Penyebab Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan Lunak pada Rongga Mulut A. Debris

 Penyebab Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan Lunak pada Rongga

Mulut

A.  Debris

1. Definisi

Dalam kedokteran gigi, debris merupakan suatu akumulasi

fragmen yang tidak dikehendaki seperti makanan, serpihan

gigi, serbuk hasil pengeboran gigi dan karies.

Debris juga terdapat pada saliva, jadi saliva secara

menyeluruh adalah campuran yang tidak hanya terdiri dari

sekresi saliva, tetapi juga cairan, debris dan sel-sel

yang tidak berasal dari kelenjar-kelenjar saliva.

Debris sering disebut juga dengan food debris.

Food debris/debris adalah sisa-sisa makanan yang

dicairkan oleh enzim-enzim bakteri, dan dibersihkan dari

rongga mulut oleh saliva setiap lima menit setelah makan,

tetapi sebagian tetap tinggal dipermukaan gigi dan mukosa

dan lebih mudah dibersihkan dibandingkan plak.

Debris adalah sisa makanan yang tertinggal di dalam mulut

pada permukaan dan diatas gigi geligi serta gingiva

setelah makan yang tidak segera dibersihkan. Debris mudah

dilepaskan oleh gerakan lidah, bibir serta pipi atau

berkumur-kumur. Partikel-partikel makanan yang tertekan

didaerah interdental, oklusal didaerah cervikal gigi

sukar dibersihkan dan merupakan makanan bagi kuman

sehingga perlu dibersihkan dengan tindakan mekanis.

2. Penyebab

Makanan lengket atau lunak seperti roti, buah ara,

caramel akan mudah melekat pada permukaan gigi paling

lama satu jam, sebaliknya makanan – makanan kasar seperti

wortel mentah, apel, dapat dibersihkan dengan cepat.

Pengunyahan makanan berserat dapat secara efektif

membersihkan sebagian food debris dari rongga mulut,

walaupun itu tidak memiliki efek yang berarti pada

pengurangan plak.

Perawatan yang kurang baik yaitu antara lain kurang

membersihkan gigi dan mulut dari sisa-sisa makanan yang

biasanya tertinggal di antara gigi atau fissure gigi atau

tidak membiasakan diri menyikat gigi.

3. Akibat

Debris yaitu sisa makanan yang terdapat pada rongga mulut

dapat mendorong terbentuknya plak dan terjadinya

akumulasi plak.

Beberapa deposit pada permukaan gigi sering menjadi

penyebab kerusakan gigi lebih lanjut antara lain adalah

plak, food debris (sisa makanan), materi alba dan kalkulus

(karang gigi atau tar). Beberapa deposit itu bila

dibiarkan lebih lanjut akan beerkembang menjadi penyakit

gigi dan gusi yang parah. Gigi berlubang (karies gigi),

radang gusi(gingivitis), radang jaringan periodontal

(periodontitis) dan gigi goyah(lukasi) sering disebabkan

oleh deposit di atas.

Food debris ini merupakan media yang baik untuk

berkembangnya bakteri. Sehingga semakin lama melekat,

bakteri itu semakin banyak dan bertumpuk, lapisan bakteri

yang lunak pada gigi ini disebut dengan plak. Bila plak

ini dibiarkan maka akan mengalami mineralisasi sehingga

terbentuk kalkulus. Sedang kalkulus berperan sebagai

factor etiologi penyakit periodontal.

Debris ini jika tidak dibersihkan akan menimbulkan

berbagai masalah, antara lain karang gigi, gigi

berlubang, bau mulut.

4. Mekanisme

Adanya sisa makanan (debris) yang dibiarkan sehingga terjadi

pembusukan. Dengan hadirnya kuman lactobacillus acidophilus yang

mengubah sisa makanan menjadi asam, kuman ini bisa

menggerogoti gigi dan menyebabkan gigi berlubang. Bila sudah

ada karies tapi tidak juga diobati, kuman akan menembus ke

tulang gigi dan pada akhirnya akan mengganggu syaraf gigi.

5. Klasifikasi

Debris dapat dibedakan menjadi food retention dan food

impaction:

Food Retention

Sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur,

pergerakan otot-otot mulut atau dengan berkumur dan menyikat

gigi.

Food Impaction

Sisa makanan yang terselip dan tertekan masuk antara gigi

dan gusi.

B.  Plak

1. Definisi

Dental Plaque adalah deposit lunak yang terakumulasi di

gigi. Plak terdiri dari suatu komunitas mikroba yang

kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri per miligram.

Diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri yang berbeda

dapat ditemukan dalam plak. Selain sel-sel bakteri, plak

mengandung sejumlah kecil sel epitel, leukosit, dan

makrofag. Sel-sel tersebut terkandung dalam sebuah

matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri

dan saliva. Matriks ekstraselular itu mengandung protein,

polisakarida dan lipid. Komponen anorganik juga ditemukan

dalam plak gigi, terutama kalsium dan fosfor yang

terutama berasal dari air liur. Plak berkembang secara

alami pada gigi dan membantu dalam mencegah kolonisasi

enamel oleh mikroorganisme eksogen.

Plak adalah lapisan lengket yang melekat pada permukaan

gigi dan gusi yang tersusun atas 70% mikroorganisme dan

30 % matriks. Plak merupakan factor yang menyebabkan

karies dan pen yakit periodonsium jika bergabung dengan

faktor-faktor lainnya dalam rentang waktu tertentu.

Kecepatan terbentuknya plak bervariasi pada setiap orang

dan setiap gigi dalam satu mulut. Daerah utama yang

biasanya terdapat plak adalah di batas gingival dan

sulcus perbatasan gigi dengan gusi.

2. Struktur dan Karakteristik

Dental Plaque merupakan mikroba biofilm natural pada gigi yang

terbentuk dari kumpulan-kumpulan bakteri yang berbeda di

dalam mulut. Koloni bakteri yang pertama kali muncul disebut

primary colonizers dan tidak bersifat patogen. Sedangkan

koloni berikutnya disebut secondary colonizers yang akan

dapat menyebabkan karies, chronic gingivitis, periodontitis,

dan lain-lain. Penebalan plak yang terjadi akan mengurangi

difusi oksigen yang ditoleransikan sehingga organisme yang

hidup di dasar plak adalah fakultatif dan obligat anaerobik.

SELECTED BACTERIAL SPECIES FOUND IN DENTAL PLAQUE

  Facultative AnaerobicGram-Positive Streptococcus mutans

Streptococcus sanguis

Actinomyces viscosus

Gram-negative Actinobacillus

actinomycetemcomitans

Capnocytophypa species

Eikenella corrodens

Porphyromonas gingivalis

Fusobacterium nucleatum

Prevotella intermedia

Bacteroides forsythus

Campylobacter rectus

Spirochetes   Treponema denticola

(Other Treponema species) 

Bakteri non motil seperti streptococcus dan actinomyces akan

bersentuhan dengan gigi secara acak, sedangkan bakteri motil

seperti spirochetes akan ditarik oleh faktor kemotaksis seperti

nutrient. Bakteri gram negatif seperti actinobacillus,

phorphyromonas, prevotella, dan fusobacterium banyak terdapat di

subgingival plak pada fase akhir pembentukan plak tetapi

terkadang muncul pada fase awal. Proporsi bakteri di dalam plak

gigi mulut yang sehat berbeda dengan bakteri dalam plak yang

berkaitan dengan karies. Secara mikroskopik, permukaan plak akan

terlihat seperti igloo. Plak dapat dihilangkan dari permukaan

gigi dengan cara disikat. Selain itu, komposisi komunitas mikroba

dalam plak yang ada di permukaan gigi berbeda-beda. Hal ini

disebabkan oleh kondisi lingkungan pada gigi tidak seragam di

setiap sisinya.

Bakteri tersebut dikelilingi oleh interselular matriks. Saliva

dan gingival sulcus banyak terkandung di dalam matriks plak,

namun sebagian besar material berasal dari bakteri.

Range pH plak yang normal adalah 5.7-6.8. pH plak ikut

berpengaruh terhadap kesehatan mulut. Sebagian besar bakteri

kariogenik berhabitat di plak. Maka dari itu, perubahan pH plak

akan sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan bakteri ini dan juga

proses remineralisasi dan demineralisasi dalam proses pembentukan

karies. Beberapa faktor penyebab perubahan pH plak itu sendiri

adalah:

Bakterial flora-Streptococcus mutans

Ketebalan plak

Waktu kontak fluoride

Lokasi retensi plak

Frekuensi asupan karbohidrat

Oral hygiene

pH, laju, dan komposisi saliva

3. Faktor yang Mempengaruhi Retensi Gingiva dan Akibatnya

Plak merupakan tempat pertumbuhan ideal bagi bakteri yang

dapat memproduksi asam. Jika tidak disingkirkan dengan

melakukan penyikatan gigi, asam tersebut akhirnya akan

menghancurkan email gigi dan akhirnya menyebabkan gigi

berlubang.

Berikut ini adalah faktor-faktor yang mempengaruhi retensi

plak:

Orthodontic Appliances

Partial Dentures

Malocclusions

Faulty Restorations

Calculus

Deep Pockets

Mouth Breathing

Tobacco Use

Certain Medications

Kebiasaan buruk

4. Mekanisme

Pembentukan awal plak gigi memakan waktu ±2 jam. Bakteri yang

berkoloni mulai menjadi koloni yang terisolasi yang membatasi

permukaan mikroskopis gigi secara tidak beraturan, dan dengan

asupan nutrient dari saliva dan makanan dari host maka koloni

bakteri akan mulai bereproduksi dan jumlahnya akan bertambah

menjadi 2 kali lipat setelah 2 hari. 

Perubahan cepat akan terjadi pada hari ke-4 atau ke-5 dan

akumulasi plak akan mulai stabil pada hari ke ±21. Kemudian,

koloni-koloni yang terbentuk akan segera ditutupi oleh saliva.

Penebalan tersebut akan mengurangi difusi oksigen dibawah jumlah

populasi oksigen yang ditoleransikan sehingga organism yang hidup

di dasar plak adalah fakultatif atau obligat anaerob.

Berikut adalah gambaran mekanisme molecular dari adhesi bakteri:

Hydrophobic bonding

Terjadi diantara molekul atau kumpulan molekul, misalnya, ikatan

rantai asam amino phenylalanine dan leusin.

Calcium bridging

Menyambungkan permukaan sel bakteri yang bermuatan negative

dengan muatan negative acquired pellicle melalui muatan positif pada

ion kalsium dansaliva. Calcium bridging penting pada masa awal

pembentukan plak, karena plak yang terbentuk akan segera

dihancurkan oleh calcium-complexing agent.

Beberapa streptococci pada plak menggunakan

enzim glucosyltransferase untuk mensintesis ekstraseluler

polisakarida (ECP) yang di dalamnya mengandung stick glucans yang

melalui hydrogen bonding berkontribusi dalam mediasi dari ades

bakteri. Bakteri juga menggunakan permukaan luar protein yang

disebut adhesions yang dapat berikatan dengan sakarida atau

komponen gula dari glikoprotein.

Plak yang mengandung organism pembentuk asam menggunakan sukrosa

sebagai sumber energy, karena itu mereka menghasilkan:

1. Asam

2. Intraselular polisakarida (ICP), yang menyediakan cadangan

energy untuk setiap bakteri.

3. Ekstraseluler polisakarida, glucans (dextran, jumlahnya ±20%

berat kering plak dan digunakan untuk merekatkan bakteri ke

pellicle dan menstabilkan jumlah plak), dan fructan (levan,

jumlahnya 10% berat kering plak dan dapat digunakan sebagai

sumber energy jika bakteri itu memiliki enzim levanase).

Organism pada plak hidup di lingkungan yang tidak menguntungkan,

yaitu pH, temperature, tekanan oksigen, dan jumlah nutrisi yang

ekstrim. Selain itu juga terdapat organism competitor. Karena itu

plak harus menjaga hubungan dengan lingkungan sekitar mulut,

salah satunya dengan membuat favorable location yang biasa dikenal

dengan ecologic niche. Biasanya, apabila niche terbentuk, bakteri,

dan mikroba akan bertema dengan host dan microcosm sekitar.

Simbiosis akan terjadi dalam pertahanan terhadap colonization

dengan organism non-indigenous dan dapat melindungi host dari

pathogen utama, misalnya, streptococcus pyogenes.

1. Klasifikasi

Berdasarkan warnanya, plak diklasifikasikan menjadi 4 kategori,

yaitu:

1. a.      Red Complex

-       Banyak terdapat pada plak subgingiva, pocket yang dalam,

dan lesi lanjutan.

-       Menginvasi jaringan periodontal dan cementum.

-       Memproduksi enzim proteolitik.

1. b.      Orange Complex

-       Sering bergabung dengan red complex.

-       Terlibat dalam infeksi non-periodontal

1. c.       Yellow Complex dan Green Complex

-       Tidak berasosiasi dengan red complex maupun orange complex.

-       Merupakan spesies antagonis.

-       Merupakan kelompok spesies yang bermanfaat.

1. Komponen Penyusun dan Pengaruhnya

Plak terdiri dari mikroorganisme dan matriks ekstraseluler.

Mikroorganisme yang membentuk biofilm sebagian besar

adalah streptococcus mutans dan anaerob, dengan komposisi beragam.

Seperti misalnya, anaerob yang

termasuk fusobacterium dan actinobacteria.

Matriks ekstraseluler terdiri dari protein, rantai polisakarida

yang panjang, dan lemak. Mikroorganisme yang terdapat dalam

dental plak secara alami berada di rongga mulut, dan tidak dapat

rusak. Bagaimanapun, plak yang yang tidak dapat dibersihkan

dengan sikat gigi dapat menyebabkan lapisan tebal.

Mikroorganisme-mikroorganisme didekat permukaan gigi berubah

menjadi anaerob; saat inilah dimulainya produksi asam.

Asam dikeluarkan dental plak dan menyebabkan demineralisasi

permukaan gigi yang berdekatan, dan secara konsekuen menyebabkan

karies. Saliva juga tidak dapat berpenetrasi plak dan tidak dapat

bertindak untuk menetralisir asam yang diproduksi bakteri dan

remineralisasi permukaan gigi. Asam juga menyebabkan iritasi gusi

di sekitar gigi yang dapat menyebabkan gingivitis dan penyakit

periodontal lain. Plak yang menebal dapat termineralisasi dan

membentuk kalkulus.

Bakteri pada plak gigi tidak seragam, pada umumnya berbentuk

kolum, batang, atau benang yang terletak pada permukaan gigi dan

juga mikrokoloni lain yang dikelilingi oleh intercellular plak

matriks. Saliva dan gingival sulcus banyak terkandung di dalam

matriks plak, tapi sebagian besar material berasal dari bakteri.

1. Kalkulus

1. Definisi

Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan R Ogston ) Kalkulus

yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas

deposit plak yang termineralisasi, yang keras yang menempel pada

gigi. Warnanya bervariasi dari kuning hingga cokelat. Kalkulus

terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium

karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi

oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan

kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik,

air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel

epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari

fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan

fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil

kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan

florida adalah beberapa lebih besar daripada pada plak.

2. Komposisi

-          Air dan bahan organic 22,07%

-          Kalsium fosfat 67.18%

-          Kalsium karbonat 8,13%

-          Kalsium fluoride 1,55%

-          Magnesium fosfat 1,07%

3. Karakteristik

-          Kalkulus merupakan mineralisasi dari bagian dalam plak

dalam konsentrik layer.

-          Kalkulus merupakan gabungan dari colloid crystalloid

food debris dan bakteri.

-          Kalkulus tidak menyebabkan karies tetapi manggangu

jaringan periodontal.

-          Warnanya kuning atau bening transparan pada permukaan

gigi tetapi pada gingival   sulcus warnanya bervariasi dari hijau

ke hitam.

-          Tidak dapat dihilangkan dengan disikat atau flossing

apabila telah menjadi keras setelah 48-72 jam .

-          Dipengaruhi oleh factor local seperti tingkah laku dan

kelainan sistemik

4. Penyebab dan Pencegahan Kalkulus

Cara terbaik untuk mencegah timbulnya kalkulus adalah melalui dua

kali sehari menyikat gigi dan flossing serta scaling secara

teratur berdasarkan jadwal yang direkomendasikan oleh penyedia

layanan kesehatan gigi. Kalkulus berakumulasi lebih mudah pada

beberapa individu, membutuhkan lebih sering scaling dan menyikat

gigi. Ada juga beberapa faktor eksternal yang menyebabkan

akumulasi kalkulus, termasuk merokok dan diabetes.

5. Pembentukan Kalkulus

Dibentuk sebagai hasil dari saliva kaitannya dengan ion

kalsium dan fosfat yang membantu pembentukan kalkulus dimana

dental plak dimineralisasi.

Sangat dipengaruhi oleh kondisi alkaline plak gigi sebagai

predisposing factor dalam proses pembentukan kalkulus.

Mineralisasi dimulai dalam interselular plak matriks

terkadang terjadi di dalam sel bakteri fosfolipid dan

konsumen dinding sel lainnya akan berperan sebagai inisiator

dalam mineralisasi. Dengan kata lain, mineralisasi akan

dimulai dalam dinding sel dan keluar sel dan masuk ke

lingkungan matriks.

Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk

lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum

ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah

dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada

permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah.

Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir

bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam

mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan

hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak

yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan

dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi.

Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12

hari untuk matang.

Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan

penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan,

maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah

penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah lebih

lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa

gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan

adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi.

Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan

menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada

perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak

tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal. Selain

mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi

juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman

dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada

beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari

gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung

(miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh

infeksi fokal.

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai

proses pembentukan kalkulus, antara lain :

1. Teori CO

Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat

adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO

dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga

larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar Perkembangan

Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang diselenggarakan oleh

PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993)

1. Teori Protein

Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan

dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari

saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi

pengendapan garam kalsium fosfat.

1. Teori Fosfatase

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau

bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva

sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

1. Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis

ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium

membentuk kalsiumfosfat.

1. Teori Amonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan

membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan

garam kalsium fosfat.

1. Teori pembenihan

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan

fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan

berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

6. Jenis-Jenis

-  Supragingival kalkulus (±30% termineralisasi)

Terbentuk pada bagian coronal gigi ke gingival margin dan

biasanya terbentuk bersebrangan dengan saluran oriface dari

major salivary gland.

Sering ditemukan pada ujung saliva pada permukaan lingual

dan mandibular incison dan pada fissure gigi.

Berwarna kuning-putih.

-  Subgingival kalkulus (±60% termineralisasi)

Dibentuk dari kalsium fosfat dan material organic turunan

dari serum yang berkontribusi dalam proses mineralisasi dan

subgingival plak.

Lebih susah dihilangkan daripada supragingival kalkulus

karena lebih keras, tebal dan lebih rekat menempel dengan

permukaan gigi.

Berwarna abu-abu sampai kehitaman.

7. Ikatan Kalkulus pada Gigi

Pada permukaan gigi dengan kalkulus, enamel atau cementum

tidak halus dan permukaanya bervariasi.

Bagian normal gigi yang tidak beraturan seperti perikymata

dan sharpey’s fiber pada sementum akan membantu perlekatan

kalkulus pada gigi dan melakukan demineralisasi pada

sementum dan enamel.

Pada electron micrograph terlihat ikatan yang kuat terjadi

antara kalkulus dengan gigi karena adanya hubungan yang

dekat diantara permukaan matriks gigi dengan matriks

kalkulus yang struktur kristalinnya serupa.

8. Menghambat Kalkulus pada Gigi

Ada beberapa agent yang dapat mengurangi pembentukan

kalkulus diantaranya detrifaces yang mengandung

pyrophosphate atau ion metal seperti zink.

Setiap detriface mengandung 2 soluble phosphate, tetrasodium

pyrophospate, dan disodium dihydrogen pyrophospate sebagai

tambahan flouride.

Pyrophospate berguna untuk struktural analog dari ion

orthophosphate, menghancurkan pembentukan kristal kalsium

fosfat, dan menghambat pertumbuhan beberapa bakteri.

2.2 Penyakit Jaringan Keras pada Rongga Mulut

1. A.                Bercak Putih

1. Definisi

Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat

secara mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.

1. Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak

putih, secara partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara

particular.

Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah

yg berpotensi meningkatkan noda.

Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara

radiografik atau transiluminasi.

Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap

perubahan asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi

treatments).

1. Penyebab

Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.

1. Akibat

Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan

porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan

menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan berlanjut terbentuknya

kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Stain adalah pigmen yang tertimbun di permukaan gigi. Staining

terbagi menjadi 2, yaitu :

1. Extrinsic Stains; terjadi di permukaan gigi

2. Intrinsic Stains; terjadi di dalam substansi gigi

1. Mekanisme

Secara umum karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi

lebih tinggi dibanding proses remineralisasi. Proses awalnya

distimulasi oleh flora bakteri tertentu dan produk-produknya,

lesi awal akan terlihat jelas di email yaitu white spot atau

dapat pula berupa perlunakan sementum. Kelanjutan dari white spot

adalah peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain

(noda) dan akan menjadi kecoklatan. Lalu akan terbentuk kavitas,

dan dilanjutkan kerusakan pulpa irreversible. Lesi karies terjadi

pada pit, fissure, permukaan interproksimal, pada gingival bagian

facial dan lingual. Lesi karies dapat terlihat dengan adanya

stains.

Interaksi ion asam dengan apatit

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dengan

remineralisasi dapat terjadi karies, yaitu  jika demineralisasi >

remineralisasi.

1. a.        Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah

Hidroksiapatit.

Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokal

(saliva) yang banyak mengandung ion calsium dan fosfat.

HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5.5 (pH

kritis HA)

H+ bereaksi khusus dengan fosfat di dekat permukaan kristal,

lalu mengkonversi fosfat menjadi asam fosfat melalui adisi

H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.

Asam fosfat tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan

HA karena mengandung fosfat lebih daripada asam fosfat.

Kristal HA larut, hal ini disebut demineralisasi.

1. b.    Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan

dan terdapat ion calsium dan fosfat dalam jumlah cukup.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga,

melalui saliva yang mengandung Ca2+ dan fosfat.

Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit

yang larut, disebut remineralisasi.

1. c.    Reaksi Lanjutan Ion-Ion Asam dengan HA

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut

yang disebabkan oleh ion kalsium dan fosfat dalam saliva.

Awal mula enamel terdiri dari karbonat dan magnesium (sangat

mudah larut bahkan pada keadaan asam lemah).

Terjadi pergantian yakni hidroksil dan fluoride menggantikan

karbonat dan magnesium yang telah larut, sehingga email

lebih matang dengan resistensi terhadap asam yg lebih besar.

Tingkat kematangan (resistensi asam) dapat ditingkatkan

dengan kehadiran fluoride.

1. d.    Kemungkinan Lanjutan

Enamel dapat melanjutkan kematangannya, resisten terhadap

asam.

Karies kronis dapat berkembang à demineralisasi lambat

dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface

lesion).

Karies besar dapat timbul à demineralisasi tinggi dengan

remineralisasi lemah.

Erosi dapat terjadi à demineralisasi sangat tinggi, tanpa

remineralisasi sama sekali

1. Klasifikasi (by Mount)

D0 à tidak ada kelainan

D1 à lesi dini (kering)

D2 à lesi putih (basah)

D3 à lesi email (terbuka), apabila dikeringkan sudah

terlihat white spot masuk ke lesi dini, apabila dibasahkan

sudah terliaht white spot termasuk ke lesi putih

D4 à lesi dentin terbatas

D5 à lesi dentin dalam

D6 à lesi mencapai pulpa

KS à karies sekunder

PF à pit dan fissure dalam

1. B.                 Karies

1. Definsi

Karies adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan

larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan

antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan

asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri).

Timbul destruksi komponen-komponen organik dan akhirnya terjadi

kavitasi (pembentukan lubang).

Awalnya, lesi hanya dapat dilihat secara mikroskopis. Namun, akan

terlihat jelas sebagai white spot atau pelunakan sementum. Lalu

terjadi peningkatan porositas yang menambah jumlah stain (pigmen

yang tertimbun di dalam gigi) dan akan berubah menjadi

kecoklatan. Bila hal ini dibiarkan akan terbentuk kavitas dan

lama kelamaan menyebabkan kerusakan pulpa yang irreversible.

1. Penyebab

a)   Bakteri di dalam plak

Akumulasi plak dan retensi yang menyebabkan meningkatnya

kesempatan untuk fermentasi karbohidrat oleh

bakteri acidogenic yang mengandung oral biofilm yang akhirnya

menyebabkan produksi dan penyimpanan asam-asam organik pada

permukaan gigi. Ciri-ciri bakteri kariogenik yang dapat

menyebabkan karies :

1. Bakteri yang dapat mentransportasi gula dan mengubahnya

dalam bentuk asam (acidogenic)

2. Bakteri yang dapat memproduksi ekstraselular dan

intraselular polisakarida yang berkontribusi pada matriks

plak; intraselular polisakarida dapat digunakan sebagai

energi untuk memproduksi dan mengubah asam ketika gula tidak

tersedia

3. Bakteri yang dapat berkembang pada pH asam (aciduric)

Streptococci adalah spesies bakteri pertama yang melekat pada

gigi dan memulai pembentukan plak. Spesies-spesies lain secara

progresif menginfiltrasi plak dan setelah beberapa hari, bakteri

batang gram negative mulai predominate (mendominasi). Bakteri

paling kariogenik yaitu Streptococcus mutans, Streptococcus

sobrinus, dan Lactobacillus. Bakteri-bakteri tersebut tidak hanya

memproduksi asam-asam organik dari karbohidrat (acidogenic),

tetapi juga mampu bertahan pada lingkungan yang sangat asam

(aciduric).

b)   Frekuensi dari karbohidrat yang dikonsumsi

Hal ini dapat menjadi faktor yang berperan besar terhadap

terjadinya karies. Disebabkan karena bakteri plak memetabolisme

karbohidrat dan memproduksi konsentrasi asam-asam organik yang

dapat melarutkan apatit.

c)   Frekuensi dari asam-asam makanan (dietary acid)

Biasa terdapat pada soft drink,minuman berenergi, jus buah, dll.

Hal ini juga merupakan faktor yang meningkatkan risiko karies dan

erosi.

d)  Faktor pendukung alami seperti pellicle, saliva, dan plak

baik yang dapat mencegah karies atau membatasi kemajuan

prosesnya.

e)   Fluoride dan beberapa elemen lain yang dapat mengontrol

perkembangan karies

e.1. Menghambat demineralisasi

Fluoride bereaksi dengan hidroksi apatit enamel menjadi fluor-

apatit yang lebih resisten terhadap asam.

e.2. Meningkatkan remineralisasi

Ion florida sebagai katalis untuk meningkatkan remineralisasi

kalsium dan fosfat.

e.3. Fluoride merupakan antimikrobial terhadap bakteri

kariogenik; menghambat kuman kariogenik.

Sumber lain menyatakan bahwa dental caries melibatkan 4 faktor,

yaitu:

a)      Microflora

Interaction among etiologic risk factor ; bakteri acidogenic yang

berkoloni di permukaan gigi.

b)      Host

External modifying risk factor ; jumlah dan kualitas dari saliva,

kualitas gigi, dll.

c)      Diet

Internal modifying risk factor ; intake of fermentable

carbohydrates, esp. sucrose, but also starch.

d)     Time

Total waktu asam anorganik diproduksi oleh bakteri dental plaque

1. Diagnosa Karies

a)      Identifikasi Karies

Bercak putih dan coklat serta kavitas pada permukaan bukal dan

lingual dapat dilihat jelas dengan mata telanjang. Dengan sinar

langsung lesi aproksimal pada gigi depan dapat dilihat sebagai

bintik gelap. Di bawah fisura yang warnanya menjadi coklat tapi

selebihnya kelihatan utuh, dapat tersembunyi karies dentin yang

meluas. Dengan sumber cahaya, karies fisura dapat dinilai dengan

baik dibandingkan dengan pemakaian sonde yang ditangani dengan

kekuatan karena bahaya rusaknya lesi awal yang masih

remineralisasi.

Karies aproksimal pada gigi P dan M memerlukan foto rontgen

karena daerah yang mengalami demineralisasi lebih banyak ditembus

cahaya daripada yang tidak mengalami demineralisasi.

b)      Diagnosa Karies

Berbagai macam metode diagnosa tersedia untuk mendeteksi

aktivitas karies pada tahap awal. Metode tersebut adalah (a)

identifikasi demineralisasi di bawah permukaan gigi, (b) tes

bakteri, (c) penilaian kondisi lingkungan, seperti pH, aliran

saliva, buffer saliva.

Jika deteksi pada lesi awal gagal, maka karies didiagnosis dengan

keberadaan kavitas pada permukaan gigi. Gigi diperiksa secara (a)

visual: kavitasi, kekasaran permukaan, opasifikasi, dan perubahan

warna, (b) taktil atau perabaan : kekasaran dan kehalusan

permukaan gigi.

Deteksi karies juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan

radiografis. Gambaran radiolusen pada permukaan proksimal dan di

bawah enamel oklusal dapat diinterpretasikan sebagai karies

(demineralisasi) tetapi tidak menandakan adanya kavitas pada

permukaan.

Beberapa kriteria harus digunakan dan sebaiknya dilakukan sesuai

dengan risiko keseluruhan masing-masing pasien (umur, jenis

kelamin, keadaan kesehatan umum, dan kemampuan untuk memelihara

oral hygiene yang baik).

Free Smooth Surfaces

Dapat didiagnosis dengan mata telanjang. Biasanya berwarna putih

atau coklat. Sebelum dilakukannya kavitasi, bagian gigi yang

ingin didiagnosis harus dibersihkan dan dikeringkan agar terlihat

lebih jelas.

Pits and Fissure

Sama seperti free smoth surface caries, gigi harus dibersihkan

dari plak. Karies di bagian ini dapat dilakukan dengan

pemeriksaan visual dan bitewing. Pada plak yang aktif lesi yang

tidak terkavitasi berwarna putih. Sedangkan yang tidak aktif

berwarna coklat.

Approximal Surfaces

Sulit didiagnosis karena letaknya yang sulit dilihat oleh mata

karena berada di servikal sampai area kontak. Biasanya lesi baru

ditemukan pada saat sudah mencapai dentin berwarna pink keabu-

abuan di marginal ridge.

Secondary or Current Caries

Terdapat pada permukaan gigi marginal dari restorasi.

1. Mekanisme Pembentukan Karies

Interaksi kimia antara ion asam dengan apatit

Pada permukaan gigi terjadi dua macam interaksi,

yaitu demineralisasi dan remineralisasi.

1. a.   Demineralisasi

Komponen mineral enamel, dentin, dan sementum

adalah hydroxyapatite dengan rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2. Pada

lingkungan netral, hidroksiapatit seimbang dengan saliva

yang penuh dengan ion-ion Ca2+ dan PO43-.

HA bersifat reaktif dengan ion-ion hidrogen pada atau

dibawah pH 5.5 yaitu pH kritis untuk HA.

H+  segera bereaksi secara khusus dengan fosfat yang

berdekatan dengan permukaan kristal HA. (terjadi konversi

dari PO43-  menjadi HPO4

2- dan pada waktu yang sama H+  menjadi

penyangga (is buffered?).

HPO42-  tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA

karena ia mengandung PO43-  lebih daripada HPO4

2- , lalu

kristal HA pun larut dan inilah yang disebut

sebagai demineralisasi.

1. b.   Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan

dan terdapat ion-ion Ca2+ dan PO43- yang cukup pada

lingkungan.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral oleh penyangga, atau

ion-ion Ca2+ dan PO43-  yang terdapat pada saliva dapat

menghambat proses pelarutan. Ini dapat membangun kembali

kristal-kristal apatit yang larut dan inilah yang disebut

sebagai remineralisasi.

1. Klasifikasi

Jenis-jenis karies ada 4 tipe dasar, yaitu:

a)      Pit and Fissure Caries:

Bermula dari email. Sulit dideteksi karena sulit membedakan

ketajaman lengkung fissure dan pit akibat karies dengan keadaan

anatomi normalnya. Cara mengetahui ada atau tidaknya karies dapat

dengan cara visual, yaitu melihat ada atau tidaknya stain atau

cavitas pada pit atau fissure.

b)      Smooth-surface Caries:

Bermula dari email. Kebanyakan ditemukan pada kontak

interproximal tetapi dapat terjadi pula pada permukaan halus yang

lainnya. Tanda dapat terlihat dari adanya bercak putih. Tindakan

yang dapat dilakukan pada masa awal karies, yaitu dengan cara

diet atau pemberian mineral untuk membantu remineralisasi email.

Karies pada bagian gigi yang halus, apabila masih dalam bentuk

bercak putih masih bersifat reversible.

c)      Root Surface Caries:

Biasa terjadi pada cementum atau dentin. Pada masa awal, cementum

dan dentin mengalami kerusakan lalu terbentuk cavitas, dan jika

cavitas tersebut cudah mencapai pulpa akan menimbulkan pulpitis.

Pulpitis dapat berkembang menjadi apical abscess.

d)     Secondary Caries:

Terdapat pada permukaan marginal dari restorasi.

Jenis karies lainnya, yaitu :

a)        Rampant Caries: biasa terjadi pada anak-anak yang suka

mengonsumsi makanan lunak dan manis.

b)       Nursing Caries: Jenis lain dari rampant caries yang

terjadi pada masa densisi pertama.

c)        Arrested Caries: merupakan lesi karies yang sudah tidak

berkembang lagi atau terhenti.

Klasifikasi karies berdasarkan letak lesi karies, yaitu:

-          Site 1: terdapat pit, fissura, dan kerusakan email

pada oklusal gigi posterior atau permukaan halus lainnya.

-          Site 2: terdapat pada lapisan email proximal,

berkontak dengan gigi di sebelahnya.

-          Site 3: terdapat pada sepertiga servikal mahkota atau

dapat pula diikuti dengan resesi gingiva sehingga akar dapat

terekspos.

Klasifikasi karies berdasarkan ukuran lesi, yaitu:

-          Size 0: merupakan lesi paling awal sebagai tingkat

permulaan demineralisasi. Perlu dilakukan perawatan dengan cara

menghilangkan penyebabnya (perawatan non-invasif).

-          Size 1: berupa cavitas pada permukaan yang minimal,

dari email hingga batas dentin. Perlu dilakukan restorasi untuk

mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak

lebih lanjut.

-          Size 2: sudah melibatkan sedikit dentin, cavitas

menyisakan email yang disokong dengan baik oleh dentin. Oklusi

masih normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk

menyokong restorasi.

-          Size 3: Lesi telah membesar sampai dentin. Struktur

gigi yang tersisi lemah karena cusp dan incisal edge sudah rusak

sehingga oklusi tidak baik.

-          Size 4: Karies telah membesar sampai pulpa. Struktur

gigi dalam jumlah besar juga sudah hilang. Kemungkinan diperlukan

perawatan saluran akar.

Klasifikasi karies menurut ICDAS:

D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan.

D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan.

D3: Karies email.

D4: Karies dentin terbatas.

D5: Karies dentin luas.

D6: Karies mencapai pulpa.

Tingkatan diagnosa karies menurut WHO:

C0: tanpa kavitas, hanya terdapat white spot.

C1: kavitas pada email.

C2: kavitas pada dentin.

C3: kavitas mencapai pulpa.

C4: hanya tersisa akar.

Klasifikasi Lesi Karies menurut G.V Black:

-          Kelas I: Karies mencapai pit dan fisura, pada oklusal,

buccal, dan permukaan lingual gigi posterior, dan lingual gigi

anterior.

-          Kelas II: Karies mencapai permukaan proksimal gigi

molar dan premolar.

-          Kelas III: Karies  terdapat pada sentral  permukaan

proksimal, lateral, dan cuspids.

-          Kelas IV: Karies pada  sisi proksimal,  termasuk tepi

incisal gigi anterior.

-          Kelas V: Karies terdapat pada gingiva 1 / 3 dari

permukaan labial/buccal atau lingual gigi anterior atau

posterior.

-          Kelas VI: (tidak pernah dijelaskan oleh Black,

ditambahkan kemudian oleh orang lain) Karies terdapat pada  tips

puncak gigi dari gigi molar, premolar, dan cuspids.

1. Tahapan Proses Karies

-          Small Pit: mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi

yang rentan, yaitu pit.

-          Bluish White-Area: dentin lebih lunak email sehingga

mikroorganisme akan menyerang dentino enamel junction yang akan

menimbulkan warna keputihan pada email.

-          Open Cavity: jika pennyerangan mikroorganisme terus

berlanjut, maka akan terlihat kavutas besar warna coklat muda.

-          Pulpitis: pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn

infeksi.

-          Apical abscess: pulpa sudah mati dan pulpitis mulai

merambah ke ligament periodontal.

1. Tahapan Diagnosa Karies

-          Metode tahap awal:

a)        Identifikasi demineralisasi dibawah permukaan gigi.

b)        Tes bakteri.

c)        Penilaian kondisi lingkungan, misalnya: pH, aliran

saliva, dan buffer saliva.

-          Jika deteksi karies tahap awal gagal, maka karies di

diagnosa dengan keberadaan kavitas pada permukaaan gigi. Gigi

diperiksa secara visual dan tactile.

a)        Pemeriksaan visual :  meliputi kavitasi, kekasaran

permukaan, opasivikasi, dan perubahan warna.

b)        Pemeriksaan tactile: meliputi kekasaran dan kehalusan

permukaan gigi yang ditentukan dengan memeriksa area yang

dicurigai dengan sonde tajam. Penetrasi dan resistensi terhadap

pemindahan ujung sonde di interpretasikan sebagai bukyi

terjadinya demineralisasi dan pelemahan struktur gigi (lesi

karies).

-          Juga dapat melalui pemeriksaan radiografis. Gambaran

area radioluscente pada permukaan proximal dan dibawah email

oklusal dapet di interpretasikan sebagai karies(demineralisasi)

tetapi tidak menandakan adanya kavitas pada permukaan.

-          Untuk mendiagnosa karies, biasanya tidak dapat hanya

dengan 1 tes karena kurang akurat.

-          Beberapa kriteria harus digunakan, kriteria diagnosa

tersebut biasanya dilakukan sesuai dengan resiko keseluruhan

masing-masing pasien (seperti: umur, jenis kelamin, keadaan

kesehatan umum, dan kemampuan dalam memelihara oral hygiene yang

baik).

1. Ciri-Ciri Klinis Lesi Karies

-          Hilangnya transluscentcy email dengan adanya bercak

putih seperti kapur, khususnya pada saat kering.

-          Lapisan permukaan rapuh dan rentan terhadap kerusakan

pada saat pemeriksaan (probing), khususnya pada pit dan fissura.

-          Meningkatnya daya serap dan porositas, khususnya pada

subpermukaan, yang bersamaan dengan meningkatnya potensi untuk

terjadi bercak.

-          Berkurangnya kepadatan subpermukaan, dapat dideteksi

secara radiografis atau translumination.

-          Potensial remineralisasi, dengan cara meningkatkan

resistensi untuk serangan asam lebih lanjut, dengan penggunaan

perawatan peningkatan remineralisasi.

-          Jika berlanjut, lesi akan kolaps akibat dari

terurainya apatit tau frakturpada kristal yang lemah sehingga

menimbulakan kavitas pada permukaan.

-          Jika bakteri sudah masuk ke dalam dentin, maka bakteri

akan menguraikan HA dari dentin dengan asam yang dimilikinya

sehingga tekstur dentin berubah dan warna dentin menjadi gelap.

1. Gambaran Radiografis Karies dan Prosedur Penegakan Diagnosis

Karies

-          Untuk melakukan diagnosis, jika terdapat banyak plak

dan kalkulus harus dibersihkan terlebih dahulu.

-          Lalu, dilakukan pemeriksaan per kuadran dengan cara

mengisolasinya menggunakan gulungan kapas dan mengeringkannya

dengan udara atau cotton pellet.

-          Selanjutnya, dilihat dengan telliti, kalau perlu

menggunakan lup atau kacamata yang dilengkapi dengan teleskop.

-          Sonde tajam dapat dipakai untuk mendeteksi karies,

tetapi bila keries baru pada tahap email jangan menggunakan sonde

karena ketajaman sonde dapat merusak lesi karies yang baru

terjadi hingga menimbulkan kavitas yang akan memudahkan

mikroorganisme masuk sehingga karies akan menyebar.

-          Sonde tajam dapat digunakan dengan cara merasakan

kekasaran karena adanya kavitas dini di permukaan halus,atau

dengan menemukan adanya sangkutan di ujung sonde pada sisi

fissure yang melunak (sticky fissure).

-          Apabila karies terletak pada tempat yang sulit

dideteksi, maka dapat menggunakan radiograf bitewing. Lesi akan

terlihat sebagai daerah radioluscent karena daerah demineralisasi

tidak menyerap foton x-ray sebanyak daerah yang tidak

terpengaruh. Hasil radiograf tidak dapat menunjukkan lesi

tersebut aktif atau akan ter-remineralisasi dalam satu kali

radiograf. Jadi, harus dilakukan secara berkala.

1. Diagnosa pada pit and fissure caries (oklusal)

-          Diagnosa klinis dengan cara visual, yaitu: penemuan

berubahnya warna permukaan, terdapatnya kavitasi, terdapatnya

email yang berwarna abu-abu.

-          Dengan cara diagnosa radiograf: metode bitewing baik

untuk deteksi karies oklusal di dentin, tetapi karies email

tidak  terlihat. Apabila lesi sudah terlihat pada radiograf,

berarti lesi sudah mencapai dentin.

-          Gambaran Radiografis: Apabila lesi telah menyebar

sepanjang prisma email dan menembus DEJ terlihat sepertigaris

tipis radioluscent antara email dan dentin atau terllihat seperti

daerah radioluscent dengfan dasar yang lebar, yang sering berada

di bawah fissure, dengan sedikit perubahan atau tidak ada

perubahan yang nyata dari email.

1. Diagnosis pada permukaan proksimal

-          Lesi sulit dilihat karena terletak di bawah titik

kontak dan terhalang oleh gigi tetangga.

-          Jika terdeteksi, biasanya sudah menjalar hingga dentin

dan terlihat sebagai daerah berwarna abu-abu kemerahan yang

berbayang di daerah marginal ridge. Jangan diabaikan, agar lebih

jelasterlihat, gigi harusdiisolasi, dibersihkan, dan dikeringkan.

-          Radiograf bitewing, baik digunakan, tetapi tidak peka

karena jika pada hasil radiograf lesi telah mencapai email,

tetapi secara histologi lesi telah mencapai dentin.

-          Gambaran radiograf: daerah segitiga berwarna hitam di

email. Ketika bagian depan terdemineralisasi mencapai DEJ dan

menyebar sepanjang DEJ, seringkalimembentuk dasar segitiga kedua

dengan apex mengarah ke kamar pulpa.

-          Sonde Briault juga dapat digunakan tetapi harus hati-

hati, perlahan-lahan, dan tidak dengan tekana kuat.

-          Dental floss/benang gigi juga dapat digunakan dengan

cara benang dilewatkan melalui titik kontak, apabila terasa

kasar, mungkin terdapat kavitas.

-          Lesi proksimal di akar juga dapat dideteksi secara

visual jika kesehatan gingiva baik. Jika gingiva terlihat merah,

bengkak dan mudah berdarah, kemungkinan karena karies pada akar

atau karena terdapat karang gigi.

-          Karies proksimal pada akar akan terlihat radioluscent

di daerah serviks.

-          Sinar transmisi juga dapat mendeteksi adanya karies,

terutama gigi anterior. Pantulkan lampu ke arah titik kontak

dengan kaca mulut, lesi karies akan terlihat sebagai bayangan

hitam yang bentuknya seperti lubang karies.

-          Pada gigi posterior diperlukan cahaya lebih kuat,

dapat digunakan sinar serat optik dengan berkas sinar diperkecil

menjadi berdiameter 0,5 mm. Cara ini sangat efektif untuk gigi

posterior yang berjejal (gambaran radiograf tumpang tindih) dan

untuk wanita hamil yang tidak boleh terpapar radiasi.

1. Diagnosa karies pada permukaan halus yang terbuka

-          Dapat dilihat saat mencapai tahap lesi bercak; putih

atau coklat saat gigi kering dan diperkuat apabila gigi dibasahi

lalu bercak tersebut menghilang sebagian atau seluruhnya.

-          Lesi aktif berwarna coklat muda atau kekuningan,

sementara lesi terhenti atau lesi yang berkembang lambat akan

tampak lebih gelap atau terlihat hampir hitam.

-          Tekstur lebih lunak pada lesi aktif.

-          Gambaran radiograf: radioluscent karena terdapat

pengurangan densitas email lokal langsung di bawah kontak

proksimal. Bentukna biasanya bundar dan ketika membesar menjadi

eliptik/semilunar.

2.3 Saliva

1. A.                Saliva

1. Definisi

Saliva adalah suatu cairan kompleks yang terdiri atas campuran

sekresi dari kelenjar saliva mayor dan minor yang ada pada mukosa

rongga mulut. Tiga kelenjar mukosa mayor yaituparotis,

submandibularis, dan sublingualis. Saliva penting dalam

pemeliharaan kesehatan rongga mulut. Saliva terdiri atas 99% air

dengan sisa 1% berupa molekul organik (terutama protein) dan

elektrolit.

1. Fungsi

Fungsi saliva dapat disusun dalam lima kategori yang berguna

untuk menjaga kesehatan mulut dan menciptakan keseimbangan

ekologis, yaitu lubrikasi dan proteksi, buffer dan oral clearance,

menjaga integritas gigi, aktivitas antibakteri, serta rasa dan

pencernaan.

Protein makromolekul dan musim pada saliva berfungsi dalam

pembersihan, perlekatannya dengan mikroorganisme mulut, dan

berpengaruh pada metabolism plak. Bikarbonat, fosfat, dan urea

berfungsi untuk mengatur pH dan kapasitas buffer saliva. Kalsium,

fosfat, dan protein bekerjasama sebagai factor antisolubilitas

dan mengatur demineralisasi dan remineralisasi. Sedangkan

imunoglobulin, protein, dan enzim berfungsi dalam antibakterial.

1. Komposisi

Komposisi dari saliva meliputi komponen organik dan anorganik.

Namun demikian, kadar tersebut masih terhitung rendah

dibandingkan dengan serum karena pada saliva penyusun utamanya

adalah air. Komponen anorganik terbanyak adalah sodium, potassium

(sebagai kation), khlorida, dan bikarbonat (sebagai anion-nya).

Sedangkan komponen organik pada saliva meliputi protein yang

berupa enzim amilase, maltase, serum albumin, asam urat,

kretinin, mucin, vitamin C, beberapa asam amino, lisosim, laktat,

dan beberapa hormon seperti testosteron dan kortisol. Selain itu,

saliva juga mengandung gas CO2, O2, dan N2. Saliva juga

mengandung immunoglobin, seperti IgA dan IgG dengan konsentrasi

rata-rata 9,4 dan 0,32 mg%.

1. Kelainan Saliva

Syndrome Sjörgen

Penyakit ini ditandai dengan :

- Sekresi ludah dan sekresi kelenjar air mata yang menurun.

- Pembengkaan glandula parotis.

- Artritis.

Sebab terjadinya sindroma tersebut tidak dikatakan secara jelas.

Mungkin ini adalah suatu penyakit autoimune atau dapat pula

disebabkan oleh virus. Sekitar 90% penderitanya berusia 40 -60

tahun, 50-60 % diantaranya juga mempunyai gangguan jaringan ikat.

Penderita sindroma ini sering mengeluh rasa terbakar di lidah,

bibir, dan pipi. Pada sindroma ini terjadi perubahan-perubahan

pada ludah yaitu pada atrofi sel sel asinar kelenjar ludah yang

melanjut pada sekresi kelenjar ludah diikuti oerubahan

konsentrasi beberapa komponen organik atau anorganik. Disamping

itu terjadi perubahan imunologis kelenjar ludah.

Fibrosis Sistik

Tiga gejala klasik pada diagnosisi penyakit ini adalah:

- Konsentrasi klorida keringat meningkat kira – kira 5 x lipat

dari harga normal.

- Gangguan penyumbatan paru – paru kronis.

- Pankreas tiodak berfungsi.

Kelenjar ludah yang terserang penyakit ini memeliki susunan yang

abnormal, walaupun secara klinis perubahannya kecil. Kadar Ca 2+

yang meningkat dapat menjadi penyebab naiknya pertumbuhan karang

gigi, yang terjadi pada 90 – 100% penderita fibrosis sistik.

Kelainan gigi pada penderita penyakiyt ini diperkirakan

disebabkan karena faktor-faktor lain yang abnormal dalam ludah.

Tumor Kelenjar Ludah

Pada pertumbuhan tumor dikelenjar ludah sering terjadi perubahan

perubahan tiak spesifik, misalnya karena pendesakan sel asinar,

sehingga sintesis komponen ludah dan sekresi ludah menurun.

1. B.                 Kecepatan Aliran Saliva

1. Definsi

Saliva merupakan sekresi campuran dari kelenjar saliva mayor (90%

– Parotid, Submandibular, dan Sublingual) dan kelenjar saliva

minor (10%). Kondisi kuantitas dan viskositas saliva terbagi

menjadi 2, yaitu:

1. Keadaan terstimulasi

Pada keadaan ini, produksi saliva akan meningkat dan lebih encer.

Sehingga kecepatan aliran saliva pun juga meningkat. Kondisi

maksimal dari keadaan terstimulasi biasanya terjadi pada sore

hari.

-            Parotid (50%): berair & jernih

-            Submandibular & Sublingual: 2-3 kali lebih kental

dari parotid

-            Kelenjar saliva minor: 9 kali lebih kental dan 45

kali lebih lengket dari parotid

1. Keadaan istirahat / tak terstimulasi

Pada keadaan ini, produksi saliva rendah dan lengket. Sehingga,

kecepatan aliran saliva menurun. Pada kondisi normal, kecepatan

rendah aliran saliva ini konstan. Hal ini dapat melembapkan dan

memproteksi gigi, lidah, membran mukosa, dan orofaring.  Kondisi

istirahat ini biasa terjadi saat tidur. Karena kondisi dari

adanya plak, debris, dan rendahnya kecepatan aliran saliva,

karies akan semakin rentan muncul. Oleh karena itu, malam hari

merupakan kondisi terbaik untuk menyikat gigi.

-            Parotid (20%): berair & jernih

-            Submandibular (65%) & Sublingual (7-8%): 2-3 kali

lebih kental dari parotid

-            Kelenjar saliva minor (7-8%): 9 kali lebih kental

dan 45 kali lebih lengket dari parotid

1. Keaadaan Normal Kecepatan Aliran Saliva

1. Keadaan terstimulasi: 1-2 ml/menit

2. Keadaan tak terstimulasi: 0.3-0.5 ml/menit

3. Hiposalivasi: 0.1-0.7 ml/menit

4. Xerostomia (xeros =  kering; stoma = mulut): < 0.1

ml/menit

1. Faktor yang Mempengaruhi Perubahan Kecpatan Aliran Saliva

1. Radioterapi

Pemaparan sinar x pada kelenjar saliva karena adanya neoplasma

pada daerah kepala dan leher dapat menyebabkan reduksi kecepatan

aliran saliva hingga < 0.1 ml/menit. Waktu yang diperlukan

kecepatan aliran saliva untuk kembali normal bergantung pada

individu masing-masing dan dosis pemaparan sinar x. Normalnya

dibutuhkan waktu 3 bulan untuk kembali menjadi normal, namun

mungkin juga keadaan ini bersifat permanen.

1. Obat-obatan

Obat-obatan dapat menurunkan kecepatan aliran saliva. Jika obat-

obatan tersebut digunakan lebih dari beberapa minggu, diperlukan

adanya tindakan yang melindunngi gigi dari karies.

-            Antidepressants

-            Antipsychotic drugs

-            Tranquilizers

-            Hypnotics

-            Antihistamines

-            Anticholinergics

-            Antihypertensives

-            Diuretics

-            Anti-Parkinsonian drugs

-            Appetite suppressants

-            Antinauseants

-            Antiemetics

-            Muscle relaxants

-            Expectorants

1. Penyakit

Inflamasi akut dan kronis pada kelenjar saliva  (sialadenitis),

dan tumor benigna dan malignant dapat menyebabkan xerostomia.

1. Penuaan

Penuaan dapat menyebabkan reduksi pada kecepatan aliran saliva

karena seiring dengan bertambahnya umur kelenjar saliva dapat

mengalami atrofi. Namun reduksi ini tidak separah pada reduksi

akibat penyakit, obat-obatan, dan radioterapi.

1. Dampak dari Perubahan Kecepatan Aliran Saliva

Oral mukosa lebih rentan terhadap luka bernanah dan infeksi.

Mucositis luka, perih, sensasi terbakar ketika makan makanan

pedas, buah, minuman berkarbon dan beralkohol, minuman

panas, dan tembakau.

Timbulnya kesulitan dalam mengunyah dan berbicara karena

kurangnya lubrikan.

Gigi menjadi sangat sensitif pada panas dan dingin, terutama

bila dentin telah terekspos.

Peningkatan plak dan resiko gingivitis, resiko infeksi

candida, dan karies rampan.

1. Pengukuran Kecepatan Aliran Saliva

Pasien dianjurkan untuk tidak makan / minum (kecuali air

putih) selama 1 jam sebelum pengambilan sampel.

Untuk mengukur keadaan tak terstimulasi, mulut pasien harus

diam selama 5 menit, lalu saliva di buang ke gelas.

Untuk mengukur keadaan terstimulasi, mulut pasien harus

mengunyah paraffin film selama 5 menit, lalu saliva di buang

ke gelas.

Volume saliva dapat diukur dengan memasukan sampel ke dalam

syringe (1 ml untuk keadaan tak terstimulasi, 5 ml untuk

keadaan terstimulasi).

Terakhir, volume yang sudah diketahui tersebut dibagi dengan

5 menit. Sehingga, menghasilkan satuan ml/menit.

1. Stimulan bagi Produksi Saliva

- Mengunyah permen karet atau permen karet ber-xylitol

- Menggunakan pilocarpine hydroklorida

1. C.                pH Saliva

Derajat keasaman (pH) saliva bergantung pada konsentrasi

bikarbonat, meningkatnya konsentrasi bikarbonat dalam mulut akan

menyebabkan meningkatnya pH saliva. pH saliva dalam keadaan

normal berkisar antara 6,2-7,6 dengan rata-rata 6,7. Saat tidak

terstimulasi pH saliva bisa mencapai 5,7, sedangkan saat

terstimulasi pH saliva bisa mencapai 8,0.

Meningkatnya pH saliva juga dapat dipengaruhi oleh kecepatan/laju

aliran saliva (salivary flow rate). Meningkatnya laju aliran

saliva mengakibatkan peningkatan pH sehingga kapasitas buffernya

ikut meningkatberikut dengan kompisisidari saliva tersebut, di

antaranya adalah kalsium dan fosfat yang berhubungan dengan

demineralisasi dan remineralisasi. pH saliva dalam keadaan basa

akan memacu remineralisasi, sebaliknya dalam keadaan asam saliva

akan bersivat erosive, memacu demineralisasi, dan memacu

pertumbuhan bakteri seperti Streptococcus mutans dan Lactobacillus.

Selain itu, faktor diet atau pola makan dan oral hygiene (kebersihan

mulut) juga dapat mempengaruhi pH saliva dalam mulut. Pada diet

yang mengandung karbohidrat akan menyebabkan turunnya pH saliva

yang dapat mempercepat terjadinya demineralisasi enamel gigi.

Sepuluh menit setelah makan karbohidrat akan dihasilkan asam

melalui proses glikolisis dan pH dapat menurun sampai di bawah pH

kritis. Beberapa makanan sumber asam yang dapat menurunkan pH

saliva antara lain makanan berkarbohidrat yang mudah

difermentasi, minuman ringan berkarbonasi, jus buah, dan makanan

manis. Yang tidak kalah penting, frekuensi makan ternyata jauh

lebih berpengaruh dari jumlah total makanan yang dikonsumsi.

Berhubungan dengan kebersihan mulut, beberapa penelitian

menunjukkan bahwa menyikat gigi secara rutin sesudah makan dan

sebelum tidur dengan menggunakan pasta gigi yang

mengandung xylitol dapat meningkatkan pH saliva.

Jadi dapat disimpulkan bahwa beberapa faktor yang dapat mengubah

pH saliva antara lain:

1. Kapasitas buffer (konsentrasi bikarbonat)

2. Laju aliran saliva (salivary flow rate)

3. Faktor diet

4. Oral hygiene (kebersihan mulut