SKENARIO Penyakit Degeneratif Rongga Mulut Seorang perempuan berusia 56 tahun datang ke klinik dokter gigi dikarenakan dia sering mengalami kaku otot pipi dan menjalar sampai dengan telinga, gangguan pada saat membuka dan menutup mulut, dan kadang terasa nyeri pada daerah depan telinga. Hasil pemeriksaan auskultasi ekstra oral adanya bunyi krepitus pada daerah sendi rahang dan pada saat pemeriksaan membuka dan menutup tampak deviasi mandibula ke arah kiri. Pemeriksaan intra oral menunjukkan gigi 18, 28, 38, 36 hilang; restorasi inlay pada 46; resesi gingival pada 15, 14, 13, 25, 26, 36, 35, 34, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47 dan 48; mobilitas gigi derajad 3 pada 31, 32, 36, 45; mobilitas gigi derajad 2 pada 44, 46, 47; dan tampak kontak prematur. Hasil pemeriksaan foto panoramic menunjukkan adanya perubahan dimensi/ ukuran pada condilus mandibular sebelah kanan, dan adanya penyempitan ruang artikular pada daerah sendi temporomandibular kanan. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
SKENARIO
Penyakit Degeneratif Rongga Mulut
Seorang perempuan berusia 56 tahun datang ke klinik dokter gigi
dikarenakan dia sering mengalami kaku otot pipi dan menjalar sampai dengan
telinga, gangguan pada saat membuka dan menutup mulut, dan kadang terasa
nyeri pada daerah depan telinga. Hasil pemeriksaan auskultasi ekstra oral adanya
bunyi krepitus pada daerah sendi rahang dan pada saat pemeriksaan membuka dan
menutup tampak deviasi mandibula ke arah kiri. Pemeriksaan intra oral
menunjukkan gigi 18, 28, 38, 36 hilang; restorasi inlay pada 46; resesi gingival
Osteoarthritis adalah gangguan yang terjadi pada satu sendi atau lebih,
diawali dengan adanya gangguan yang lokal pada kartilago dan bersifat
progresif degeneratif dari kartilago, hipertrofi, remodelling pada tulang
subkondral dan inflamasi sekunder membran sinovial. Gangguan ini bersifat
lokal dengan efek non sistemik.
Osteoarthritis terbagi atas dua bagian :
1. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada
sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering
menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan
yang normal pada sendi dan kerusakkan akibat proses penuaan.
2. Osteoarthritis sekunder adalah paling sering terjadi pada trauma atau
terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital
dan adanya penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya
terjadi pada umur yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.
8
Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang
rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim
yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan
sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar
proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air
tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular
menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi
inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan IL-1 yang akan
meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.
Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah :
1. Dektruksi kartilago yang progresif
2. Terbentuknya kista subartikular
3. Sklerosis yang mengelilingi tulang
4. Terbentuknya osteofit
5. Adanya fibrosis kapsul
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari
tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-
pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan
dari tulang rawan disertai perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada
level teratas dari tempat degradasi kolagen memberikan tekanan yang
berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan
mekanik.
Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan
terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang
diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat
permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan
akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.
Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang
rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit)
dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali
9
persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima
beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal
tulang rawan sendi pada osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi
sepanjang garis permukaan sendi.
Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang
dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan
usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang
subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,
akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).
Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan
gejala-gejala osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas. Melihat
adanya proses perbaikan yang sekaligus terjadi maka osteoarthritis dapat
dianggap sebagai kegagalan sendi yang progresif.
Gambar 1. TMJ dengan Osteoarthritis
b. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis adalah athritis yang disertai arthritis inflamasi
sehingga menimbulkan nyeri sendi dan kerusakan. Rheumatoid arthritis
menyerang lapisan sendi (sinovium) menyebabkan pembengkakan yang
10
dapat menimbulkan rasa sakit, berdenyut-denyut dan kondisi lebih parah
dapat berupa kecacatan.
Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada
jaringan synovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam
sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi
edema, proliferasi membran synovial, dan akhirnya membentuk panus.
Panus akan meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang,
akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami
perubahan generative dengan menghilangnya elastisita otot dan kekuatan
kontraksi otot.
Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi synovial disertai edema,
kongesti vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. Peradangan yang
berkelanjutan menyebabkan synovial menjadi menebal terutama pada sendi
artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk
pannus atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang
subcondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan
gangguan pada nutrisi kartilago artikuler. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat
ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi
adhesi diantara permukaan sendi , karena jaringan fibrosa atau tulang
bersatu (akilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan
ligament menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi
dari persendian. Invasi dari tulang sub condrial bisa menyebabkan
osteoporosis setempat.
Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai
dengan masa adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara orang
ada yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi.
Yang lain terutama yang mempunyai factor rematoid, gangguan akan
menjadi kronis yang progresif. Pada sebagian kecil individu terjadi progresif
yang cepat ditandai kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi
vaskulitis yang difus.
11
Tanda dan gejala rheumatoid arthritis meliputi:
Nyeri bilateral kanan dan kiri
Pembengkakan bilateral kanan dan kiri
Terdapat benjolan dari jaringan di bawah kulit pada lengan (nodul
reumatoid)
Kelelahan
Kaku pada pagi hari yang berlangsung setidaknya 30 menit
Demam
12
Gambar 2. Perbandingan antara Rheumatoid arthritis dan Osteoarthrosis. Rheumatoid artritis ditandai dengan perkembangan antibodi dari respon autoimun yang menyebabkan inflamasi
pada membran sinovial. Osteoarthritis ditandai dengan efek dari pemakaian dan robeknya kartilago yang menua sehingga menyebabkan degenerasi kartilago.
Gambar 3. Perbandingan antara Rheumatoid arthritis dan Osteoarthrosis. Rheumatoid artritis ditandai dengan inflamasi pada kapsul sendi dan membran sinovial, kehilangan ruang dari kavitas synovial, dan destruksi kartilago. Osteoarthritis ditandai dengan destruksi kartilago yang parah, tulang menjadi kasar dan berduri, dan terlepasnya partikel- partikel kartilago.
13
c. Osteoarthrosis
Osteoarthrosis adalah penyakit sendi non inflamatori yang ditandai
dengan degenerasi dari artikular kartilago, hipertropi dari margin tulang, dan
perubahan dari membran sinovial. Dikenal juga sebagai degenerative
arthritis, hyperthropic athritis dan penyakit sendi degenerative. Pada
arthrosis, kondisi kartilago dari sendi yang mengalami degenerasi karena
pemakaian sehingga mengalami aus. Kondisi degeneratifnya berhubungan
dengan usia. Hal tersebut akan mengakibatkan tulang kartilago menjadi
kasar dan tidak rata. Pemakaian dari kartilago ini akan menyebabkan rasa
sakit dan kehilangan kekuatan tulang dan pergerakan.
Gambar 4. Sendi dengan Osteoarthrosis
2. Penyebab dan hubungan antar penyebab kelainan degenerative TMJ
A. Usia
Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya Osteoarthritis (OA)
(Markenson, 2004). OA hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang
terjadi dibawah 40 tahun dan sering terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun
(Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi perubahan morfologi dan fungsi
kondrosit.
Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini
mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang
fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang
ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotic dan sintesis menurun dengan
14
bertambahnya usia, dan mereka kurang responsive terhadap sitokin anabolic
dan rangsang mekanik.
Walaupun kondrosit berusaha mepercepat sintesis, kadar proteoglikan
tetap berkurang karena rusak oleh enzim lisosom. Pada pusat permukaan sendi
dimana gesekan terus terjadi dan sendi yang menerima beban mengalami
hipertrofi dan hiperplasi pada tulang – tulang disekitar tulang rawan. Kondrosit
ini akhirnya mengalami osifikasi enkondral dan terjadilah pengapuran (bony
spur/tadji tulang)
Pada masa menopause kadar air pada tulang rawan meningkat dan susunan
protein tulang rawan terdegradasi. Tulang rawan mulai menipis dan akan
mengalami retakan kecil, apabila mengalami peradangan maka akan
merangsang pertumbuhan tulang baru disekitar sendi. (osteophyte).
B. Jenis Kelamin
Jenis kelamin juga memiliki peranan penting dalam terjadinya OA, wanita
lebih sering terkena OA dari pada laki – laki. Insiden kejadian OA pada wanita
meningkat tajam bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat
menopouse terjadi penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Sedangkan fungsi
dari hormon estrogen salah satunya adalah membantu sintesa kondrosit dalam
matriks tulang, dan jika estrogen menurun maka sintesa kondrosit menurun
sehingga sintesa proteoglikan dan kolagen juga menurun sedang aktifitas
lisosom meningkat, hal ini lah yang menyebabkan OA banyak terjadi pada
wanita. Selain itu, diduga estrogen ini juga meningkatkan stimulasi nyeri.
C. Oklusi
Pada maloklusi dapat menyebabkan ketidakseimbangan neuromuskular
dan menyebabkan iskemik yang dapat menjadi faktor predisposisi dari
gangguan sendi temporomandibula. Akan tetapi dari beberapa penelitian yang
sudah pernah dilakukan, peran oklusi dalam menimbulkan ganguan sendi
temporomandibula masih belum jelas.
15
D. Faktor Lokal Gigi
Kehilangan gigi dalam jumlah banyak akan meningkatkan kerentanan
terhadap perubahan beban fungsional sendi temporo mandibula (TMJ), yang
nantinya akan membawa pada perubahan bentuk persendian dan artrosis
(proses degenerasi tanpa keradangan).
Hilangnya gigi-gigi fungsional akan menghasilkan perubahan hubungan
dan keseimbangan tekanan diantara gigi-gigi. Ketika gigi bagian proksimal
tidak didukung oleh gigi tetangganya karena telah diekstrasi, tekanan oklusal
menekan jaringan periodonsium dan mengakibatkan gigi semakin miring.
Bergeraknya gigi dapat mempengaruhi kontak oklusi saat menutupnya
mulut, dan keseluruhan hubungan antara gigi, otot, dan sendi dapat berubah.
Sehingga hal ini menyebabkan terganggunya fungsi stomatognati dari rongga
mulut.
E. Genetik
Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis. Adanya
mutasi dari gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur
kartilago sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun
proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar pada
OA tertentu (Soeroso et al., 2007).
F. Nutrisi
Penelitian menunjukkan faktor nutrisi mempengaruhi perjalanan penyakit
osteoartritis. Asupan makanan yang mengandung banyak mikronutrien, seperti
vitamin E, vitamin C, dan buah-buahan yang mengandung karoten dapat
mencegah timbulnya osteoartritis. Beberapa penelitian lain menunjukkan
bahwa ada dampak sebagai antioksidan dari vitamin C dan vitamin E. Vitamin
C dibutuhkan pada metabolisme kolagen dan vitamin E mempunyai dampak
pada inflamasi ringan atau sinovitis yang terjadi pada osteoartritis. Sedangkan,
delta dan gamma, yang ditemukan dalam kedelai, sawit dan minyak lainnya,
ditemukan dua kali lipat mengalami osteoartritis. Kekurangan vitamin D juga
16
berhubungan dengan peningkatan risiko penyempitan ruang sendi dan
progresivitas penyakit osteoarthritis.
G. Diabetes Mellitus
Pada diabetes terdapat perubahan – perubahan metabolism dan hormonal
yang dapat menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi maupun reaktivasi
pertumbuhan tulang rawan sendi. Kondrosit sebagai satu – satunya unsure
hidup pada tulang rawan sendi, peka terhadap perubahan – perubahan dalam
lingkungan sekitarnya. Perubahan – perubahan tersebut dapat mengganggu
fungsi kondrosit dan susunan biokimiawi matrik dan kemampuan biomekanik
tulang rawan sendi.
Hormon pertumbuhan, insulin, estradiol dan insulin growth factor (IGF-1)
mempunyai pengaruh pada metabolism tulang rawan sendi, IGF-1 terbukti
merangsang pertumbuhan tulang rawan sendi yang terkuat. Adanya
kecenderungan alami dari penderita diabetes untuk menderita osteoarthritis
diduga timbul sebagai akibat dari cepatnya proses degenerasi sendi. Adanya
perubahan aktivitas enzim pada diabetes mengakibatkan perubahan sintesis dan
degradasi glikosaminoglikan. Proses degradasi melebihi sintesis dan
mengakibatkan penurunan glikosaminoglikan. Pada penderita diabetes
mengalami penurunan glikosaminoglikan karena berkurangnya pembentukan
galaktosamine dan glukoronik dan juga terjadi penurunan metabolism
kondrosit karena kekurangan insulin. Defisiensi insulin yang berat
mengakibatkan penurunan sintesis proteoglikan.
Kolagen yang merupakan protein usia panjang mengalami perubahan yang
nyata pada diabetes mellitus sebagai akibat peningkatan glikosilasi
nonenzimatis, aktivitas oksidase lisil, peningkatan aktivitas poliol dan
perubahan – perubahan biokimiawi lain. Karena proses – proses tersebut
kolagen diabetik menjadi lebih kaku, lebih sulit larut dan lebih sulit dicerna
oleh enzim. Perubahan sifat dan penurunan produksi kolagen pada diabetes
dapat merubah sifat biomekanis rawan sendi dan diskus yang dapat
mempercepat proses timbulnya degenerasi sendi.
17
H. Perusakan molekul dan gangguan fungsi TMJ oleh spesies oksigen reaktif
(ROS)
Radikal bebas mempengaruhi sistem molekuler TMJ dan memperburuk
fungsi TMJ. Pertama ia mereduksi viskositas cairan sinovial melalui
depolimerisasi dan/atau konfigurasi molekuler asam hialuronik (HA);
kedua mereduksi lubrikasi permukaan sendi karena memburuknya
permukaan lapisan fosfolipid aktif (SAPL), yang bekerja sebagai pelumas dan
pelindung permukaan sendi yang sangat efisien; ketiga mengurai kolagen
dan proteoglikan, dan keempat menggiatkan enzim-enzim degradasi
kartilago misalnya matriks metaloproteinase. Radikal hidroksil bereaksi
dengan lipid membran untuk memulai rangkaian reaksi auto-oksidasi yang
akhirnya dapat mengakibatkan pembentukan radikal carbon-centered (R.),
alkoksil (RO.), dan peroksil (ROO.). Kesemuanya ini merupakan petanda
peroksidasi lipid dan pemutusan homeostasis seluler. Lisis lapisan SAPL
oleh fosfolipase A2 (sPLA2) bersama dengan depolimerisasi HA yang
disebabkan oleh radikal–radikal bebas dapat mengakibatkan memburuknya
lubrikasi permukaan sendi, sehingga berlanjut menjadi internal derangement
(ID) TMJ. Data ini menunjukkan bahwa radikal bebas dapat menyebabkan
memburuknya molekul, yang kemudian berlanjut pada perubahan-