Kanker ParuAdhi Pasha Dwitama 102008064
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
www.ukrida.ac.id
BAB 1
PendahuluanI. Latar Belakang
Pada berbagai negara, karsinoma paru merupakan masalah utama
kesehatan masyarakat. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat
tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru
(merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan
154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat
kanker) di Inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun,
sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di
RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3 sesudah
kanker payudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru
di seluruh dunia mencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap
tahunnya. Di Inggris, sekitar 35.000 kematian per tahun disebabkan
oleh karsinoma paru.Insiden nyata karsinoma paru hanya sedikit
lebih tinggi karena kanker tersebut mempunyai prognosis yang buruk.
Di negara berkembang lain dilaporkan insidennya naik dengan cepat
antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang
mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai
pria (65%) life time risk 1:13 dan pada perempuan 1:20. Hubungan
yang nyata dengan merokok telah dibuktikan oleh penelitian
epidemiologi. Masalah yang biasa dihadapi oleh penelitian
epidemiologi, ialah perokok biasanya juga mendapatkan beberapa
risiko lainnya: mereka cenderung bertempat tinggal di kota,
menghirup polutan dari mobil, api perumahan dan industri, juga
peminum alkohol, dan sebagainya. Walaupun begitu, analisis yang
cermat terhadap faktor lingkungan telah menunjukan bahwa merokok
berkatian erat dengan insiden karsinoma paru. Ditemukan adanya
korelasi linier dosis respons antara jumlah rokok yang dihisap
setiap hari dengan risiko terjadinya kanker paru. Lebih lanjut
dikatakan, insiden karsinoma paru ditemukan rendah pada kelompok
orang tertentu, misalnya pada dokter pria Inggris, yang konsumsi
tembakaunya ditemukan rendah.II. TujuanTujuan dalam penulisan
makalah ini adalah untuk memenuhi kriteria penilaian di dalam Blok
18 Sistem Respirasi 2, menambah pengetahuan mengenai kelainan yang
dapat timbul pada sistem respirasi, yang salah satunya merupakan
timbulnya karsinoma paru, serta gejala-gejala yang dapat
menyertainya, faktor risiko dan cara mengatasinya. Tak terlepas
dari penambahan pengetahuan, dengan membuat makalah ini kita akan
dapat belajar mengenai banyak istilah-istilah kedokteran yang baru
serta pengetahuan umum mengenai fisiologi maupun patologi
manusia.BAB II
IsiI. Pemeriksaan1. AnamnesisAnamnesis adalah cara pemeriksaan
yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (Auto
anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo anamnese). 80%
untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis.Tujuan
anamnesis yaitu untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya
mengenai kondisi pasien, membantu menegakkan diagnosa sementara.
Ada beberapa kondisi yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnesis
saja, membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya.Anamnesis
yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan
mencari keterangan mengenai nama, alamat, umur, jenis kelamin,
pekerjaan, dan sebagainya. Keterangan yang didapat ini kadang sudah
memberi petunjuk permulaan kepada kita.Berdasarkan anamnesis yang
baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal
berikut:1)Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari
keluhan pasien (kemungkinan diagnosis)2)Penyakit atau kondisi lain
yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien
(diagnosis banding)3)Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan
terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor
risiko)4)Kemungkinan penyebab penyakit
(kausa/etiologi)5)Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang
memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik, termasuk upaya
pengobatan)6)Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang
diperlukan untuk menentukan diagnosisnyaPada kasus tersebut,
keluhan dan riwayat penyakit pasien adalah sebagai berikut: Batuk
bercampur darah segar sejak 1 jam SMRS Batuk sejak kurang lebih 1
bulan SMRS yang lama kelamaan semakin berat Demam Penurunan berat
badan Riwayat TBC paru 2 tahun yang lalu 10 tahun yang lalu bekerja
di pertambangan batu bara Merokok 2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan
fisik harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Hasil yang
didapat sangat bergantung pada kelainan saat pemeriksaan dilakukan.
Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan
gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar,
terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus,
efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang
lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk
penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar
paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan
hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan
intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke
tulang.1. Inspeksi
Deformitas atau simetri => bila barrel chest (diameter
anteroposterior bertambah) ini normal pada pertambahan usia, pada
PPOK juga ditemukan.
Retraksi abnormal ruang sela iga bawah pada saat inspirasi =>
pada keadaan asma berat, PPOK, dan obstruksi saluran napas atas
Untuk menyingkirkan DD yang lainnya seperti PPOK
Perlu dilihat juga adakah perubahan suara, gejala-gejala Cushing
syndrome sebagai gejala klinis dari karsinoma paru
2. Palpasi
Palpasi untuk menentukan fremitus taktil
Fremitus merupakan getaran atau vibrasi yang ditransmisikan
melalui percabangan bronkopulmonaris ke dinding dada dan dapat
dirasakan dengan palpasi ketika pasien berbicara. Untuk mendeteksi
nya, gunakan permukaan ventral telapak tangan atau ulnar tangan.
Minta pasien mengulangi perkataan tujuh-tujuh.
Fremitus akan berkurang atau tidak teraba jika suara yang
dikeluarkan pasien sangat pelan atau kalau transmisi getaran dari
laring ke permukaan dada terhalang. Penyebabnya meliputi PPOK,
efusi pleura, fibrosis pleura, pneumothorax (ada udara), atau tumor
yang menginfiltrasi.
3. Perkusi
Perkusi pada dinding posterior dada
Bunyi yang redup akan menggantikan bunyi sonor jika cairan atau
jaringan padat yang berisi udara atau menempati rongga pleura di
bawah jari tangan pemeriksa saat melakukan perkusi. Contohnya
meliputi pneumonia lobaris dengan alveoli terisi cairan dan sel
darah, dan penimbunan cairan serosa di dalam rongga pleura / efusi
pleura, darah (hemothorax), pus (empiema) , dan jaringan fibrosa
serta tumor.
4. Auskultasi
Intensitas bunyi napas
Biasanya bunyi napas terdengar lebih keras pada lapang paru
posterior bawah dan dapat pula bervariasi antara daerah yang satu
dan yang lainnya. Jika bunyi pernapasan kurang jelas, minta pasien
untuk bernapas lebih dalam lagi. Bunyi pernapasan dapat berkurang
kalau aliran udara menurun (pada PPOK/kelemahan otot) atau terdapat
transimisi bunyi yang buruk seperti pada efusi pleura, pneumothorax
atau emfisema Pemeriksaan Batuk dan Hemoptisis
PermasalahanBatuk dan sputumGejala yang menyertai
Bronkiektasis Batuk kronis, sputum purulen jumlah banyak dan bau
busuk; dapat mengandung guratan darah atau bahkan berdarahInfeksi
bronkopulmoner yang rekuren sering dijumpai. Sinusitis dapat
terjadi bersama keadaan ini
TBCBatuk kering atau sputum yang mukoid atau purulen; dapat
mengandung guratan darah atau bahkan berdarahPada awalnya tanpa
gejala. kemudian timbul anoreksia, penurunan berat badan, lelah,
demam, dan keluar keringat malam hari
Kanker paruBatuk kering hingga produktif ; sputum dapat
mengandung guratan darah atau bahkan berdarahBiasanya terdapat
kebiasaan merokok yang sudah berlangsung lama. Manifestasi klinik
lain sangat banyak.
3. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Darah Laju Endap Darah (
LED ) dan Hitung Jenis Sel Darah Putih
LED pada keganasan meningkat. Nilai normal pria 50 thn : 0-20 mm
/ jam
Hitung Leukosit juga bisa meningkat pada keganasan, Nilai Normal
: 5000-10000 / uL
2. Pemeriksaan Serologi
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan serologi penanda tumor
untuk diagnostic kanker paru yang spesifitas nya tinggi. Beberapa
yang dipakai adalah : CEA, NSE ( Neron specific enolase ),
Cyfra-21-1 ( Cytokeratin fragments )
NSE diketahui spesifik untuk Small Cell Carsinoma dan
sensitivitas dilaporkan 52 %, sedangkan Cyfra-21-1 mencapai 50 5
untuk kelompok Limited Disease SCLC
Pada kelompok extensive disease SCLC, sensitivitas NSE 42 % dan
Cyfra-21-1 mencapai 50 %. Bila digabung menjadi 78 % untuk limited
disease dan 82 % untuk Extensive disease. Uji serologis di atas
lebih banyak digunakan untuk evaluasi pengobatan kanker paru
1. Pemeriksaan sitologi sputum paru Sputum yang didapatkan
melalui batuk atau bilas salin dari bronkus yang diduga menjadi
tempat kanker, dilakukan untuk mencari tahu sel-sel maligna. Pada
kanker paru yang letaknya sentral pemeriksaan sputum yang baik
dapat meberikan hasil sputum positif sampai 85 % pada karsinoma sel
skuamosa. Dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skring untuk
diagnosis dini kanker paru. 2. Histopatologi Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus
dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar
dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya
masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti
terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol,
hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang
abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding
bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan,
misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin
berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena
bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.
Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina)
pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi
ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis
KGB subkarina atau paratrakeal. Transbronchial Lung Biopsy
(TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana
untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus
dilakukan.
Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB
dengan bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih
kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan
tuntunan CT scan. Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB
atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus
dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau
aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di
paru belum diketahui.
Torakoskopi medik
Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura
viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan
dibiopsi.
3. Radiologi dan Imaging
Foto Rontgen Dada PA dan Lateral
Pada kanker paru pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan
juga untuk menilai doubling time nya. Dilaporkan bahwa kebanyakan
kanker paru mempunyai doubling time antara 37-465 hari. Bila
doubling time > 18 bulan berarti tumor nya benigna. Tanda tumor
benigna lainnya adalah lesi bentuk bulat konsentris, solid, dan
adanya kalsifikasi yang tegas.
CT Scan dan PET
CT Scan pada torak lebih sensitive daripada pemeriksaan foto
dada biasa karena dapat mendeteksi kelainan atau nodul dengan
diameter minimal 3 mm. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan
juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan
terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura
yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan
dinding dada meski tanpa gejala. PET dapat membedakan tumor jinak
dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam metabolism zat
seperti glukosa, oksigen, protein, dan asam nukleat. PET sulit
mendeteksi tumor yang kurang dari 1 cm.II. Working
diagnoseBerdasarkan gejala gejala yang timbul pada pasien dalam
skenario, pasien tersebut menderita kanker paru (bronkogenik
karsinoma)
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru
(1977):
Karsinoma Bronkogenika. Karsinoma epidermoid (skuamosa)
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan
epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka
panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral
sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor
jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar
langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan
mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat/SCLC)
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.
Tumor ini timbul dari selsel Kulchitsky, komponen normal dari
epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecildengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaran hematogen ke organ organ distal. Disebut Oat Cell
Carcinoma karena bentuk pembuluh darah halus mirip dengan biji
gandum.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut
local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi
seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala
sampai terjadinya metastasis yang jauh.d. Karsinoma sel besar
Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam.
Sel sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoidf. Lain lain:1. Tumor
karsinoid (adenoma bronkus).
2. Tumor kelenjar bronchial.
3. Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4. Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5. Sarkoma
6. Tak terklasifikasi.
7. Mesotelioma.
8. Melanoma.
Berdasarkan temuan terbaru ada jenis lagi yaitu NSCLC (Non Small
Cell Lung Carcinoma). Berciri khas proses keratinisasi dan
pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan
perubahan yang nyata dari dysplasia skuasoma ke karsinoma insitu.
Berdasarkan kasus, yang paling mendekati dengan keadaan pasien
adalah Squamos Cell Carcinoma, Non Small Cell Carcinoma, dan Small
Cell Carcinoma karena faktor rokok dan pekerja tambang erat
kaitannya dengan 3 subjenis dari Bronkogenik Karsinoma ini. Staging
Kanker ParuStaging (penderajatan) untuk kanker paru berdasarkan
tumor (T) dan penyebarannya ke getah bening (N) dan organ lain
(M).
Stage kanker paru jenis Small Cell Lung Cancer (SCLC) terdiri
dari:
Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru
(hemitoraks)
Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks
atau menyebar ke organ lain.
Stage kanker paru jenis Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
dibagi atas:
Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV yang ditentukan
menurut International Staging System for Lung Cancer 1997,
berdasarkan sistem TNM.
Kategori TNM untuk Kanker Paru :
StadiumTNM
Occult carcinoma0IAIBIIAIIBIIIAIIIBIVTx N0 M0Tis N0 M0T1 N0 M0T2
N0 M0T1 N1 M0T2 N1 M0, T3 N0 M0T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2
M0Sembarang T N3 M0, T4 sembarang N M0Sembarang T sembarang N
M1
T: Tumor Primer To: Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx: Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari
penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak
tampak secara radiologis atau bronkoskopis.Tis: Karsinoma in
situ
T1: Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,
dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara
bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum
sampai ke bronkus utama). Tumor sembarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama.
T2: Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut:
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh
2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura visceral
Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3: Tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura
mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang
dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4: Tumor sembarang ukuran yang mengenai mediastinum atau
jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina,
tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau tumor satelit
nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.
N: Kelenjar getah bening regional (KGB)Nx: Kelenjar getah bening
regional tak dapat dinilai
No: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau
hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung
N2: Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral
dan/atau KGB subkarina
N3: Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau
KGB skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral
M: Metastasis (anak sebar) jauhMx: Metastasis tak dapat
dinilai
Mo: Tak ditemukan metastasis jauh
M1: Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus
tumor primer dianggap sebagai M1III. Differential diagnose1.
TuberculosisPenyebab Penyakit TBC
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan
bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam
(BTA).Gejala Penyakit TBC
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala
khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran
secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga
cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum
1. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya
dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang
serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
2. Penurunan nafsu makan dan berat badan.
3. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan
darah).
4. Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat
penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan
suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru),
dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti
infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan
bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan
nanah.
4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak)
dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan
kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat
terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa.
Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa
memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5
tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan
BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan
serologi/darah. 2. BronkiektasisGejala yang paling umum dari
bronkiektasis adalah batuk yang kronis dan produktif (membawa
berdahak / lendir). 90% orang dengan bronkiektasis memiliki batuk
kronis, dan hampir 80% orang dengan bronkiektasis batuk lendir
setiap hari.
Bronkiektasis menyebabkan orang untuk batuk lendir dalam jumlah
besar. Lendir ini kadang-kadang kuning atau hijau dan kadang-kadang
bau busuk. Gejala lain dari bronkiektasis meliputi sebagai
berikut.
1. merasa sesak napas
2. nyeri dada
3. wheezing
4. batuk darah
5. demam
6. kelemahan IV. Epidemiologi
1. Usia kejadian tertinggi karsinoma paru adalah paru 45 65
tahun.
2. Perbandingan pria : wanita = 4:1
3. Peningkatan ini diyakini berkaitan dengan 4. makin tingginya
kebiasaan merokok yang sebenarnya sebagian besar dapat dihindari.V.
Etiologi Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab kanker paru
yang pasti belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatuzat yang bersifat karsinogenik merupakan factor
penyebab utama di samping factor lain seperti kekebalan tubuh,
genetic, dll.Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang
dihisap per hari dengan tinggi nya insiden kanker paru. Dari
laporan beberapa penelitian mengatakan perokok pasif pun akan
beresiko terkena kanker paru. 1. Rokok Zat-zat karsinogen (pemicu
kanker) yang terkandung pada rokok adalah: vinyl chloride benzo (a)
pyrenes => komponen polisiklik hidrokarbon yang terdapat juga
pada batu bara nitroso-nor-nicotine2. Zat Karsinogenik Lainnya
Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma Radiasi ion pada pekerja
tambang uranium Radon, Arsen, Kromium, Nikel, Polisiklik
hidrokarbon, dan Vinyl Chlorid3. Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang
lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun
telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel
dalam atmosfer di kota.4. Genetik.Terdapat perubahan/ mutasi
beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni:a. Proton
oncogen.b. Tumor suppressor gene.c. Gene encoding enzyme.5. Teori
Onkogenesis.Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen
suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah
gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau
penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya,
tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti
apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell
death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit
genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian
menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.6. Diet.Dilaporkan bahwa
rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A menyebabkan
tingginya resiko terkena kanker paru.Faktor Risiko :1. Laki-laki,
2. Usia lebih dari 40 tahun3. Perokok4. Tinggal/bekerja di
lingkungan yang mengandung zat karsinogen atau polusi5. Paparan
industri / lingkungan kerja tertentu6. Perempuan perokok pasif7.
Riwayat pernah mendapat kanker organ lain atau anggota keluarga
dekat yang menderita kanker paru (masih dalam penelitian).8.
Tuberkulosis paru (scar cancer), angka kejadiannya sangat
kecil.Orang-orang yang termasuk dalam kelompok atau terpapar pada
faktor risiko di atas dan mempunyai tanda dan gejala respirasi
yaitu batuk, sesak napas, nyeri dada disebut golongan risiko tinggi
(GRT).
VI. Patofisiologi1. Non-small Cell Lung CancerKanker paru pada
umumnya dibagi menjadi small cell lung cancer (SCLC) dan non-small
cell lung cancer (NSCLC). NSCLC meliputi sekitar 85% dari seluruh
kanker paru. NSCLC dibagi lebih lanjut menjadi adenokarsinoma,
karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma sel besar histologies. Semua
mempunyai pendekatan dan prognosis yang sama tetapi secara
histologis dan karakteristik klinis berbeda.Baru-baru ini, teknik
advancedmolekuler telah mengidentifikasi amplifikasi onkogen dan
inaktivasi gen supresor tumor pada NSCLC. Kelainan yang paling
penting yang terdeteksi melibatkan mutasi famili ras dari onkogen.
Famili ras onkogen memiliki 3 anggota:-H ras, K-ras, dan-N ras.
Gen-gen tersebut menyandi protein pada permukaan dalam dari membran
sel dengan aktivitas GTPase dan mungkin terlibat dalam transduksi
sinyal.Studi dilakukan pada tikus menunjukkan keterlibatan mutasi
ras dalam patogenesis molekuler NSCLC. Studi pada manusia
menunjukkan bahwa aktivasi ras memberikan kontribusi untuk
perkembangan tumor pada penderita kanker paru. Mutasi gen ras
terjadi hampir secara eksklusif pada adenokarsinoma dan ditemukan
dalam 30% kasus tersebut. Mutasi ini tidak diidentifikasi dalam
adenokarsinoma yang berkembang pada orang yang tidak merokok.
Mutasi K-ras tampaknya menjadi faktor prognostik
independen.Kelainan molekul lain yang ditemukan pada NSCLC termasuk
mutasi di c-raf dan c-myc di antara onkogen dan retinoblastoma (Rb)
dan p53 di antara gen penekan tumor (supressor genes). Meskipun
merokok tembakau adalah penyebab utama dari kanker paru, sekarang
dipercaya terdapat kemungkinan bahwa terdapat perbedaan dalam
kerentanan terhadap efek karsinogenik dari asap tembakau di antara
pria dan wanita. Hal ini mungkin disebabkan oleh perbedaan dalam
mekanisme perbaikan DNA. Meskipun masih dianggap kontroversial,
diketahui bahwa wanita lebih mungkin untuk mengembangkan
adenokarsinoma, dan tahap demi tahap wanita hidup lebih lama
dibanding pria. Selain itu, perbedaan dalam respon terhadap terapi
biologis tertentu (misalnya, faktor penghambat pertumbuhan
epidermis) dan agen anti-angiogenic telah diamati antara kedua
jenis kelamin.Sekelompok kecil dari kanker paru berkembang di
orang-orang yang tidak pernah merokok. Kanker paru tersebut secara
genetik berbeda dari NSCLC yang berhubungan dengan merokok dan
mungkin memiliki implikasi terapeutik. Perbedaan genetik yang
diamati meliputi frekuensi yang lebih rendah dari K-ras dan
frekuensi yang lebih tinggi mutasi pada reseptor faktor pertumbuhan
epidermal dan kemungkinan bertanggung jawab atas kemanjuran lebih
tinggi dai inhibitor reseptor faktor pertumbuhan epidermal pada
populasi pasien ini.2. Small Cell Lung CancerOnkogen Amplifikasi
dari keluarga onkogen myc adalah kelainan yang paling umum yang
diidentifikasi dalam baris small cell lung cancer (SCLC),
xenografts pada tikus telanjang, dan spesimen tumor segar. Namun,
tidak semua tumor diidentifikasi dalam SCLC. Oleh karena itu,
ekspresi myc tidak mungkin merupakan kejadian awal dalam
patogenesis SCLC. C-myc, anggota famili myc, ditemukan lebih sering
pada tumor yang kambuh dibanding tumor yang tidak diobati, dan
ekspresi dalam SCLC dapat membawa prognosis yang buruk.Anggota lain
dari keluarga onkogen myc termasuk N-myc dan L-myc, yang telah
ditemukan diperkuat dalam SCLC. Amplifikasi N-myc pada SCLC juga
telah dikaitkan dengan resistensi terhadap terapi dan prognosis
yang lebih buruk. Secara keseluruhan, peran yang tepat dari
amplifikasi dari keluarga onkogen myc dari pada patogenesis kanker
paru-paru sel kecil tidak jelas dipahami saat ini dan memerlukan
penelitian lebih lanjut. Onkogen lain yang telah ditemukandiperkuat
dalam SCLC termasuk c-raf, c-erb-b1, dan c-fms, akan tapi hubungan
mereka dengan patogenesis dan prognosis bahkan kurang jelas.Gen
penekan tumorTumor supresor gen retinoblastoma (RB) pada kromosom
13 (13q14), dan persentase yang tinggi dari SCLC (sebanyak 60%)
tidak mengungkapkan messenger RB asam ribonukleat (mRNA). Frekuensi
tinggi inaktivasi gen penekan tumor menunjukkan bahwa hal ini dapat
menjadi langkah penting dalam patogenesis molekuler SCLC. Kelainan
molekul yang paling umum adalah penghapusan bagian dari kromosom 3
(3p14). Mutasi dari gen supresor tumor p53 biasanya ditemukan di
kedua SCLC dan NSCLC, tetapi peran mereka dalam patogenesis tetap
tidak jelas. Merokok tembakau dan paparan terhadap radon terkait
dengan mutasi gen p53.VII. Tanda dan gejala1. Batuk: gejala paling
sering karsinoma paru, umumnya batuk kering iritatif, tanpa sputum
atau sedikit sputum mukoid putih. Batuk sering kali dikarenakan
tumor mengenai berbagai percabangan bronkus.2. Hemoptisis: gejala
paling khas karsinoma paru, umumnya sputum berserat darah atau
bernoda darah. Hemoptisis disebabkan kanker menginvasi kapiler
mukosa bronchial, sering bercampur dengan sel ganas yang terlepas,
angka positif pemeriksaan sitologi sputum tinggi.3. Dada penuh,
sakit: stadium dini hanya tampil sebagai dada terasa penuh ringan.
Ketika kanker mengenai pleura parietal atau langsung menginvasi
dinding torax, dapat timbul nyeri menetap di lokasi tersebut.4.
Dispnea: tumor menyumbat bronkus menimbulkan pneumonia obstruktif
atau atelektasis merupakan salah satu sebab terjadinya napas pendek
pasien karsinoma paru. Derajat dispnea bervariasi menurut lingkup
obstruksi. Penyebaran karsinoma paru ke pleura menimbulkan efusi
pleural maligna juga peyebab dispnea.5. Demam: pneumonia obstruktif
merupakan sebab utama demam pada karsinoma paru. Kekhasan demam
adalah berkepanjangan intermiten. Selain itu demam dapat disebabkan
oleh toksin kanker atau metastasis sumsum tulang.6. Gejala sistemik
non spesifik : anoreksia, penurunan berat badan, kakeksia (kurus
kering) pasa stadium lanjut.VIII. Penatalaksanaan 1.
PembedahanReseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk
pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan
mereka yang fungsi parunya masih baik. Tiga tipe reseksi paru yang
mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru diangkat),
lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen
bronkus besar direseksi) dan Pneumonektomi (pengangkatan seluruh
paru). Sebelum, pembedahan, status jantung paru pasien harus
ditentukan untuk penatalaksanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien
yang menjalani bedah dada.2. Terapi RadiasiTerapi radiasi ini
sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat
direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Radiasi juga
dapat digunakan untuk mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat
tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi. Radiasi
juga digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan
tekanan tumor pada struktur vital. Radiasi dapat membantu
menghilangkan batuk, nyeri dada, dispnea, homoptisis, nyeri tulang
dan hepar. Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneunonitis dan
radiasi fibrosis paru, yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan
difusi secara signifikan mengurangi ketersediaan paru. Radiasi juga
dapat mempengaruhi jantung. Status nutrisi dan tampilan psikologis
pasien dipantau selama pengobatan, sejalan dengan tanda-tanda
anemia dan infeksi.3. KemoterapiKemoterapi digunakan untuk
mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan
umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk
melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan
peredaan, terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak memberikan
penyembuhan dan jarang dapat memperpanjang hidup. Kemoterapi
bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru
dan dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan
pericardium.
Kemoterapi perlu diberikan obat tambahan yaitu suatu anti-emetik
untuk nausea akibat kemoterapi seperti Ondansetron,
Dolasentron,
4. Pemilihan ObatKebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas
cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respon antara 15-33%, walaupun
demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit.
kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk
meningkatkan tingkat respon yang akan berdampak pada harapan
hidup.
Digunakan juga obat CAMP yang terdiri dari siklofosfamid,
doksorubisin metroteksat, dan prokarbasin dengan tingkat respon 26
%. Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan
sebagai obat tunggal seperti Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine,
Gemcitabine dan Irenotecan dengan hasil yang cukup menjanjikan.
5. Terapi Gen
Akhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen ( chimeric )
dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsung
tulang IX. Komplikasi1. Komplikasi metabolic seperti hiperkalsemia
yang biasanya terdapat pada squamous cell carcinoma2. Komplikasi
dari terapi
a. Neutropenia demam atau pendarahan dari penekanan sumsum
tulang.b. Hiponatremia atau hypomagnesemia dari nephrotoxicity
cisplatin.c. Kegagalan ginjal atau ototoxicity dari cisplatin.d.
Neuropati perifer dari cisplatin, paclitaxel, dan vinorelbine.
3. Kompresi saraf di Medula Spinalis : tulang sering menjadi
tempat penyebaran kanker paru, saat kanker ber-metastase ke tulang
axial, kanker akan bertumbuh dan menekan saraf di medulla
spinalisX. Prognosis1. Small Cell Lung Cancer (SCLC) Dengan adanya
perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup
rata-rata yang tadinya < 3 bulan meningkat menjadi 1 tahun. Pada
kelompok Limited Disease kemingkinan hidup rata-rata naik menjadi
1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun, 30%
meninggal karena komplikasi lokal dari tumor, 70% meninggal karena
karsinomatosis, 50% bermetastasis ke otak (autopsi)2. Non Small
Cell Lung Cancer (NSCLC) Yang terpenting pada prognosis kanker paru
ini adalah menentukan stadium dari penyakit. Dibandingkan dengan
jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang
lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan
hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%. Kemungkinan hidup
rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai
dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada: 1.
Performance status (skala Karnofsky), 2. Luasnya penyakit, 3.
Adanya penurunan berat badan 6 bulan terakhir. XI. Pencegahan1.
Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia
muda. Berhenti merokok dapat mengurangi risiko terkena kanker paru,
dari penelitian, hanya 30 % yang berhasil berhenti merokok.
2. Pencegahan dengan chemoprevention yakni dengan memakai
derivate asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium, dll.
Penggunaan betakaroten, retinol, isotretinoin ataupun
N-Acetyl-sistein dapat meningkatkan risiko kanker paru pada
perokok.Bab IIIKesimpulan
Karsinoma paru sudah menjadi salah satu penyakit yang sering
ditemukan dalam dunia medis. Berdasarkan kasus yang di dapat, serta
gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien, dapat disimpulkan
bahwa diagnosis pasien mengarah kepada karsinoma paru. Diagnosis
kerja karsinoma paru, dapat didukung oleh terdapatnya batuk
berdarah, riwayat merokok, riwayat kerja di pertambangan batu bara,
riwayat mengidap penyakit TBC. Diagnosis tersebut belum dapat
dipastikan sampai melakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang
lainnya.Daftar Pustaka1. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FK UI; 2006. h. 1005-10
2. Robbins, Cotran. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7.
Jakarta: EGC; 2007. h.559-64
3. Kee, Joyce LeFever. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan
Diagnostik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2008. h. 175-6; 479-80. 4. Syed
Huq. Non Small Cell Carcinoma. Februari 2010. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/279960-overview. 9 Maret
20115. Irfan Maghfoor. Small Cell Carcinoma. May 2009. Diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/280104-overview. 9
Maret 20116. Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik). Mei 2009. Diunduh
dari:http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/tugas-kuliah-kanker-paru-karsinoma.html.
9 Maret 2011
PAGE 21