Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)KristinaB3 /
102009247**Mahasiswa Falkultas Kedokteran Universitas Krida
WacanaFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan
Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 Email : [email protected]
2011
A. PendahuluanKelenjar prostat merupakan organ pada laki-laki
yang paling sering terkena neoplasma jinak maupun ganas. Secara
anatomis, prostat terletak pada pelvis, yang dipisahkan dengan
simfisis pubis di bagian anterior oleh ruang retropubik (rongga
Retzius). Permukaan posterior dari prostat dipisahkan dari ampula
rekti oleh fasia Denonvillier. Basis dari prostat tersambung dengan
leher vesika urinaria, dan apeksnya terletak di permukaan bagian
atas dari diafragma urogenital. Prostat diperdarahi pembuluh darah
arteri cabang dari arteri iliaka interna. Drainase vena prostat
melalui kompleks vena dorsalis, yang menerima vena profunda di
bagian dorsal penis dan cabang dari vesika sebelum mengalir ke vena
iliaka interna. Persarafan prostat berasal dari pleksus pelvis.
Ukuran normal prostat sekitar 3-4 cm pada basis, 4-6 cm di
sefalokaudal, dan 2-3 cm di bagian anteroposterior. Benign
prostatic hyperplasia (BPH) secara keseluruhan berasal dari zona
transisi.1Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan
yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keadaan
ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate
enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher
buli-buli dan uretra atau dikenal sebagai bladder outlet
obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus disebabkan oleh pembesaran
kelenjar prostat disebut sebagai benign prostate obstruction
(BPO).1,2 Obstruksi ini lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan
struktur buli-buli maupun ginjal sehingga menyebabkan komplikasi
pada saluran kemih atas maupun bawah. Keluhan yang disampaikan oleh
pasien BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms)
yang terdiri atas gejala obstruksi (voiding symptoms) maupun
iritasi (storage symptoms) yang meliputi: frekuensi miksi
meningkat, urgensi, nokturia, pancaran miksi lemah dan sering
terputus-putus (intermitensi), dan merasa tidak puas sehabis miksi,
dan tahap selanjutnya terjadi retensi urine. Hubungan antara BPH
dengan LUTS sangat kompleks. Tidak semua pasien BPH mengeluhkan
gangguan miksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan
oleh BPH.1,2
B. AnamnesisAnamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara
dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan
non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa
dilakukan pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa
apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik, bisa juga melalui
keluarga terdekat atau orang yang bersama pasien selama ia sakit
apabila pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara
disebut dengan Allo Anamnesa.3Dengan dilakukanya anamnesis maka 70%
diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30%nya lagi didapatkan dari
pemeriksaan fisik, lab, dan radiologi (kalau diperlukan). Hal yang
perlu ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain:31. Keluhan
utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan
penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan
pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Hal
ini merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien.1. Riwayat
pribadi merupakan segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti
data diri pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku,
agama, dan pendidikan.1. Riwayat sosial mencakup keterangan
mengenai pekerjaan, aktivitas, perkawinan, lingkungan tempat
tinggal, dan lain-lain.1. Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat
penyakit yang pernah di derita pasien pada masa lampau yang mungkin
berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang. 1. Riwayat
keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan
herediter dan kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami.1. Pada riwayat penyakit sekarang dapat menanyakan
mengenai: sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut
frekuensi serangan atau kualitas penyakit sifat serangan atau
kuantitas penyakit lamanya penyakit tersebut diderita perjalanan
penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya lokasi sakitnya akibat
yang timbul gejala-gejala yang berhubungan
Anamnesis dilakukan untuk menggali keluhan utama serta gejala
BPH. Di samping itu ditanya juga riwayat kesehatan pada umumnya
seperti riwayat pembedahan, riwayat penyakit saraf, penyakit
metabolik seperti diabetes melitus, dan riwayat pemakaian
obat-obatan. Untuk menilai gejala obstruktif dan iritatif dapat
diperoleh melalui kuesioner, dimana yang umumnya dipakai saat ini
adalah International Prostate Symptom Score (IPSS). Pada kasus BPH,
hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain :3,4 Bagaimana perasaan
setelah buang air kecil? Lampias atau tidak lampias (vesika
urinaria tidak kosong setelah miksi) Seberapa sering dalam sehari
buang air kecil? Sering / tidaknya miksi Bagaimana pancuran air
kemih waktu berkemih? Terdapat arus kemih yang berhenti saat miksi
/ tidak? Bagaimana arus buang air kecil lancar, setetes-setetes?
(lemah saat miksi / tidak) Dapatkah menahan buang air kecil? Tidak
dapat menahan miksi / dapat Apakah terjadi kesulitan saat memulai
buang air kecil / tidak? Apakah sering buang air kecil pada waktu
malam hari atau terbangun pada malam hari (Nokturia)?Hasil
anamnesis berdasarkan dari skenario antara lain : Laki-laki berusia
60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sulit berkemih. Keluhan
ini sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya kesulitan
berkemih tidak diraskan begitu menggangu, namun 2 minggu belakangan
ini ketika berkemih, pancaran air kencing pasien terasa semakin
lemah dan tidak bisa berkemih dengan tuntas. Pasien juga mengatakan
bahwa 4 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di RS dan selama
perawatan itu pernah dipasang kateter. C. PemeriksaanSetelah
melalui proses anamnesa dan diketahui keluhan dari pasien lalu
dapat dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan yang dimaksudkan untuk
menegakkan diagnosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain:
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3
Pemeriksaan Fisik Rectal Toucher merupakan pemeriksaan yang
wajib dilakukan. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran
tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa
rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum
dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus
diperhatikan :4-11 Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat
konsistensinya kenyal) Adakah asimetris Adakah nodul pada prostate
(merupakan tanda dari adanya keganasan) Apakah batas atas dapat
diraba Sulcus medianus prostate Adakah krepitasi
Pembesaran kelenjar prostat lobus lateral pada pemeriksaan colok
dubur, simetris dan keseluruhannya elastis. Lobus median berbatasan
dengan vesica urinaria dan tidak teraba membesar pada pemeriksaan
ini. Pada pemeriksaan ini, prostat harus dipalpasi dengan teliti
terhadap kemungkinan adanya nodul atau pengerasan yang
mengindikasikan pada adanya suatu karsinoma.1,4,9-17
Gambar 1. Pemeriksaan Rectal ToucherSecara umum, pemeriksaan
colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi
prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri
simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma
prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan
diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat
akan teraba krepitasi. Pada penderita retensi urin akut, benjolan
yang teraba di atas rongga pelvis akan terasa sangat nyeri pada
waktu palpasi. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau
teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya.
Dengan colok dubur dapat pula teraba batu prostat apabila teraba
krepitasi. 1,4,9-17Pada pemeriksaan fisik, apabila sudah terjadi
kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal
dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai
sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat
teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus
mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia
eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan
sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu
di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra,
fimosis, condiloma di daerah meatus. 1,4,9-17Meskipun pemeriksaan
ini wajib dilakukan, ukuran besarnya prostat tidak mempunyai
korelasi dengan beratnya gejala, derajat obstruksi, hasil
pengobatan dan tidak merupakan pertimbangan untuk melakukan
pengobatan secara aktif apabila dibutuhkan. Besarnya ukuran prostat
hanya berguna untuk menentukan prosedur bedah yang sesuai untuk
penderita. Misalnya pada prostat yang kecil dapat ditindaklanjuti
dengan single Bladder Neck Incision (BDI), sementara pada prostat
yang sangat besar mungkin membutuhkan prostatectomy terbuka
dibandingkan dengan melakukan Transurethral Resection of the
Prostat (TURP). 1,4,9-17PemeriksaanHasilNilai
Normal*Interpretasi
Tekanan darah120/80 mmHg120/80 mmHgNormal
Denyut nadi84x / menit70-80 x / menitLebih cepat
Frekuensi Nafas20x/menit15-20x/menitNormal
Pemeriksaan FisikTampak sakit sedang
Tabel 1. Hasil pemeriksaan fisik berdasarkan skenario
Pemeriksaan Penunjang1,10-22 Urinalisis Bertujuan untuk
menyingkirkan adanya infeksi atau hematuria dan pengukuran kadar
serum ureum kreatinin untuk menilai fungsi ginjal dari pasien.
Insufisiensi ginjal dapat ditemukan pada 10% pasien dengan
prostatism dan memerlukan pemeriksaan radiologi saluran kemih
bagian atas. Pasien dengan insufisiensi ginjal mempunyai risiko
yang tinggi mengalami komplikasi post-operasi setelah pembedahan
BPH. Kadar PSA serum biasanya dapat dilakukan, namun sebagian besar
ahli memasukkan pemeriksaan PSA ke dalam pemeriksaan awal,
dibandingkan dengan pemeriksaan RT saja.10-22
PSA Disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ
specifik tetapi bukan kanker specifik. Serum PSA dapat dipakai
untuk mengetahui perjalanan penyakit dari BPH. Apabila kadar PSA
tinggi berarti : 10-13(a) Pertumbuhan volume prostat lebih cepat,
(b) Keluhan akibat BPH atau laju pancaran urin lebih buruk, (c)
Lebih mudah terjadinya retensi urine akut. Pertumbuhan volume
kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA, makin
tinggi kadar PSA makin cepat laju pertumbuhan prostat. Laju
pertumbuhan volume prostat rata-rata setiap tahun pada kadar PSA
0,2-1,3 ng/dl laju adalah 0,7 mL/tahun, sedangkan pada kadar PSA
1,4-3,2 ng/dl sebesar 2,1 mL/tahun, dan kadar PSA 3,3-9,9 ng/dl
adalah 3,3 mL/tahun.18 Kadar PSA di dalam serum dapat mengalami
peningkatan pada keradangan, setelah manipulasi pada prostat
(biopsi prostat atau TURP), pada retensi urine akut, kateterisasi,
keganasan prostat, dan usia yang makin tua. Rentang kadar PSA yang
dianggap normal berdasarkan usia adalah:10-18 40-49 tahun: 0-2,5
ng/ml 50-59 tahun:0-3,5 ng/ml 60-69 tahun:0-4,5 ng/ml 70-79 tahun:
0-6,5 ng/ml
Meskipun BPH bukan merupakan penyebab timbulnya karsinoma
prostat, tetapi kelompok usia BPH mempunyai resiko terkena
karsinoma prostat. Pemeriksaan PSA bersamaan dengan colok dubur
lebih superior daripada pemeriksaan colok dubur saja dalam
mendeteksi adanya karsinoma prostat. Oleh karena itu pada usia ini
pemeriksaan PSA menjadi sangat penting guna mendeteksi kemungkinan
adanya karsinoma prostat.11Pemeriksaan PSA sebagai salah satu
pemeriksaan awal pada BPH, meskipun dengan syarat yang berhubungan
dengan usia pasien atau usia harapan hidup pasien. Usia sebaiknya
tidak melebihi 70-75 tahun atau usia harapan hidup lebih dari 10
tahun, sehingga jika memang terdiagnosis karsinoma prostat tindakan
radikal masih ada manfaatnya.11-19
Pielogram intravena (IVP) atau USG ginjal dianjurkan bila
ditemukan adanya kelainan saluran kemih atau komplikasi dari BPH
(misal: hematuria, ISK, insufisensi ginjal, dan riwayat batu
saluran kemih).15-22
Sistoskopi tidak dianjurkan, untuk menentukan perlunya dilakukan
terapi pada pasien. Sistoskopi membantu pemilihan terapi bedah pada
pasien yang akan dilakukan terapi invasif. 15-22
Sistometrogram dan urodinamik diperlukan pada pasien yang diduga
mengalami kelainan neurologis atau pada pasien dengan riwayat
kegagalan operasi prostat. 5Pemeriksaan urodinamika merupakan
pemeriksaan optional pada evaluasi pasien BPH bergejala.11,12
Meskipun merupakan pemeriksaan invasif, urodinamika saat ini
merupakan pemeriksaan yang paling baik dalam menentukan derajat
obstruksi prostat (BPO), dan mampu meramalkan keberhasilan suatu
tindakan pembedahan. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas 87%,
spesifisitas 93%, dan nilai prediksi positif sebesar 95%. Indikasi
pemeriksaan urodinamika pada BPH adalah: 15-22 Berusia < 50
tahun atau lebih dari 80 tahun dengan volume residual urine>300
mL, Qmax>10 ml/detik, setelah menjalani pembedahan radikal pada
daerah pelvis, Setelah gagal dengan terapi invasif, atau Kecurigaan
adanya buli-buli neurogenik
Residual urine atau post voiding residual urine (PVR) adalah
sisa urine yang tertinggal di dalam buli-buli setelah miksi. 78%
pria normal mempunyai residual urine kurang dari 5 mL dan semua
pria normal mempunyai residu urine tidak lebih dari 12
mL.18Pemeriksaan residual urine dapat dilakukan secara invasif,
yaitu dengan melakukan pengukuran langsung sisa urine melalui
kateterisasi uretra setelah pasien berkemih, maupun non invasif,
yaitu dengan mengukur sisa urine melalui USG atau bladder scan.
Pengukuran melalui kateterisasi ini lebih akurat dibandingkan
dengan USG, tetapi tidak nyaman bagi pasien, dapat menimbulkan
cedera uretra, menimbulkan infeksi saluran kemih, hingga terjadi
bakteriemia.11,12 Peningkatan volume residual urine tidak selalu
menunjukkan beratnya gangguan pancaran urine atau beratnya
obstruksi. Watchful waiting biasanya akan gagal jika terdapat
residual urine yang cukup banyak dan volume residual urine lebih
350 ml seringkali telah terjadi disfungsi pada buli-buli sehingga
terapi medikamentosa biasanya tidak akan memberikan hasil yang
memuaskan.15-22Beberapa negara terutama di Eropa merekomendasikan
pemeriksaan PVR sebagai bagian dari pemeriksaan awal pada BPH dan
untuk memonitor setelah watchful waiting. Karena variasi
intraindividual yang cukup tinggi, pemeriksaan PVR dikerjakan lebih
dari satu kali dan sebaiknya dikerjakan melalui melalui USG
transabdominal.15-22
Uroflometri adalah pencatatan tentang pancaran urine selama
proses miksi secara elektronik. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak
invasif. Dari uroflometri dapat diperoleh informasi mengenai volume
miksi, pancaran maksimum (Qmax), pancaran rata-rata (Qave), waktu
yang dibutuhkan untuk mencapai pancaran maksimum, dan lama
pancaran.15-22 Pemeriksaan ini sangat mudah, non invasif, dan
sering dipakai untuk mengevaluasi gejala obstruksi infravesika baik
sebelum maupun setelah mendapatkan terapi. Hasil uroflometri tidak
spesifik menunjukkan penyebab terjadinya kelainan pancaran urine,
sebab pancaran urine yang lemah dapat disebabkan karena BOO atau
kelemahan otot detrusor. Demikian pula Qmax (pancaran) yang normal
belum tentu tidak ada BOO. Namun demikian sebagai patokan, pada
IC-BPH 2000, terdapat korelasi antara nilai Qmax dengan derajat BOO
sebagai berikut: 15-22 Qmax < 10 ml/detik 90% BOO Qmax 10-14
ml/detik 67% BOO Qmax >15 ml/detik 30% BOO
Harga Qmax dapat dipakai untuk meramalkan hasil pembedahan.
Pasien tua yang mengeluh LUTS dengan Qmax normal biasanya bukan
disebabkan karena BPH dan keluhan tersebut tidak berubah setelah
pembedahan. Sedangkan pasien dengan Qmax 150 mL dan diperiksa
berulangkali pada kesempatan yang berbeda. Spesifisitas dan nilai
prediksi positif Qmax untuk menentukan BOO harus diukur beberapa
kali. Reynard et al (1996) dan Jepsen et al (1998) menyebutkan
bahwa untuk menilai ada tidak-nya BOO sebaiknya dilakukan
pengukuran pancaran urine 4 kali.13Bila pemeriksaan uroflometri
hanya dapat menilai bahwa pasien mempunyai pancaran urine yang
lemah tanpa dapat menerangkan penyebabnya, pemeriksaan urodinamika
(pressure flow study) dapat membedakan pancaran urine yang lemah
itu disebabkan karena obstruksi leher buli-buli dan uretra (BOO)
atau kelemahan kontraksi otot detrusor. Pemeriksaan ini cocok untuk
pasien yang hendak menjalani pembedahan. Mungkin saja LUTS yang
dikeluhkan oleh pasien bukan disebabkan oleh obstruksi prostat
(BPO) melainkan disebabkan oleh kelemahan kontraksi otot detrusor
sehingga pada keadaan ini tindakan desobstruksi tidak akan
bermanfaat. 15-22
D. Diagnosis BandingKelainan obstruktif lain pada saluran kemih
bagian bawah, seperti striktur uretra, kontraktur leher kandung
kemih, batu buli, atau kanker prostat yang harus dipikirkan pada
pasien yang diduga menderita BPH. Riwayat pemasangan alat pada
uretra, uretritis, atau trauma harus ditanyakan untuk menyingkirkan
striktur uretra atau kontraktur dari leher kandung kemih. Hematuria
dan nyeri sering berhubungan dengan batu buli. Kanker prostat dapat
dideteksi dengan adanya kelainan pada pemeriksaan RT atau dari
peningkatan kadar PSA. 1,10-22Infeksi saluran kemih, yang dapat
menyerupai keluhan iritatif dari BPH, dapat ditentukan dengan
pemeriksaan urinalisis dan kultur; namun ISK juga dapat merupakan
komplikasi dari BPH. Walaupun keluhan BAK iritatif juga berhubungan
dengan karsinoma vesika urinaria, terutama karsinoma in situ,
pemeriksaan urinalisis biasanya menunjukkan adanya hematuria.
1,10-22Pada pasien dengan neurogenik bladder dapat ditemukan
keluhan dan tanda dari BPH, namun riwayat kelainan neurologik,
stroke, diabetes mellitus, atau trauma punggung juga didapatkan
pada pasien. Sebagai tambahan, pemeriksaan RT didapatkan perubahan
tonus sfingter rektal atau refleks bulbokavernosus. Keluhan
konstipasi mungkin disebabkan oleh kelainan neurologis.1
Urolithiasis5,6Adalah penyakit adanya batu pada saluran traktus
urinarius mencakup ginjal, ureter, vesika urinaria. Diagnosa
ditegakkan lewat:5,61. Dari riwayat penyakit batu, jenis kelamin,
usia, pekerjaan, hubungan keadaan penyakit, infeksi dan penggunaan
obat-obatan. Riwayat keluarga yang dengan batu saluran kemih,
pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara pengmabilan batu,
analisis jenis batu, dan letak batu.2. Dari gambaran batu lewat
pemeriksaan penunjang3. Dari investigasi biokimia
urineAnamnesisTerdapat nyeri kolik ginjal dan saluran kemih,
pinggang pegal, gejala infeksi saluran kemih, hematuria dan riwayat
keluarga.6 Pemeriksaan FisikTerdapat nyeri ketok sudut
kostoveterba, nyeri tekan perut bagian bawah dan ada tanda
balotemen.6Nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan melalui
2 mekanisme: 5,61. Dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan
reseptor sakit2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis
ginjal disertai edema dan pelepasan faktor sakitNyeri kolik
terkadang dapat menjalar hingga ke arah kemaluan akibat pergerakan
dari batu di saluran kemih seiring aliran urine.
Pemeriksaan Penunjang5,6 Ultrasonografi menunjukkan ukuran,
bentuk, dan posisi batu. Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan
hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi. Dapat diketahui
adanya batu radioluscent dan dilatasi sitem kolektikus.
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan
batu ureter, dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu
radioluscent.
Foto abdomen biasa menunjukkan bentuk, ukuran, dan posisi batu.
Keunggulan dari pemeriksaan ini adalah dapat membedakan kalsifikasi
batu, yaitu densitas tinggi seperti kalsium oksalat dan kalsium
fosfat, dan densitas rendah seperti struvit, cistin, dan campuran
keduanya. Indikasi dilakukan dengan uji kualitatif sistin pada
pasien muda. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat
menentukan batu radioluscent, batu kecil, dan batu yang tertutup
struktur tulang. Pemeriksaan ini juga tidak dapat membedakan batu
dalam ginjal dan batu luar ginjal.
Urogram merupakan deteksi batu radioluscent sebagai defek
pengisian dalam (filling). Urogram dapat menunjukkan lokasi batu
pada sistem kolektikus serta dapat menunjukkan kelainan
anatomis.
CT helikal tanpa kontras yaitu teknik pencitraan yang dianjurkan
pada pasien yang diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut
memiliki beberapa keuntungan dibandingkan teknik pencitraan
lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras; dapat
memperlihatkan bagian distal ureter; dapat mendeteksi batu
radiolusen (seperti batuasam urat), batu radio-opaque, dan batu
kecil sebesar 1-2 mm; dan dapat mendeteksi hidronefrosis dan
kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat
menyebabkan timbulnya gejala pada pasien. Pada penelitian yang
dilakukan terhadap 100 pasien yangdatang ke UGD dengan nyeri
pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas100%,
dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter.
Pemeriksaan biokimia urine5,6Pemeriksaan laboratorium rutin,
sampel, dan urine. Pemeriksaan pH, berat jenis, sedimen urine untuk
menentukan hematuri, leukosituria, dan kristal uria. Pemeriksaan
kultur kuman penting memeriksa adanya infeksi pada saluran kemih.
Apabila batu keluar, diperlukan pencaraian faktor resiko dan
mekanisme timbulnya batu. Patogenesis dan KlasifikasiPembentukan
batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam
pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam urine
normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor siklat dan
glikoprotein. Beberapa reaktan dapat memacu pembentukan batu
seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reatan dan
inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan
dalam proses pmebentukan awal atau nukleasi kristal, progresi
kristal atau agregatasi kristal. Misalnya, penambahan sitrat dalam
kompleks kalsium dapat mencegah agragatasi kristal kalsium oksalat
dan mungkin dapat mengurangi resiko agregatasi dalam saluran kemih.
5Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai 1 atau 2 beberapa faktor
pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan
batu. Subyek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil.
Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi
agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal
kalsium oksalat dalam urine. 5 Proses perubahan kristal yang
terbentuk dalam tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses
pembuangan kristal melalui aliran urine yang banyak. Diperkirakan
bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan
biasanya ditimbun dalam duktus kolektikus akhir. Secara perlahan
timbunan akan membesar, pengendapan ini diperkirakan timbul pada
bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini mungkin
disebabkan oleh kristal sendiri. 80% pasien batu ginjal merupakan
batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat, jarang
berupa kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin,
batu asam urat, dan batu struvit. 5
Faktor resiko penyebab batu merupakan faktor utama presdiposisi
kejadian batu ginjal, dan menggambarkan kadar normal dalam urine.
Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70& pada perempuan
mengandung kalsium oksalat. Presdiposisi kejadian batu khususnya
batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut : 5,6 Hiperkalsiuria
menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Hematuri
diduga disebabkan oleh jaringan lokal yang dipengaruhi oleh kristal
kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam urine dengan atau tanpa
faktor resiko lainnya ditemukan pada setengah dari pembentuk batu
kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik ini terdiri
dari 3 bentuk:1. Hiperkalsiuria absorptif, ditandai oleh kenaikan
kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai2.
Hiperkalsiuria puasa, ditandai oleh kelebihan kalsium yang berasal
dari tulang3. Hiperkalsiurian ginjal, yaitu kelainan reabsorpsi
kalsium di tubulus ginjal.Makna klinis klasifikasi di atas belum
jelas. Masalah kalisuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh:a.
Diturunkan otonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenanikan
konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3
ringan sampai sedang.b. Masukan protein tinggi diduga meningkatkan
kadar kalsitriol dan kecenderungan pemebentukan batu ginjal. Faktor
yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor
kebocoran fosfat dalam urine dianggap sebagai kelainan primer.
Penurunan kadar fosfat plasma dianggap sebagai pemicu sintesis
kalsitriol. Mekaninsme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.
Hipositraturia merupakan suatu penurunan eksresi inhibitor
pembentukan kristal dalam urine, khususnya sitrat, merupakan suatu
mekanisme lain untuk menimbulkan batu ginjal. Masukan protein
merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi eksresi
sitrat.5,6Meningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam
diproksimal dijumpai dalam asidosis metabolik kronik, diare kronik,
asidosis tubulus ginjal, diversi ureter, atau asupan protein yang
tinggi. Sitrat dalam lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk
larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasil kalsium bebas untuk
mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses
aglomerasi kristal. 5,6Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain
sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel
tubulus ansa henle asenden seperti mukoprotein, Temmhorsfall dan
nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pembentukan
kristal dengna mengabsorpsi permukaan kristal dan memutuskan
interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti
Temmhorsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh. 5
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat urine yang
dapat memcau pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh
kristal asam urat dengan membentuk midus untuk prespitasi kalsium
oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakn pasien
dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi. 5
Penurunan jumlah urine disebabkan oleh pemasukan cairan yang
tinggi. Selanjutnya dapat menimbulkan pemebentukan batu dengan
peningkatan reaktan dan pengurangan aliran urine. Penambahan
masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya kejadian batu
relaps. 5
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang
kurang. Minuman soft drink lebih dari 1L/minggu menyebabkan
pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkat resiko penyakit batu.
Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat
meningkatkan ekskresi kalsium dan asam urat dalam urine serta
mengurangi kadar sitrat urine. Jus apel dan jus anggur juga
dihubungkan dengan peningkatan resiko pembentukan batu, sedangkan
kopi, teh, bir, anggur, diduga dapat mengurangi resiko pembentukan
batu ginjal. 5 Hiperoksaluria merupakan kelainan ekskresi oksalat
di atas normal. Ekskresi oksalat urine normal yaitu di bawah 45mg
per hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat
menyebabkan perubahan oksalat yang cukup besar dan dapat memacu
presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar
dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. 5 Oksalat urine
berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat
40%, dari oksalat diet 10%. Kontribusi oksalat dan diet disebabkan
sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal.
Absorpsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam urine dalam
meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk
mengikat oksalat. 5 Kejadian ini dapat terjadi pada 3 keadaan yaitu
diet rendah kalsium biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu
kalsium, biasanya hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan
absoprsi kalsium intestinal, penyakit usus kecil atau akibat
reseksi pembedahan yang mengganggu absorpsi asam lemak dan garam
empedu. Peningkatan absorpsi oksalat disebabkan oleh pengikatan
kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen intestinal dan
peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat. Hiperoksaluria
dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk
kerusakan akibat kekurangna enzim dan menyebabkan kelebihan
produksi dari glikoksalat. 5
Ginjal spongiosa medullaPemebentukan batu kalsium meningkat pada
ginjal spongiosa, medula, terutama pasien dengan presdiposisi
faktor metabolik hiperlaksiuria atau hiperusurikosuria. Kejadian
ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal
dengan daerah terminal yang memicu prespitasi kristal dan kelekatan
epitel tubulus. 5
Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe IFaktor
resiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungna dengna faktor
resiko yang sama dengna batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada
beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan pH urine
sampai normal. 5
Faktor diet berperan penting dalam mengawali pembentukan batu.
Contoh: Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi dan
ekskresi kalsium Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting
karena hanya diabsorpsi sekitar 6% dari kelebihan kalsium yang
bebas dari oksalat intestinal kenaikan kalsium urine ini terjadi
penurunan absorpsi dan ekskresi oksalat urine.Faktor diet yang
berperan penting pada kebanyakan pasien dapat disebabkan oleh: 51.
Natrium klorida, dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Diperkirakan
akibat hubungan reabsorpsi kalsium secara pasif mengikuti natrium
dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang ansa hele. Penurunan
reabsorpsi natirum proksimal disebabkan oleh volume berlebih
sehingga terjadi pengurangan transportasi kalsium dan meningkatkan
ekskresi kalsium di urine.
2. Asupan protein yang tinggi umumnya menyebabkan peningkatan
insiden batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat,
fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Masukan protein dan
metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat.
Keadaan ini memicu pembentukan batu kalsium. Hal ini disebabkan
peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi
sitrat. Gangguan ini diperberat dengan asupan natirum tinggi.
Kenaikan kalsium dalam urine disebabkan oleh pelepasan kalsium
dalam tulang. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turunan
asam urat dan ekskresi asam urat. Penurunan pH intraselular
berperan dalam peningkatan pemakaina sitrat oleh sel. Pengurangna
sitrat dalam sel menyebabkan sitrat mengalir dari lumen tubular ke
dalam sel. Hipositraturia akibat asidosis dapat menambah
pemebentukan batu pada pasien dengan diet protein tinggi, diare
kronik, atau dengan minum obat inhibitor asetazolamid. 5
3. Kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet
kalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu
meskipun insiden pembentukan batu menurun. Pengikatan oksalat diet
dalam usus lebih dapat menjelaskan terjadinya pengurangna absorpsi
dan ekskresi oksalat urine. Besarnya pengurangan presentase
kenaikan ekskresi kalsium bila ekskresi oksalat lebih rendah
daripada ekskresi kalsium. Supersaturasi relatif urine terhadap
kalsium oksalat ditemukan menurun. Masukan diet tinggi kalsium
dihubungkan dengan kejadian batu ginjal yang rendah pada penelitian
kesehatan perawat mengubah pandangan tentang ekskresi oksalat dalam
urine. Pemberian masukan kalsium dalam makanan akan mengikat asupan
oksalat secara maksimal. Bila diberikan diluar saat makan, kalsium
kehilangan kesempatan mengikat asupan oksalat sehingga oksalat
tetap diekskresikan dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal
sehingga terjadi kenaikan absopsi dan ekskresi kalsium dalam urine.
5
4. Tinggi kalium dapat menurunkan resiko pembentukan batu dengan
menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat
dalam urine. 5
5. Sukrosa dan turunan karbohidat lainnya dapat meningkatkan
ekskresi kalsium dalam urine dengan mekanisme yang belum diketahui.
Hal ini terjadi pada perempuan. 5
6. Vitamin C dalam dosis besar merupakan salah satu resiko
pembentukan batu oksalat. Secara invivo, asam askorbat
dimetabolisir menjadi oksalat dan diekskresikan melalui urine.
Laki-laki memiliki resiko yang lebih besar, terutama bila ada
asupan suplemen vitamin C. Vitamin B6 atau piridoksin bermanfaat
mengurangi ekskresi okslaat dalam urine pada pasien dengan
hiperoksaluria idiopatik. Tetapi ini hanya berlaku pada perempuan.
5
7. Konsumsi asam lemak selama 8 minggu (misalnya minyak ikan)
dapat menurunkan ekskresi kalsium ke urine pada pasien dengan batu
hiperkalsiuria. 5
8. Masukan air mengurangi resiko pembentukan batu sehingga
dianjurkan bagi pasien batu ginjal. Dengan meningkatnya volume
urine maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga
mengurangi kemungkinan pembentukan kristal. 5Besarnya nilai faktor
resiko dalam menimbulkan penyakit batu bervariasi sesuai dengan
populasi yang ada. Pengenalan semua faktor resiko batu ginjal
diperlukan untuk tindakan evaluasi dan pengobatan pasien dan
penyakit batu kambuh. 5,6
Penatalaksanaan1. Mengatasi gejalaBatu saluran kemih dapat
menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektikus
dan dapat menuebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di
dalam sumbatan saluran kemih. Tindakan emergensi ditujukan pada
pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring
dan dicari penyebab lain. Spasme analgetik atau inhibitor sintesis
prostaglandin dapat diberikan secara intra vena, intra muskular,
atau suposutoria. 5
2. Pengambilan batuBatu dapat keluar dengan beberapa cara:a.
Batu keluar spontan. 5 Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran
radiologis yang ditemukan merupakan basis penanganan selanjutnya.
Berdasarkan ukuran, bentuk, dan posisi batu daoat diestimasi batu
akan keluar spontan atau harus diambil. Pada batu yang keluar
spontan 60-70% kasus disertai kolik ulangan. Diberikan terapi atau
untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik,
diberikan terapi antiedema dan diberikan diuresis serta aktivitas
fisik. Batu tidak diharapkan keluar spontan bila batu berukuran
besar (>6mm), disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau
sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan
kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan batu keluar
spontan, dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batu
rekuren.b. Pengambilan batu dapat dilakukan dengan gelombang
kejutan lipoptrips ekstraperitoneal, perkutaneus nefrolitomi,
ataupun dengan pembedahan.
3. Pencegahan (batu kalsium kronik kalsium oksalat) 5a.
Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)b. Meningkatkan
konsentrasi inhibitor pembentukan batu sitrat (kalium sitrat 20mEq
tiap malam hari, minuman jeruk nipis atau lemon sesudah makan).
batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol
secara berkala pembentukan batu baru).c. Pengaturan diet
Meningkatkan masukan cairan terutama pada malam hari akan
meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu
dalam urine. Untuk menghindari batu rekuren, kurangi konsumsi soft
drink atau minuman bersoda lebih dari 1L/minggu. Kurangi asupan
protein (1g/kgBB/hari). Masukan tinggi proein dapat meningkatkan
ekskresi kalsium dan asam urat, menurunkan sitrat dalam urine.
Protein hewani diduga memiliki efek menurunkan pH urine lebih besar
dibandingkan protein nabati karena lebih banyak menghasilkan asam
Diet rendah Na (80-100mq/hari) dapat memperbaiki reabsorpsi kalsium
proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi Na dan Ca. Diet
rendah kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik
menyebabkan keseimbangna negatif kalsium dan memacu pengambilan
kalsium dari tulang dan ginjal sehingga pada beberapa pasien timbul
penurunan densitas tulang.
4. Pemberian obat dilakukan untuk mencegah presipitasi batu baru
kalsium oksalat, disesuaikan dengan kelainan metabolik yang ada. 5
Hiperkalsiuria idiopatikBatasi masukan garam, berikan diuretic
tizid untuk menurunkan insidensi batu baru. Bila perlu tambahkan
kalium sitrat atau kalium bikarbonat untuk menghindari
hipokalemia.
Fosfta netral (ortofosfat) yang mengurangi ekskresi kalsium dan
meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi.
Hiperurikosuria diberikan alupurinol 100-300mg/hari.
HipositrauriaDiberikan kalium sitrat. Pemberian minuman 2 buah
air jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu
ginjal kalsium dengan hipositrauria dapat meningkatkan ekskresi
asam sitrat dan pH urine di atas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons
jus lemon perhari dicampur dengan air sebanyak 2L meningkatkan
ekskresi sitrat urin. 5
Hiperoksaluria enterik diusahakan pengurangan absorpsi oksalat
intestinal, diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat (kalsium
sitrat jika ada asidosis metabolik), kalsium karbonat per oral
(1-4mg/hari). Berikan juga diet rendah lemak dan rendah oksalat.
5
Batu kalsium fosfat, seperti pada pasien kalsium oksalat dapat
diberikan kalsium sitrat.
KomplikasiKolik, obstruksi, infeksi saluran kemih, gangguan
fungsi ginjal. 6
Ca ProstatMerupakan suatu keganasan pada prostat yang paling
banyak pada pria. Angka kejadiannya meningkat seiring dengan usia
pasien. Sebagian besar etiologinya belum diketahui pasti, riwayat
keluarga, paparan radiasi dan polutan lingkungan mungkin berperan
dalam penyakit ini. Sejumlah sel tumor pada prostat antara lain :7
Adenokarsinoma yang paling banyak ditemukan, timbul pada epitel
asinar pada daerah perifer kelenjar. Subtipe jarang (< 2%)
adalah karsinoma sel transisional timbul pada epitel suktus.
Sarkoma stroma: limfoma dan karsinoma sel kecil.Manifestasi Klinis
Ca prostat awalnya asimtomatik dan mungkin terdeteksi secara klinis
hanya dengan ditemukan massa yang teraba pada pemeriksaan colok
dubur. Tumor biasanya tumbuh di daerah perifer sehingga menimbulkan
gejala obstruksi lebih lambat kecuali sekunder karena BPH. Banyak
pasien yang menderita penyakit ini dan belum terdiagnosis dan
timbul gejala yang berhubungan seperti: gejala konstitutusi
(seperti penuranan berat badan dan anemia), nyeri tulang,
limfadenopati atau komplikasi neurologis. 7Pemeriksaan Penunjang,
Pendekatan Klinis dan TerapiTujuan pemeriksaan penunjang untuk
menentukan tumor ini bermetatasis atau tidak. Apabila penyakit ini
hanya terbatas pada prostat, dilakukan terapi lokal menggunakan
radioterapi atau prostatektomi radikal tepat digunakan. Karena
dapat mengurangi komplikasi lokal dan lebih baik dilakukan daripada
menunggu perkembangan penyakit. 7Pemeriksaan penunjang antara lain
: 7 Ultrasonografi transrektal untuk mengidentifikasi lesi kecil di
perifer dengan biopsi sextant. Reseksi prostat transuretral (TURP)
apabila terdapat prostatismus. Tes PSA apabila kadarnya > 10 IU
mengindikasikan kemungkinan penyakit ini ada metatasis. Fosfatase
Asam Basa CT scan Abdomen dan Pelvis untuk menemukan nodus. MRI
pelvis untuk menemukan tumor dan derajat ekstensi lokal. Foto
toraks dan Isotope bone scan untuk mendeteksi adanya metatasis.
Skrining terhadap ca prostat masih kontroversi. Penggunaan
analisis kadar PSA serum yang digabungkan dengan colok dubur cukup
efektif dalam mendeteksi penyakit ini. Terapi pada Ca prostat
antara lain : 7 Karsinoma prostat awal : pembedahan, radioterapi,
dan menunggu perkembangan penyakit. Pembedahan dianjurkan pada
tumor yang berdiferensiasi buruk yang terbatas pada prostat,
walaupun belum pernah diujikan terhadap radioterapi dengan uji
klinis acak. Radioterapi radikal Brakiterapi menggunakan paladium
radioaktif atau benih iodium yang ditanamkan pada prostat digunakan
pada pasien tumor derajat rendah. Hormon Adrogen. Terapi ini baik
sebelum radioterapi untuk mengukur ukuran prostat sehingga
mengurangi volume radioterapi dan toksiksitasnya. Efek samping
terapi ini flushing, kelemahan, impotensi dan hilangnya libido.
Infeksi Saluran Kemih (ISK)8,9Adalah infeksi akibat terbentuknya
koloni kuman yang ada di saluran kemih yang terjadi secara asending
dan hematogen.8 Anamnesis8,9ISK bawah: frekuensi meningkat, disuria
terminal, polakisuria, nyeri suprapubik.ISK atas: nyeri pinggang,
demam mengigil, mual, muntah dan hematuria.
Pemeriksaan fisik8,9Suhu febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri
ketok kostovertebra.
Pemeriksaan Penunjang9Urinalisis, kultur urin dan resistensi
kuman, tes fungsi ginjal, gula darah, BNO-IVP, dan USG ginjal.
Laboratorium8,9Leukositosis, leukosituria, kultur urin (+);
bakteriuria > 105/ml urin.
Infeksi saluran kemih (ISK) terbagi menjadi dua tipe, antara
lain;8,9 ISK tipe sederhana (Uncomplicated type), jarang
menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) walaupun sering
mengalami ISK berulang. ISK ini terjadi pada perempuan yang tidak
hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun fungsional
ginjal. ISK berkomplikasi (Complicated type), berhubungan dengan
refluks vesikoureter sejak lahir yang sering menyebabkan
insufisiensi ginjal kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal (GGT). ISK ini berlokasi pada vesika urinaria biasanya
terjadi pada anak-anak, laki-laki dan ibu hamil.ISK ditandakan
dengan hasil bakteriuria 105 bermakna diagnostik pada biakan urin.
Bakteriuria bermakna tanpa disertai dengan gambaran klinis disebut
bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria). Sedangkan bakteriuria
bermakna disertai dengan gambaran klinis disebut bakteriuria
simtomatik. Pada beberapa kasus, ditemukan pasien dengan gambaran
klinis tanpa disertai dengan bakteriuria bermakna. Banyak faktor
yang dapat mengakibatkan negatif palsu terhadap pasien ISK yaitu
pasien telah mendapatkan terapi antimikroba, terapi diuretik, minum
banyak, waktu pengambilan sample urin tidak tepat serta peranan
bakteriofag. 8,9ISK Bawah, gambaran klinis tergantung pada gender :
8,9 Perempuan* Sistitis adalah gambaran klkinis infeksi saluran
kemih disertai bakteriuria bermakna. Gejalanya sakit suprapubik,
polakisuria, nokturia, disuria, dan straguria.* Sindrom Uretra akut
(SUA) merupakan gambaran sistitis tanpa ditemukan mikoorganisme
maka sering dinamakan Sistitis bakterialis yang sering disebabkan
oleh mikrorganisme anaerobik. Sindrom ini sering ditemukan pada
perempuan 20-50 tahun. Gejala klinis SUA sulit dibedakan dengan
sistitis.
Laki-laki*Sistitis*Prostatitis, gejala klinis terdiri dari akut
dan kronis (minimal 3 bulan menderita). Paling sering dikeluhkan:
NYERI Prostat/perineum : 46 % Skrotum dan atau Testis: 39 % Penis :
6 % Kandung kemih : 6 % Punggung : 2 % dan LUTS : sering BAK, sulit
BAK seperti pancaran lemah, mengedan dan nyeri saat BAK/nyeri
bertambah saat BAK.
* Epidimidis* Uretritis Gejala uretritis adalah discharge
purulen dan alguria/disuria. Kebanyakan uretritis bersifat
asimtomatis.
ISK Atas terdiri dari : 8,9 Pielonefritis akut (PNA) adalah
proses inflamasi ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
Gejalanya meliputi : demam mengigil (39,5 - 40,5oC), sakit
pinggang, sering didahului oleh gejala sistitis. Pielonefritis
kronik (PNK) akibat lanjutan infeksi bakteri berkepanjagan atau
infeksi semasa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks
vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti
dengan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal. Bakteriuria
asimptomatik kronik pada oarang dewasa tanpa faktor predisposisi
tidak pernah menyebabkan pembentukan pembentukan jaringan ikat
parenkim ginjal.
Faktor risiko ISK :8 Lithiasis Obstruksi saluran kemih Penyakit
ginjal polikistik Nekrosis papilar DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik Sickle cell Seggama Kehamilan dan peserta KB
dengan progesteron Kateterisasi
Penatalaksanaan8,9Non-farmakologi : banyak minum bila fungsi
ginjal masih baik dan menjaga higiene genitalia
eksternaFarmakologis : antimikroba berdasarkan pola kuman.
KomplikasiBatu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis,
infeksi kuman yang multiresisten dan gangguan ginjal. 8,9
E. Working Diagnosis Dari pembahasan dan data yang didapatkan
working diagnosis adalah Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).
F. Definisi Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)Pada banyak pasien
dengan usia di atas 50 tahun, kelenjar prostatnya mengalami
pembesaran, memanjang ke arah kandung kemih dan penyumbatan aliran
urin dengan dengan menutup orifisium uretra. Hipertrofi prostat
adalah pertumbuhan dari nodula-nodula fibroadematosa majemuk dalam
prostat. Sebenarnya istilah hipertrofi kurang tepat karena yang
terjadi adalah hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak
jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai
bedah.10-22Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang
disebabkan oleh penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia
prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa
hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang
sering menyebutnya dengan hipertrofi prostat namun secara histologi
yang dominan adalah hyperplasia. 10-22Daerah yang sering terkena
adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus medial. Berat prostat
bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan
pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara
mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang
berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan
tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista
yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa
tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis
masih utuh. 10-22 Kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar
kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen
sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang granuler dan
kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma
sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler
yang bertambah maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan
kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia
fibromatosa.
Gambar 2. Mikroskopis Hiperplasia Prostat JinakKetergantungan
sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia
prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan
fibromyomatosa. Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark
akibat nodul menekan pembuluh darah. 10-22G. EpidemiologiBPH
merupakan tumor jinak paling sering pada laki-laki, dan
insidensinya berhubungan dengan bertambahnya usia. Faktor risiko
BPH masih belum jelas. Beberapa penelitian menunjukkan adanya
predisposisi genetik, dan beberapa kasus dipengaruhi oleh ras.
Prevalensi BPH secara histologi pada otopsi didapatkan peningkatan
dari sekitar 20% pada pria usia 41-50 tahun, menjadi 50% pada pria
usia 51-60 tahun, dan >90% pada pria usia lebih dari 80 tahun.
10-22Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan
jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria
mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai
pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan
cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an.
Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan
hiperplasia. 10-22Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik
pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila
perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan
patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar
50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka
tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik. 10-22Dari
beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi
hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan
cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan
pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40
dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin
besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin
meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3
kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun.
10-22Di Indonesia BPH merupakan urutan kedua setelah batu saluran
kemih dan diperkirakan ditemukan pada 50% pria berusia diatas 50
tahun dengan angka harapan hidup rata-rata di Indonesia yang sudah
mencapai 65 tahun dan diperkirakan bahwa lebih kurang 5% pria
Indonesia sudah berumur 60 tahun atau lebih. Kalau dihitung dari
seluruh penduduk Indonesia yang berjumlah 200 juta lebih, kira-kira
100 juta terdiri dari pria, dan yang berumur 60 tahun atau lebih
kira-kira 5 juta, sehingga diperkirakan ada 2,5 juta laki-laki
Indonesia yang menderita BPH. 10-22
H. EtiologiDengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan
keseimbangan testosteron estrogen karena produksi testosteron
menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada
jaringan adiposa di perifer. Berdasarkan angka autopsi perubahan
mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40
tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi
perubahan patologik anatomik. Karena proses pembesaran prostat
terjadi secara perlahan, efek perubahan juga terjadi secara
perlahan.10-13 Etiologi dari BPH belum dimengerti sepenuhnya,
tetapi kemungkinan multifaktor dan hormonal. Prostat tersusun oleh
bagian stroma dan epitel, dan masing-masing maupun keduanya, dapat
menjadi nodul hiperplastik dan keluhan-keluhan yang berhubungan
dengan BPH. 10-22 Beberapa penelitian menemukan adanya bukti bahwa
BPH diatur oleh sistem endokrin. Penelitian lanjutan menunjukkan
adanya korelasi positif antara kadar testosteron dan estrogen bebas
dengan volume dari BPH. Hubungan antara pertambahan usia dengan BPH
mungkin akibat dari peningkatan kadar estrogen yang merangsang
reseptor androgen, yang selanjutnya meningkatkan sensitivitas
kelenjar prostat terhadap testosteron bebas. Ada beberapa teori
yang menjelaskan penyebab terjadinya hipertrofi prostat ini, yaitu:
10-22 Teori dehidrotestosteron (DHT)Bahwa aksis hipofisis testis
dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron dalam sel
prostat menjadi faktor risiko terjadinya penetrasi DHT ke dalam
inti sel yang dapat menyebabkan inkripsi pada RNA sehingga
menyebabkan terjadinya sintesis protein. Proses reduksi ini
difasilitasi oleh enzim 5-a-reduktase. Teori Hormon, estrogen
berperan pada inisiasi dan maintenance pada prostat manusia. Faktor
interaksi stroma dan epitel, hal ini banyak dipengaruhi oleh Growth
Factor. Basic Fibroblast Growth Factor (-FGF) dapat menstimulasi
sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada
pasien dengan pembesaran prostat jinak. -FGF dapat dicetuskan oleh
mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi. Teori kebangkitan
kembali yaitu reinduksi dari kemampuan mesenkim sinus urogenital
utuk berprolferasi membentuk jaringan prostat.
I. Patofisiologi dan PatogenesisPatologiBPH berawal dari zona
transisi yang mengalami proses hiperplasia akibat peningkatan
jumlah sel. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan adanya pola
pertumbuhan nodular yang tersusun oleh stroma dan epitel. Stroma
disusun oleh jaringan kolagen dan otot polos.11 Pada tahap awal
setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika
dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal.
Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi
akan terlihat seperti balok yang disebut trabekulasi. Mukosa dapat
menerobos keluar di antara serat detrusor. Tonjolan mukosa yang
kecil dinamakan sakula, sedangkan yang besar disebut divertikulum.
Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding.
Apabila keadaan berlanjut, detrusor menjadi lelah dan akhirnya
mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi
sehingga terjadi retensi urin. 10-18PatofisiologiBiasanya ditemukan
gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi
saluran kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan
miksi, miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran miksi
menjadi lemah dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi
disebabkan hipersensitivitas otot detrusor yang berarti
bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan, dan
disuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal
berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama
sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena
pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran
prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih sehingga vesika
sering berkontraksi meskipun belum penuh. 10-22Apabila vesika
menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir
miksi masih ditemukan sisa urin di dalam kandung kemih dan timbul
rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut,
pada suatu saat akan terjadi kemacetan total sehingga penderita
tidak mampu lagi miksi. Produksi urin yang terus terjadi, pada
suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan
intravesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih
tinggi dibanding tekanan sfingter dan obstruksi akan terjadi
inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks
vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses
kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Karena selalu
terdapat sisa urin, dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung
kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan
hematuria.10-22Obstruksi akibat BPH dapat dibagi menjadi obstruksi
mekanik dan dinamik. Saat terjadi pembesaran prostat, obstruksi
mekanik mungkin merupakan akibat adanya penekanan ke lumen uretra
atau leher vesika urinaria, yang menyebabkan tahanan pelepasan
kandung kemih yang lebih tinggi. Sebelum adanya pembagian zona
prostat, ahli urologi sering membagi prostat menjadi 3 lobus yaitu
lobus median dan 2 lobus lateral. Ukuran prostat pada pemeriksaan
rectal touche (RT) kurang begitu berhubungan dengan keluhan yang
dirasakan pasien. 1,10-22Komponen dinamik dari obstruksi prostat
menjelaskan sifat dari keluhan yang dirasakan pasien. Stroma
prostat, terdiri dari otot polos dan kolagen, yang kaya dengan
persarafan adrenergik. Penggunaan penghambat -adrenergik menurunkan
tonus dari uretra pars prostatika, yang menurunkan tahanan pada
kandung kemih.10-22Obstruksi saluran kandung kemih menyebabkan
hipertrofi muskulus detrusor, hiperplasia serta penumpukan kolagen.
Penebalan muskulus detrusor dapat menjadi trabekulasi pada
pemeriksaan sistoskopi. Jika dibiarkan, terjadi herniasi mukosa
antara muskulus detrusor, selanjutnya terrbentuk divertikula (yang
tersusun oleh lapisan mukosa dan serosa). 10-22
J. Manifestasi klinisHiperplasia prostat hampir mengenai semua
orang tua tetapi tidak semuanya disertai dengan gejala-gejala
klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia prostat adalah
sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut
dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang
bersifat menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi
peningkatan volume prostat yang pada akhirnya akan menekan uretra
pars prostatika dan mengakibatkan terjadinya hambatan aliran
kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus kelenjar prostat
yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang
akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal
tersebut selanjutnya menyebabkan terjadinya sumbatan aliran
kencing. 10-20Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain
sering buang air kecil, nocturia, pancaran urin lemah, urin yang
keluar menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Gejala
hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang saling
berhubungan, obstruksi dan iritasi. 10-22
Keluhan Klinis10-22 Keluhan obstruktif meliputi : hesitansi,
penurunan kekuatan pancaran, dan kaliber aliran urin, sensasi
inkomplit dari pengosongan kandung kemih, intermiten, kencing
mengedan dan kencing menetes. Gejala obstruksi terjadi karena otot
detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal
berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Keluhan
iritatif meliputi urgensi, frekuensi dan nokturia. Anamnesis yang
lengkap mengenai keluhan traktus urinaria juga bertujuan untuk
menyingkirkan etiologi selain prostat, seperti infeksi saluran
kemih, neurogenik bladder, striktur uretra, atau kanker prostat.5
Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan
obstruksi. Gejala iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih
yang tidak sempurna pada akhir miksi atau pembesaran prostat
menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, sehingga kandung kemih
sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi dekompensasi
akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung
kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk
vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses
kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi.
Gambar 3. Keluhan pada BPH
WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan beratnya gangguan
miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptoms Score). Skor ini
berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai
miksi satu bulan terakhir lihat tabel 2.20-22
Tabel 2. Skoring IPSSPenilaian :Skor 0-7: bergejala ringanSkor
8-19: bergejala sedangSkor 20-35: bergejala berat
Pertanyaan12345
PancaranNormalBerubah-ubahLemahMenetes
Mengedan pada saat berkemihTidakYa
Harus menunggu saat akan kencingTidakYa
BAK terputus-putusTidakYa
Kencing tidak lampiasTidak tahuberubah-ubahTidak lampias1 kali
retensi>1 kali retensi
InkontinensiaYa
Kencing sulit ditundaTidak adaRinganSedangBerat
Kencing malam hari0-123-4>4
Kencing siang hari>3 jam sekaliSetiap 2-3 jam sekaliSetiap
1-2 jam sekali 7), pancaran urine melemah (Qmax < 12 mL/detik),
dan terdapat pembesaran prostat > 30 gram tentunya tidak banyak
memberikan respon terhadap watchful waiting. 15Pada watchful
waiting ini, pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya
diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat
memperburuk keluhannya, misal :(1) Jangan banyak minum dan
mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam,(2) Kurangi
konsumsi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi pada
buli-buli (kopi atau cokelat),(3) Batasi penggunaan obat-obat
influenza yang mengandung fenilpropanolamin, (4) Kurangi makanan
pedas dan asin, dan (5) jangan menahan kencing terlalu lama. Setiap
6 bulan, pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya dan
diperiksa tentang perubahan keluhan yang dirasakan, IPSS,
pemeriksaan laju pancaran urine, maupun volume residual urine. Jika
keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya, mungkin perlu
dipikirkan untuk memilih terapi yang lain.14
Terapi Medikamentosa10-22 Penghambat alfa-adrenergikPada prostat
dan basis vesika urinaria mengandung alfa-1-adrenoreseptor, dan
prostat menunjukkan respon kontraksi pada pemberian agonis alfa
adrenergik. Fungsi kontraksi dari prostat dan leher kandung kemih
dimediasi oleh reseptor subtipe alfa-1a. Penghambat alfa-adrenergik
menunjukkan adanya perbaikan keluhan objektif maupun subjektif pada
pasien BPH. 10-22Tabel 4. Klasifikasi penghambat alfa dan 5-alfa-
reduktase inhibitor
5--reduktase inhibitor10-22Finasteride merupakan penghambat
5--reduktase yang mencegah perubahan testosteron menjadi
dihidrotestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel dari
prostat, yang menyebabkan berkurangnya ukuran kelenjar prostat dan
perbaikan gejala. Terapi selama 6 bulan diperlukan untuk
mendapatkan efek maksimal obat terhadap ukuran prostat (berkurang
20%) dan perbaikan keluhan. Namun, perbaikan keluhan hanya terlihat
pada pasien dengan ukuran prostat > 40 cm3. Efek samping obat
antara lain penurunan libido, penurunan volume ejakulasi, dan
impotensi. Kadar serum PSA berkurang menjadi sekitar 50% pada
pasien yang diterapi dengan finasteride (bervariasi pada
masing-masing individu). 20,21,22Dutasteride berbeda dari
finasteride karena menghambat isoenzim dari 5--reduktase. Mirip
dengan finasteride, dutasteride mengurangi kadar serum PSA dan
ukuran prostat. Efek samping utamanya antara lain disfungsi ereksi,
penurunan libido, ginekomastia, dan kelainan ejakulasi. 10-22
Fitofarmaka10-22Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat
dipakai untuk memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat, tetapi
data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif yang mendukung
mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai:
anti-estrogen, antiandrogen, menurunkan kadar sex hormone binding
globulin (SHBG), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan
epidermal growth factor (EGF), mengacaukan metabolisme
prostaglandin, efek antiinflamasi, menurunkan outflow resistance,
dan memperkecil volume prostat. Di antara fito-terapi yang banyak
dipasarkan adalah: Pygeum africanum, Serenoa repens, Hypoxis
rooperi, Radix urtica dan masih banyak lainnya.
Terapi Pembedahan14-22Indikasi pembedahan yaitu pada BPH yang
sudah menimbulkan komplikasi, diantaranya sebagai berikut :16
Retensi urine karena BPO Infeksi saluran kemih berulang karena
obstruksi prostat Hematuria makroskopik Batu buli-buli karena
obstruksi prostat Gagal ginjal yang disebabkan obstruksi prostat,
dan Divertikulum buli buli yang cukup besar karena obstruksi
Transurethral resection of the prostate (TURP)95% prostatektomi
sederhana dapat dilakukan secara endoskopi. Sebagian besar prosedur
ini menggunakan teknik anestesi spinal dan memerlukan 1-2 hari
perawatan di rumah sakit. Skor keluhan dan perbaikan laju aliran
urine lebih baik dibandingkan terapi lain yang bersifat minimal
invasive. Risiko TURP meliputi ejakulasi retrograd (75%), impotensi
(5-10%), dan inkontinensia (