatu membentuk sebuah
gelombang sinus.2. Hipokalemia: depresi ST, gelombang T rata,
gelombang U.D. Infark Miokard1. Secara akut gelombang T meruncing
dan kemudian inverse. Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia
miokardium.2. Secara akut segmen ST mengalami elevasi dan menyatu
dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan jejas
miokardium.3. Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa
jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark
miokard.
Inilah EKG yang tidak normal atau mengalami suatu penyakit. Pada
kasus terdapat AMI (Acute Myocardial Infarction)
Dan di bawah ini adalah gambar EKG pada Arrhytmia
Di bawah ini adalah gambar EKG pada pasien Tachycardia