BAB 1PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama
angka kesakitan dan kematian ibu dan anak hampir seluruh dunia.
Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi 6-8% dari seluruh
kehamilan.1
Preeklampsia termasuk dalam salah satu klasifikasi HDK,
meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu dan anak baik pada
saat hamil, persalinan maupun pada masa nifas.
Preeklampsia adalah kelainan pada kehamilan yang khas dan dapat
merugikan ibu melalui disfungsi vaskuler dan bayi melalui restriksi
pertumbuhan intrauteri. Preeklampsia adalah penyebab kematian ibu
di negara berkembang, setelah pendarahan dan infeksi.
Penyebab utama kematian fetal oleh karena terjadi penurunan
perfusi utero plasenta. Salah satu tindakan yang dapat memperbaiki
sindroma adalah dengan kelahiran. Sejumlah kematian perinatal
disebabkan karena prematuritas iatrogenik dimana sampai 15%
kelahiran preterm terjadi pada penderita preeklampsia. Kombinasi
hipertensi dan proteinuria ditandai dengan meningkatnya resiko
kesakitan dan kematian perinatal dibandingkan hanya faktor
hipertensi.1BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Preeklampsia2.1.1. DefinisiPreeklampsia berat adalah
preeklampsia pada salah satu atau lebih gejala dengan tanda sebagai
berikut :1,2
1. Tekanan darah dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160
mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.
2. Proteinuria 5 gr/jumlah urin 24 jam atau dipstick : + 4
3. Oliguria : Produksi urin < 400 500 cc/24 jam
4. Kenaikan kreatinin serum
5. Edema paru cyanosis
6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen
disebabkan teregangnya kapsul glisone, nyeri dapat sebagai gejala
awal rupture hepar.
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotoma dan pandangan kabur.
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat
amino transferase
9. Hemolisis mikroangiopati
10. Trombositopenia : < 100.000 sel/mm311. Sindroma
HELLP2.1.2. Etiologi3Hingga saat ini penyebab preeklamsia masih
belum diketahui secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The
Disease of Theory. Namun meskipun kita telah banyak teori yang
mencoba menerangkan penyakit tersebut, tidak ada yang dapat memberi
jawaban yang jelas.1,2,3
Saat ini ada beberapa hipotesa yang menjadi subjek yang dianggap
berkaitan dengan preeklampsia antara lain :1. Iskemia Plasenta
Pada preeklampsia terjadi kegagalan invasi sel-sel trofoblas ke
arteri spiralis sehingga terjadi vasokontriksi maka menyebabkan
iskemia pada plasenta.
2. Maladaptasi Imun
Maladaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis
oleh sel-sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel
yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin desidual,
enzim proteolitik dan radikal bebas.
3. Genetic Imprinting
Timbulnya preeklampsia eklampsia didasarkan pada gen resesif
tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna.
Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity
Preventing Activity (TxPA).
Terjadi akibat kompensasi meningkatnya kebutuhan energi selama
hamil dengan memproses asam lemak bebas non esterifikasi. Pada
wanita dengan kadar albumin yang rendah, pengangkutan kelebihan
asam lemak nonesterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar
menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik dimana
toksisitas VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka
efek toksik VLDL akan muncul dan menyebabkan disfungsi
endotel.2,32.1.3. Faktor Predisposisi
1. Paritas terutama pada primigravida atau nullipara
2. Umur terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas
3. Multigravida dengan kondisi klinis yaitu : hamil ganda,
penyebab vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan DM
4. Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops
fetalis, bayi besar, DM)
5. Faktor genetika
6. Ras dan golongan etnik
7. Riwayat preeklampsia dan kehamilan terdahulu8. Obesitas dan
hidramnion9. Faktor nutrisi10. Kasus dengan kadar asam urat yang
tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan
kurang antioksidan.1,2,42.1.4. Patofisiologi Preeklampsia adalah
disease of theory, hingga kini tidak satupun yang dapat menerangkan
secara sempurna patofisiologi preeklamsia, namun diantaranya adalah
: iskemia plasenta, faktor imunologi, genetic, perbandingan (ratio)
VLDL dan TxPA yang spiralis tidak dapat berdilatasi sempurna
sehingga menurunkan aliran darah plasenta. Hal ini menyebabkan
stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel,
agregasi dan penumpukan trombosit pada berbagai organ, hal pencetus
penyebab terjadinya sindroma HELLP dan jika kerusakan endotel
menyebabkan masuknya trombosit ke sub endotelial yang selanjutnya
merangsang proses koagulasi intravaskuler yang menghabiskan
cadangan trombosit dan faktor pembekuan darah lainnya maka
tercetuslah keadaan yang disebut DIC (disseminated intravascular
coagulation).Pada preeklampsia juga dijumpai perubahan pada
plasenta dimana menurunnya aliran darah ke plasenta, hal ini dipicu
oleh terjadinya penipisan sinsitium, menebalnya dinding pembuluh
darah dalam villi karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi
jaringan fibrotik yang lebih cepat, sehingga terjadi aterosis akut
dan necrosis arteri. 2,32.1.5. Pembagian Preeklampsia Berat
Pembagian preeklampsia berat dapat dibagi beberapa kategori :
1. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
2. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala
impending : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri
epigastrium, nyeri kuadran kanan atas abdomen, resah gelisah.2.1.6.
Pemeriksaan Laboraorium1). Hemoglobin dan hematokrit
2). Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi
3). Trombosit
4). Kreatinin serum, Asam urat serum, Nitrogen urea darah
(BUN)
5). Transaminase serum
6). Lactic acid dehidrogenase
7). Albumin serum dan faktor koagulasi (waktu protrombin, waktu
tromboplastin partial, fibrinogen)2,52.1.7. Penanganan1. Dasar
pengelolaan preeklampsia berat
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan
pengelolaan dasar yaitu :
a. Terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk
penyulitnya
b. Menentukan sikap terhadap kehamilan yaitu :
Ekspektatif (konservatif) : bila umur kehamilan < 37 minggu
artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa.
Aktif (agresif) : bila umur kehamilan > 37 minggu artinya
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk
stabilisasi ibu.2,52. Pemberian terapi medikamentosa termasuk :
a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring kiri secara intermiten
c. Infuse kristaloid, koloid
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegah dan terapi
kejang
e. Pemberian MgSO4 dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV
pelan-pelan 4-5 menit
Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke
dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.
MgSO4 dapat juga diberikan secara IM dengan dosis sebagai
berikut :
Loading dose :4 gr MgSO4 20% IV (4-5) menit
8 gr MgSO4 40% IM
4 gr bokong kanan dan 4 gr bokong kiri
Maintenance dose : 4 gr MgSO4 40% IM setiap 4 jam gluteus secara
bergantian
f. Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu :
Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg
dalam 24 jam.
g. Diuretikum diberikan pada
Edema paru
Payah jantung kongestif
Edema anasarka
h. Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori
yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet buah-biahan, dan
diet rendah garam.2,3,62.1.8. Sikap terhadap Kehamilan 1).
Perawatan konservatif (ekspektatif)
a. Tujuan :
Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu.
b. Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklamsia.
c. Terapi Medikamentosa
Memberikan terapi medikamentosa
Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, masih
dirawat 2 3 hari lagi, baru diizinkan pulang.
d. Perawatan di rumah sakit
Monitoring tanda-tanda impending eklampsia dan tanda-tanda
vital.
Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti
tiap hari.
Memeriksa proteinuria ulangan jika diperlukan
Mengukur tekanan darah sesuai standar
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan USG : ukuran bioprofile fisik janin dan volume air
ketuban
e. Penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari
gejala-gejala preeklampsia berat, masih dirawat 3 hari lagi baru
dibolehkan pulang.
f. Cara persalinan :
Bila tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
Bila inpartu, perjalanan persalinan seperti diikuti lazimnya
Bila inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali ada
indikasi untuk pembedahan caesar.2,6,72). Perawatan Aktif
(agresif)
a. Tujuan : Terminasi kehamilan
b. Indikasi
Indikasi ibu :
Kegagalan terapi medikamentosa
Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan darah persisten
Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan darah yang persisten
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal
Dicurigai terjadi solution plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan
Indikasi janin
Umur kehamilan > 37 minggu
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
Timbulnya oligohidramnionPemberian dexamethason 15 mg/ IM pada
umur kehamilan 32 34 minggu, dan diulangi seminggu kemudian.
Indikasi laboratorium
Trombositopenia progresif, yang menjurus ke sindroma HELLP
Terapi medikamentosa
Cara persalinan :
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
Penderita belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop > 8
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostal
induksi persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila
tidak induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan
pembedahan Caesar.
Indikasi pembedahan Caesar :
Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
Induksi persalinan
Terjadi maternal distress
Terjadi fetal distress
Bila umur kehamilan < 33 minggu
Bila penderita sudah inpartu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
Memperpendek kala II
Pembedahan Caesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan
fetal distress
Primigravida direkomendasikan pembedahan Caesar
Anestesia : regional anastesia, epidural anastesia, tidak
dianjurkan general anastesia.2,6,83). Penyulit ibu
a. Sistem syaraf pusat : pendarahan intracranial, trombosis vena
sentral, hipertensi ensepalopati, edema cerebri, edema retina,
macular atau retina detachment, kebutaan kortek
b. Gastrointestinal hepatic : subscapular hematom hepar, ruptur
capsul hepar.
c. Ginjal : gagal ginjal akut, necrosisi tubular acut
d. Hematologi : DIC, trombositopenia
e. Kardiopulmoner : Edema paru : kardiogenik atau non
kardiogenik, deprssi atau arrest pernafasan, cardiac arrest, dan
iskemia miokardium
f. Ascites pada ibu.
g. Adanya tanda-tanda amnionitis.2,6,94). Penyulit pada janin
:
IUGR, solutio plasenta, IUFD, kematian neonatal, penyulit akibat
prematuritas, cerebral palsy.22.1.9. PrognosaPrognosa terhadap ibu
maupun janinnya tergantung kepada usia kehamilan dan keadaan ibu
pada waktu datang ke RS, kapan dan dengan cara apa kelahiran
terjadi. Angka mortalitas Perinatal meningkat pada keadaan
kehamilan yang terjadi dengan hipertensi seperti juga pada keadaan
hipertensi lainnya.
Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan
beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh karena
terjadinya persalinan premature baik karena persalinan spontan oleh
karena induksi persalinan pada preeklampsia berat.1,6
2.1.10. PencegahanPemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti
dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Dengan adanya faktor
predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu
waspada akan timbulnya preeklampsia. Di samping itu selama ini para
peneliti umumnya telah menyusun strategi pencegahan penyakit ini
berdasarkan patogenesisnya dengan tujuan ;
1). Mempengaruhi adanya vasospasme dan peningkatan sensitivitas
vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang terjadi pada
preeklampsia.
2). Merubah sintesa prostaglandin dengan harapan dapat
mengurangi kerusakan endotel yang mengakibatkan konstriksi
arteriolar dan aktivitas trombosit.1,6Upaya yang dilakukan untuk
maksud tersebut adalah melalui pendekatan nutrisi dan farmakologi.
Pendekatan nutrisi meliputi diet rendah garam, tinggi protein,
suplemen kalsium, magnesium, zinc, dan zat asam linoleat.
Pendekatan farmakologi meliputi pemberian teophyline, anti
hipertensi, dipyridamole, asam asetil salisilat (aspirin), heparin,
alfa toko ferol (vitamin E) dan diuretik.2,62.2. Sindroma HELLP
2.2.1. Definisi
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai
peningkatan
BAB 3
LAPORAN KASUSAnamnesa Pribadi
Nama
: Ny. DUmur
: 35 Tahun
Agama
: IslamSuku
: JawaPekerjaan
: GuruAlamat
: Jl. Nusa IndahTanggal Masuk: 1 November 2014
No. RM
: 00.62.22.18Anamnesa Umum
Ny. D, 35 tahun, G2P1A0, Islam, Jawa, S1, Guru i/d Tn. N, 38
tahun, Islam, Jawa, S1, PNS.Merupakan pasien rujukan dari RS luar
dengan diagnosis Gravida + PEB
Keluhan Utama: Tekanan darah tinggiTelaah: Hal ini dialami os
sejak 2 minggu yang lalu dan os sudah pernah di opname berulang
disebabkan tekanan darah tinggi. Riwayat tekanan darah tinggi
sebelum kehamilan (-), riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan
sebelumnya (+). Sakit kepala (+), riwayat pandangan kabur (-),
nyeri ulu hati (-), mual dan muntah (+), riwayat kejang (-), BAK
& BAB (+) N.RPT
: -RPO
: MgSO4 40%HPHT
: tidak jelasTTP
: tidak jelasANC
: Bidan 3x, Sp.OG 2xRiwayat Persalinan
: 1. Perempuan, 7tahun, PSP, bidan, 3000gr, aterm, sehat
2. Hamil ini
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status PresentsSensorium
: Compos Mentis
Anemis: (-)
Tekanan Darah: 200/120 mmHg
Ikterik
: (-)
HR
: 88x/i
Sianosis: (-)
RR
: 20x/i
Dypsnea: (-)
T
: 36,50C
Oedem
: (+)
2. STATUS GENERALISATA
Kepala : Conjungtiva Palpebra Inferior Pucat (-/-), Sclera
Ikterik (-/-)
Telinga / Hidung / Mulut: dalam batas normalLeher
: dalam batas normal
Thorax : Inspeksi: simetris
Palpasi: Stem Fremitus kanan = kiri, kesan normal
Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: SP : vesikuler pada kedua lapangan paru
ST : tidak dijumpai
Jantung : S1 (N), S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Ekstremitas: Superior: edema (-), bercak makulopapular (+)
Inferior: edema (-), bercak makulopapular (+)
3. Status LokalisataAbdomen
: membesar asimetris
TFU
: px - umbilicusTerbawah
: bokongTeregang
: kananGerak
: (+)
His
: (-)
DJJ
: 144x/i reguler
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGUSG TAS Janin tunggal, Letak Bokong,
Anak hidup
Fetal Heart Rate
: (+)
Fetal Movement
: (+)
Biparietal Diameter
: 80,1 cm
Abdomen Circumfrence: 29,35 cm
Femur Length
: 6,14 cm Air ketuban
: cukup
Plasenta corpus anterior
EFW : 2153gr
Kesan: IUP (32 33minggu) + LB + AH
Diagnosa : PEB + SG + KDR (32-33) minggu + PK + AH
Tatalaksana:
IVFD RL 20 + MgSO4 40% 20cc 14gtt/i
Methyldopa 4 x 250 mg
Inj. Dexamethasone 15 mg Inj. Cefazoline 2grHasil Laboratorium
Tanggal 01 November 2014Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB)g%17,5011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm35,684,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm319,714,5 11,0
Hematokrit%49,6038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3174150 450
MCVfL87,3085 95
MCHPg30,8028 32
MCHCg%35,3033 35
RDW%15,8011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%69,9037 80
Limfosit%21,9020 40
Monosit%7,602 8
Eosinofil%0,301 6
Basofil%0,3000 1
Neutrofil Absolut103/L13,812,7 6,5
Limfosit Absolut103/L4,311,5 3,7
Monosit Absolut103/L1,490,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,050 0,10
Basofil Absolut103/L0,050 0,1
Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik11,6
14,00
0,82
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik27,8
34,9
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik19,3
17,0
Fibrinogenmg/dL179,0150 400
D-dimerng/mL634< 500
KIMIA KLINIK
HATI Albumin
LDH
g/dLU/L3,2
13373,5 5,0
240 480
METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL128,90<
200
GINJAL Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL42,80
0,99< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L134
4,6
100135 155
3,6 5,5
96 106
FOLLOW UPTanggal 1 November 2014 S: -O: Sensorium : Compos
Mentis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 88x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,5oC
SL: Abdomen: membesar asimetris
TFU
: px - umbilicus
teregang: kanan
terbawah: kepala
gerak
: (+)
DJJ
: 144x/i
His
: (-)
A: PEB + SG + KDR (32 33) minggu + PK + AH + Partial HELLP
SyndromeP: - IVFD RL + MgSO4 40% 20cc 14gtt
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Inj. Cefazolin 1 gr/12 jam
R: - Konsul InternaTanggal 2 November 2014
S: -
O: Sensorium : Compos Mentis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 88x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,5oC
Gerak
: (+)
DJJ
: 148x/i
His
: (-)
VT
: cervix tertutup, tubuler
ST
: lendir darah (-), air ketuban (-)
A: PEB + SG + KDR (32 33) minggu + PK + AH + Partial HELLP
SyndromeP: - IVFD RL + MgSO4 40% 20cc 14gtt
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
- Inj. Cefazolin 1 gr/12 jam
R: - Lapor dr. Hotma Partogi, Sp.OG advice terminasi kehamilan
dengan Sectio Caesaria cito a/I maternal distressHasil Laboratorium
Tanggal 02 November 2014Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB)g%17,8011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm35,774,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm316,934,5 11,0
Hematokrit%49,5038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3125150 450
MCVfL85,8085 95
MCHPg30,8028 32
MCHCg%36,0033 35
RDW%15,3011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%74,9037 80
Limfosit%20,6020 40
Monosit%3,502 8
Eosinofil%0,701 6
Basofil%0,3000 1
Neutrofil Absolut103/L12,692,7 6,5
Limfosit Absolut103/L3,481,5 3,7
Monosit Absolut103/L0,590,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,120 0,10
Basofil Absolut103/L0,050 0,1
Laporan Sectio Caesaria
Ibu dibaringkan diatas meja operasi dengan infus & kateter
terpasang baik. Dibawah spinal anestesi dilakukan insisi
pfanensteil sampai fascia. Lalu fascia digunting ke kiri dan kanan,
dilebarkan ke atas dan kebawah,. Otot dipisahkan, peritoneum
dijepit lalu digunting ke atas dan ke bawah.Tampak uterus
gravidarum. Uterus di insisi konkaf dilebarkan sesuai arah sayatan.
Dengan meluksikan bokong, lahir bayi perempuan. Tali pusat dijepit
dari dua tempat dan digunting diantaranya. Plasenta dikeluarkan
searah PTT, kesan lengkap. Kedua ujung luka insisi uterus dijepit,
kavum uteri dibersihkan, kesan bersih lalu uterus dijahit jelujur
terkunci lapis demi lapis. Evaluasi luka jahitan perdarahan
terkontrol. Kavum uteri dijahit lapis demi lapis kulit dijahit
subkutikuler, luka operasi ditutup supratule dan hipafix. KU ibu
post operasi: stabil.
Tanggal 3 November 2014
S: keluar darah dari kemaluanO: Sensorium : apatis
TD
: 90/60 mmHg
HR
: 98x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,8oC
SL: Abdomen: soepel, peristaltic (+) N
TFU
: 1 jari bawah pusat, kontraksi kuat
P/V
: (+) volume 2 doek stollcell
L/O
: tertutup verban, kesan kering
BAK
: (+) via kateter 110cc warna merah kecokletan
BAB
: (-)
ASI
: (-)
A: Post SC a/i PEB + NH1P: - IVFD RL + MgSO4 12gr 14gtt/i
- IVFD RL + Oxytocin 10-10-5-5 IU 20gtt/i
- IVFD RL ( cor
- Intubasi
- Misoprostol 800g
- Methyldopa 4 x 250 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
Hasil Laboratorium Tanggal 03 November 2014Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik12,6
14,00
0,90
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik29,0
36,7
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik21,5
17,0
Fibrinogenmg/dL335,0150 400
D-dimerng/mL4061< 500
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH
pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3)
Total CO2 Kelebihan Basa (BE)
SaO2mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%7,311
25,8
174,1
12,7
13,5
-12,4
98,07,35 7,45
32 45
83 108
22 26
19 25
-2 - +2
94,0 98,0
HATI
Albuming/dL2,53,5 5,0
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL360,80< 200
GINJAL
Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL63,801,28< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L127
3,7
99135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L7,80,5 1,6
TEST LAIN
Procalcitoninmg/mL0,87< 0,05
Tanggal 4 November 2014
S: pasien gelisah
O: Sensorium : apatis
TD
: 190/120 mmHg
HR
: 94x/i
RR
: 22x/i
T
: 36,8oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH2 + Hipertensi
KronisP: - Bedrest
- O2 2-4 L/menit
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Nifedipin 4 x 10 mg
RENCANA: - Konsul neurologi untuk gangguan cerebral post shock
hipovolemi Konsul interna divisi nefrohipertensi untuk tekanan
darah, RFT, GDS
Cek Magnesium, LFT, Urinalisa, GDS
Hasil Laboratorium Tanggal 04 November 2014Darah Lengkap
(CBC)
Hemoglobin (HGB)g%12,8011,7 15,5
Eritrosit (RBC)106/ mm34,064,20 4,87
Leukosit (WBC)103/ mm323,854,5 11,0
Hematokrit%35,5038 44
Trombosit (PLT)103/ mm3119150 450
MCVfL87,4085 95
MCHPg31,5028 32
MCHCg%36,1033 35
RDW%14,6011.6 14.8
Hitung Jenis
Neutrofil%85,5037 80
Limfosit%9,4020 40
Monosit%4,802 8
Eosinofil%0,201 6
Basofil%0,1000 1
Neutrofil Absolut103/L20,392,7 6,5
Limfosit Absolut103/L2,241,5 3,7
Monosit Absolut103/L1,150,2 0,4
Eosinofil Absolut103/L0,040 0,10
Basofil Absolut103/L0,030 0,1
Faal Hemostasis
PT + INR
WAKTU PROTOMBIN
Pasien
Kontrol
INRdetik
detik13,1
14,80
0,88
APTT
Pasien
Kontrol detik
detik29,5
37,7
Waktu Trombin
Pasien
Kontroldetik
detik16,5
18,5
D-dimerng/mL2100< 500
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH
pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3)
Total CO2 Kelebihan Basa (BE)
SaO2mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%7,568
26,6
70,7
23,8
24,6
2,4
96,17,35 7,45
32 45
83 108
22 26
19 25
-2 - +2
94,0 98,0
HATI
SGOTU/L83< 32
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL119,90< 200
GINJAL
Ureum
Kreatinin mg/dL
mg/dL40,70
0,81< 50
0,50 0,90
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L133
4,8
106135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L3,51,0 1,8
Tanggal 5 November 2014
S: nyeri luka operasi
O: Sensorium : CM
TD
: 156/96 mmHg
HR
: 87x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,8oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH3P: - IVFD RL
20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Hasil Laboratorium Tanggal 06 November 2014
KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu)mg/dL117,00< 200
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)mEq/L
mEq/L
mEq/L135
4,1
104135 155
3,6 5,5
96 106
Asam Laktat, Arterimmol/L2,30,5 1,6
Tanggal 6 November 2014
S: -
O: Sensorium : CM
TD
: 130/80 mmHg
HR
: 84x/i
RR
: 20x/i
T
: 36,7oC
A: Post SC a/i PEB (maternal distress)+ NH4 + Hemiparese
sinistra ec. Stroke IskemikP: - IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Captopril 2 x 25 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
RENCANA: - konsul divisi mata untuk pandangan kabur
Cek Darah Lengkap, LDH, GDS, SGOT, Urinalisa,
Fisioterapi BAB IV
PEMBAHASANKASUSTEORI
1. Pasien dengan keluhan tekanan darah tinggi sejak 2 minggu
yang lalu. Tekanan darah 200/120 mmHg. Sakit kepala dijumpai. Pada
hasil pemeriksaan fungsi ginjal, dijumpai kadar kreatinin 0,99
mg/dL.Preeklampsia berat adalah preeklampsia pada salah satu atau
lebih gejala dengan tanda sebagai berikut:1. Tekanan darah dalam
keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik
90 mmHg.2. Proteinuria 5 gr/jumlah urin 24 jam atau dipstick : +
43. Oliguria : Produksi urin < 400 500 cc/24 jam4. Kenaikan
kreatinin serum5. Edema paru cyanosis6. Nyeri epigastrium dan nyeri
kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsul glisone,
nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotoma dan pandangan kabur
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat
amino transferase9. Hemolisis mikroangiopati10. Trombositopenia :
< 100.000 sel/mm311. Sindroma HELLP
2. Pasien berusia 35 tahun, G2P1A0, memiliki riwayat hipertensi
pada kehamilan sebelumnya.Menurut teori, predisposesi terjadinya
preeclampsia berat adalah pada:
1. Paritas terutama pada primigravida atau nullipara2. Umur
terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas3. Multigravida dengan
kondisi klinis yaitu : hamil ganda, penyebab vaskuler termasuk
hipertensi essensial kronik dan DM4. Hiperplacentosis (Mola
hidatidosa, hamil ganda, hidrops fetalis, bayi besar, DM)5. Faktor
genetika6. Ras dan golongan etnik7. Riwayat preeklampsia dan
kehamilan terdahulu8. Obesitas dan hidramnion
9. Faktor nutrisi10. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi,
defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang
antioksidan.
3. Pasien dilakukan operasi sectio cesaria atas indikasi PEB
(maternal distress)Indikasi pembedahan Caesar :
1.Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam2. Induksi
persalinan3. Terjadi maternal distress4. Terjadi fetal distress5.
Bila umur kehamilan < 33 minggu
4. Tatalaksana pada pasien ini:
IVFD RL 20 + MgSO4 40% 20cc 14gtt/i
Methyldopa 4 x 250 mg
Inj. Dexamethasone 15 mg
Inj. Cefazoline 2grPemberian terapi medikamentosa termasuk :
Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring kiri secara
intermiten Infuse kristaloid, koloid Pemberian anti kejang MgSO4
sebagai pencegah dan terapi kejang Pemberian MgSO4 dibagi : Loading
dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV pelan-pelan
4-5 menit Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc)
ke dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.
Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu :
Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg
dalam 24 jam. Diuretikum diberikan pada
Edema paru
Payah jantung kongestif
Edema anasarka Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein
dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet
buah-biahan, dan diet rendah garam
BAB V
KESIMPULAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama
angka kesakitan dan kematian ibu dan anak hampir seluruh dunia.
Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi 6-8% dari seluruh
kehamilan.Preeklampsia termasuk dalam salah satu klasifikasi HDK,
meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu dan anak baik pada
saat hamil, persalinan maupun pada masa nifas.Hingga saat ini
penyebab preeklamsia masih belum diketahui secara pasti. Saat ini
ada beberapa hipotesa yang menjadi subjek yang dianggap berkaitan
dengan preeklampsia antara lain : Iskemia plasenta, maladaptasi
imun, Genetic Imprinting, perbandingan Very Low Density Lipoprotein
(VLDL) dan Toxicity Preventing.Pemberian terapi medikamentosa
termasuk : Segera masuk rumah sakit, tirah baring miring kiri
secara intermiten, infuse kristaloid, koloid, pemberian anti kejang
MgSO4 sebagai pencegah dan terapi kejang ; Pemberian MgSO4 dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV
pelan-pelan 4-5 menit
Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke
dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.Anti
hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu : Nifedipine
10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24
jam, diuretikum diberikan pada edema paru, payah jantung kongestif,
edema anasarka. Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein
dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet
buah-buahan, dan diet rendah garam.DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta ;
162-66; 335-36.
2. Himpunan Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi
dalam Kehamilan di Indonesia, 2005 : 13 19.
3. Cunningham FG, MacDonald PC et al. William Obstetrics. 20th
edition. Rentice Hall International, Inc USA, 1997; 33 34;
755-60.
4. Pedoman Diagnosis Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUD Dr.
Pirngadi Medan, Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan
FK USU/RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993.
5. P Mochtar R, Sinopsis Obstetri, Obstetri Fisiologi Obstetri
Patologi, EGC, Jakarta, 1990 : 300-10.
6. DeCherney AH, Nathan L., Current Obstetric & Gynecology
Diagnosis and Treatment, 9th ed. Appleton & Lange, Norwalk
Connecticut, 2003 : 362 64.
7. Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Patogenese of Preeclamsia :
Current Concept. AJOG, 1998 : 1350 75.
8. Van Dam P, Reiner M, Baekelandt M, et al. Disseminated
Intravascular Coagulation and The Syndrome of Hemolysis, Evelated
Liver Enzymes and Low Trombosit in Severe Preeklamsia. Obstet
Gynecol 1989 : 73 : 97 102.
9. Dutta DC, Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Text Book
of Obstetric, New Central Book Agency, Calcuta, 1991 : 17 : 235
255.
24