PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS CIRCULATORIOSProfa. Mariela Mavrez
Martnez En esta parte de la Patologa General estudiaremos lo que
sucede cuando la circulacin normal y la homeostasis son
interrumpidas. En este sentido es importante mencionar que, la
salud de las clulas depende del oxigeno que aporta una circulacin
intacta, que permita garantizar el continuo aporte de oxigeno,
nutrientes, hormonas, electrolitos, agua y elimine los desechos del
metabolismo y dixido de carbono, as como tambin de una homeostasis
normal de los fluidos, lo que significa el mantenimiento de la
sangre como liquido hasta que una lesin necesite la formacin de un
coagulo. Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de
los lquidos determinan los trastornos circulatorios ms frecuentes:
edema, congestin, hemorragia, shock y las tres situaciones
interrelacionadas: trombosis, embolia e infarto.EDEMA Acumulacin de
cantidades anormales de lquidos en el espacio intercelular de los
tejidos o en cavidades corporales. Se puede clasificar en dos tipos
generales: Edema inflamatorio Producido por aumento en la
permeabilidad vascular por dao endotelial, es una reaccin inicial
de la microvasculatura a un estimulo inflamatorio o inmunolgico con
liberacin de mediadores qumicos resultando en vasodilatacin e
incremento de la permeabilidad vascular. Las caractersticas del
fluido es que es un exudado con una alta concentracin de protenas.
Edema no inflamatorio causado por alteraciones en las fuerzas
hemodinmicas a travs de la pared del capilar. Los mecanismos
causales de este tipo de edema son: Disminucin de la presin
osmtico-coloidal (hipoalbuminemia), Obstruccin linftica, Retencin
de sodio (incrementa volumen del plasma) El edema puede ser un
trastorno localizado o generalizado. Los mecanismos de produccin de
El edema localizado son los siguientes: Incremento local de la
presin hidrosttica Obstruccin linftica Inflamacin La etiologa de
este tipo de edema es el deterioro del drenaje venoso, el bloqueo
de los vasos linfticos o inflamacin. Ejemplo: obstruccin del
drenaje venoso de la pierna por un vendaje inapropiado lo que
resulta en oclusin venosa. Los mecanismos de produccin de El edema
generalizado son los siguientes: Incremento de la presin
hidrosttica de la sangre Disminucin de la presin osmtica del plasma
Retencin de sodio La etiologa de este tipo de edema es la falla
cardiaca usualmente falla del corazn derecho, enfermedad heptica o
enfermedad renal crnica. Los siguientes trminos se utilizan para
describir el edema: - Anasarca: se refiere a un edema generalizado
en el cual el lquido en eltejido subcutneo es especialmente
importante. - Ascitis: se refiere a una acumulacin de lquido
edematoso en la cavidadperitoneal. - Hidrotrax: se refiere a una
acumulacin de lquido edematoso en la cavidad torcica. -
Hidropericardio o derrame pericrdico: se refiere a una acumulacin
de lquido edematoso en el saco pericrdico. El fluido edematoso
puede ser inflamatorio o no inflamatorio, edema inflamatorio es un
lquido rico en protenas (exudado), edema no inflamatorio es un
trasudado de bajo contenido de protenas y otros coloides.El trmino
"edema" se refiere al edema no inflamatorio en toda esta discusin,
sin otro calificativo.Tejidos frecuentemente afectados con edema:
Tejido subcutneo (anasarca), pulmones, cerebro, cavidades
corporales.
HIPEREMIA Y CONGESTION Estos trminos describen un aumento en el
volumen de sangre en una parte o tejido afectado. La Hiperemia
tambin denominada Hiperemia activa se produce por un aumento del
aporte sanguneo arterial en el rgano causando un enrojecimiento de
la parte afectada.
Tipos de Hiperemia: Hiperemia fisiolgica: Aumento del flujo
sanguneo del estomago y del intestino durante la digestin, aumento
en el flujo sanguneo en el musculo durante el ejercicio, aumento en
el flujo sanguneo en la piel para disipar calor (fiebre). Hiperemia
patolgica: Respuesta a un estimulo inflamatorio, es la hiperemia
que se observa en los signos cardinales de la
inflamacin.Caractersticas Macro de hiperemia: Coloracin rojo
brillante de los rganos y de aspecto hmedo.Caractersticas micro de
hiperemia: los capilares estn dilatados y llenos de sangreCongestin
Se produce por obstruccin al drenaje venoso, hay congestin y
coloracin azul-rojiza de los rganos afectados.
Congestin pasiva aguda en hgado (canino)
Existen dos factores usados para definir los tipos de
Congestin:1. Duracin. Segn su duracin la congestin puede ser: Aguda
o Crnica. La aguda implica una carga brusca de sangre con rpida
evolucin y la crnica se desarrolla lentamente o se presenta por
largo periodo de tiempo.2. Extensin Segn la extensin puede ser
localizada (confinada a una |pequea rea) o generalizada (indica un
cambio sistmico o generalizado en algn rgano)Ejemplos:Congestin
local aguda Obstruccin local de drenaje venosoCongestin general
aguda Ocurre despus de eutanasia o falla aguda de coraznCongestin
local crnica Difiere de la primera por el tiempo requerido para que
ocurra, como es el caso del desarrollo lento de un absceso o tumor
que aumenta de tamao y eventualmente comprime las venas adyacentes
produciendo congestin.Congestin general crnica La congestin
generalizada crnica o hiperemia pasiva esta frecuentemente asociada
con patologas tanto del corazn como de los pulmones.Caractersticas
Macro de Congestin El tejido se observa hmedo, al corte presenta
color rojo oscuro o marrn y exuda sangre. Caractersticas Micro de
Congestin En la congestin aguda se asocia con capilares repletos de
sangre y edema, en la crnica capilares llenos de sangre venosa
pobremente oxigenada, diferentes grados de hipoxia local crnica,
degeneracin, atrofia o necrosis de las clulas del parnquima del
rgano afectado.
HEMORRAGIASe define como la salida de sangre desde el espacio
intravascular al exterior del cuerpo o hacia espacios corporales no
vasculares como consecuencia de un dao en un vaso sanguneo.Causas
de hemorragia: Trauma el cual puede ser accidental o quirrgico
Debilidad de la pared vascular debido a arterioesclerosis o
aneurismas Infecciones como Tuberculosis Tumores Alteraciones de la
coagulacin Enfermedades del tracto gastrointestinal: lcera pptica,
varices esofgicasHemorragias en cavidades Se denominan segn el
lugar del organismo afectado en: hemotorax (sangre en el espacio
pleural), hemopericardio (sangre en espacio pericardico),
hemoperitoneo (sangre en cavidad peritoneal) y hemartrosis (sangre
en el espacio articular).Tipos especiales de hemorragia: Petequia
Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies
serosas Equimosis Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm. que
cambia su coloracin por degradacin de hemoglobina; inicialmente es
purpura luego verde y finalmente amarilla Purpura Hemorragia
superficial y difusa de +- 1 cm Hematoma acumulacin de sangre en
tejidos blandos en cantidad variable que forma un coagula
extravascular.
Hemorragias petequiales en colon de equinoTerminologa Hemoptisis
Sangre expulsada por la tos desde la trquea y bronquiosEpistasis
Sangramiento por la narizSufusiones El rea afectada con hemorragia
es de mayor tamao que la equimosis y es continuaDitesis hemorrgica
Tendencia incrementada a las hemorragias de heridas insignificantes
(predisposicin a sangramientos anormales)
TROMBOSIS Formacin de una masa de sangre coagulada entro del
sistema vascular no daado. Este coagulo se conoce como un
trombo.Cuando se desarrolla un trombo en el sistema vascular
representa un peligro para la vida porque: 1. Se puede disminuir el
flujo vascular causando lesin de isquemia / hipoxia de las clulas,
tejidos y rganos.2. Puede llegar a ser fragmentado para crear
embolia (un mbolo es una masa intravascular en el torrente sanguneo
que viaja a algn sitio retirado de su origen)Factores que
predisponen a la trombosis: Lesin en el endotelio vascular
Alteraciones en el flujo sanguneo normal Hipercoagulabilidad (
Alteraciones en la sangre)
La lesin endotelial desempea un papel dominante en la formacin
de trombos en las arterias y el corazn. Una vez que el endotelio se
daa, el colgeno subendotelial puede estar expuesto, se libera la
secuencia de la agregacin plaquetaria y la activacin de la
coagulacin.Las alteraciones en el flujo sanguneo normal como la
estasis y la turbulencia contribuyen al desarrollo de trombos
arteriales y cardiacos y probablemente son necesarios para la
trombosis venosa. En el torrente sanguneo normal, las partculas ms
grandes como: eritrocitos y leucocitos, ocupan el centro del flujo
axial donde el flujo sanguneo es ms rpido. Las partculas ms pequeas
como las plaquetas viajan en el flujo laminar ms lento fuera de la
columna central. En la periferia el flujo sanguneo es mas lento y
se mueve junto a la capa endotelial. Si se produce estasis o
turbulencia el flujo laminar se rompe y las plaquetas se ponen en
contacto con el endotelio. Por lo tanto la estasis y la turbulencia
tienen gran importancia en la formacin de trombos
venosos.Hipercoagulabilidad las alteraciones de la sangre que
inducen hipercoagulabilidad se han propuesto para explicar el
aumento de la incidencia de trombosis en determinados estados
clnicos como: procedimientos quirrgicos, parto, traumatismos
accidentales. La hipercoagulabilidad es un estado alterado de la
sangre que requiere de una menor cantidad de sustancias que
estimulen el coagulo para inducir la coagulacin intravascular que
se requiere para producir trombosis en un paciente normal. Las
causas que producen hipercoagulabilidad en diversas situaciones
clnicas son: aumento del nmero de plaquetas, aumento de al
adherencia de plaquetas, niveles elevados de fibringeno, aumento de
la generacin de trombina etc.Clasificacin de los TrombosSegn su
contextura los trombos pueden ser: Blancos se forman en las
arterias son de color blanco, blanco- grisceo, no son obturantes,
estn adheridos a la pared, causados por lesin en pared endotelial,
crecen en direccin de la sangre, son rugosos, compuestos por GB,
plaquetas y fibrina. Rojos se forman en las venas son de color
rojo, obturantes, poco adheridos a la pared, crecen
contracorriente, causados por lentificacion de la corriente por
estasis prolongada, compuesto por GB, GR, plaquetas y fibrina.
Mixtos Se forman en arterias en un proceso lento en el tiempo, esta
formado por tres partes: cabeza de color blanco, cuerpo a veces es
estriado blanco y rojo y no se aprecia, cola roja, blanda, y
fcilmente desprendible desencadenando mbolos.Segn su localizacin
los trombos pueden ser: Cardiaco Arterial Venoso CapilarSegn su
distribucin los trombos pueden ser: Trombos murales - se unen a la
pared del corazn o los vasos sanguneos. Trombos oclusivos- se
adjuntan a toda la circunferencia del vaso. Trombos valvulares - se
adhieren a las vlvulas del corazn. Trombos en silla de mobtar -
empalme de la bifurcacin de los vasos sanguneos.Trombo en pulmn de
canino, etiologa Dirofilaria inmitis
Caractersticas macro Los tombos son friables, de color rojo,
gris, se forman en capas irregulares y estn adheridos al endotelio.
Los trombos se forman en las arterias donde el torrente sanguneo
circula rpidamente. Esta compuesto de capas casi dispuestas
regularmente de plaquetas y fibrina mezclada con pequeas cantidades
de sangre coagulada oscura de color rojo. Las lneas resultantes de
esta disposicin irregular se conocen con el nombre de Lneas de
Zahn.Caractersticas micro microscpicamente los trombos son masas
eosinofilas en las que se observan leucocitos, eritrocitos y
fibrina pero rara vez es posible identificar las plaquetas
EVOLUCION DE LOS TROMBOS
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Se refiere a la
formacin de microtrombos en forma generalizada en capilares,
arteriolas y vnulas. Los trombos se componen principalmente de
fibrina y plaquetas agregadas. El trastorno puede ser una
complicacin de un grupo diverso de enfermedades clnicas en las que
hay activacin de la va intrnseca de la coagulacin sangunea. Durante
la coagulacin intravascular generalizada, la fibrina se deposita en
todo el rbol vascular provocando microtrombos. Aunque el sistema
fibrinoltico se activa, no puede ocuparse eficazmente de los
grandes depsitos de fibrina. Como resultado, tienen un consumo
rpido y, finalmente, una deficiencia de factores de coagulacin,
incluyendo fibringeno, plaquetas, protrombina y factor V, VII y X
(una deficiencia de fibringeno plaquetas y la protrombina se
requiere para el diagnstico de CID). Por lo tanto, los animales con
CID tienen tendencias sangrando en ditesis hemorrgica.CID en rin de
conejo
EMBOLIA Es el paso por la circulacin venosa de cualquier
material capaz de atascarse y obstruir su lumen. Un Embolo es una
masa slida, liquida o gaseosa que se mueve en el sistema
circulatorio transportada por la sangre a un lugar distante a su
punto de origen.Inevitablemente, los mbolos se alojan en los vasos
demasiado pequeos para permitir el paso que se traduce en la
oclusin parcial o total del vaso sanguneo. La mayora de los mbolos
se derivan de trombos (tromboembolismo). Estos son fragmentos de
trombos que se han desprendido por la fuerza de la corriente
sangunea. Las formas menos comunes de la embolia incluyen embolia
grasa, embolia de gas, los mbolos bacterianos, mbolos tumorales y
mbolos parasitarios.Embolia gaseosa Las burbujas de aire o gas en
el interior de la circulacin obstruyen el flujo vascular y lesionan
los tejidos al igual que las masas tromboticas. Ejemplos: El aire o
gas puede acceder a la circulacin en algunos casos como: Abortos o
partos al forzarse la penetracin del aire en los senos venosos
rotos por la poderosa contraccin del tero, Neumotrax cuando
accidentalmente (ruptura de costillas) se rompe una arteria grande,
Muchas burbujas pequeas pueden llegar a hacer coalescencia para
producir masas gaseosas grandes que pueden ocluir un vaso
importante. Enfermedad de los buzos o por descompresin debido a
cambios repentinos de presin atmosfrica en buceos profundos. Cuando
el gas se inhala en condiciones de alta presin, se disuelven
cantidades mayores en la sangre, si el individuo se descomprime muy
rpidamente los gases dejan de estar disueltos formando diminutas
burbujas formando mbolos gaseosos.Embolia grasa Con frecuencia
pueden aparecer en la circulacin diminutos glbulos de grasa tras
fracturas de las difisis de huesos largos de animales adultos que
contienen mdula grasa los microglobulos liberados acceden a la
circulacin por rotura de los sinusoides de la medula o por las
vnulas.
Embolismo
Embolia pulmonar:Los mbolos pulmonares por lo general provienen
de trombos en las venas o en el corazn derecho. Desprendimiento de
trombos venosos, total o parcial, produce una embolia, que fluye
con el drenaje venoso a travs de vasos cada vez mayores a la
derecha del corazn. Presentacin de los mbolos en los grandes vasos
pulmonares es comnmente fatal, resultando en la muerte sbita.
Cuando la embolia pulmonar ocluye los vasos ms pequeos, suelen
causar hemorragia pulmonar o infartos. Recuerde, los resultados de
infarto pulmonar slo ocurren cuando la circulacin bronquial es
insuficiente para compensar, que es comn en animales con funcin
cardiovascular deteriorada.Embolia sistmica:La embolia sistmica se
refiere a mbolos que viajan a travs de la circulacin arterial.
Tales embolias suelen surgir de trombos en el corazn izquierdo. A
diferencia de la embolia venosa, la embolia arterial viaja por los
vasos de calibre progresivamente decrecientes. El miocardio, el
bazo, los riones, el cerebro y las extremidades inferiores son los
sitios comunes donde se presentan en los pacientes que son victimas
de una embolia arterial.
INFARTOUn infarto es un rea localizada de necrosis isqumica en
un rgano o tejido como resultado de la oclusin de su irrigacin
arterial o drenaje venoso. La oclusin vascular es causada
generalmente por trombosis y / o embolia del suministro de sangre
arterial. Ms raramente, la compresin externa de los vasos debido a
tumores, etc, puede resultar en un infarto.Los infartos se
clasifican en funcin de su color: rojo o blancos (infarto plido) y
de la presencia o ausencia de contaminacin bacteriana (aspticos o
infartos spticos).Infartos Plidos o anmicos se encuentran con una
oclusin arterial y en el tejido slido. Cuando un tejido slido es
privado de su circulacin arterial, el infarto es hemorrgico al
principio pero, puede ser transitoria, la mayora se vuelven plidos
en un tiempo muy corto. Las razones para el desarrollo de infartos
plidos son los siguientes:"La circulacin arterial a un rea est
ocluida. Los vasos capilares, as como las clulas del parnquima son
destruidas. En el momento de la oclusin vascular, la sangre de los
vasos perifricos desemboca en el foco de la lesin, produciendo el
aspecto hemorrgico inicial. Poco despus de la filtracin de la
sangre inicial, los eritrocitos se lisan y el pigmento hemoglobina
liberada o bien se difunde hacia fuera o se convierte en
hemosiderina. Por lo tanto, en rganos slidos, el infarto arterial
en breve (24 a 48 horas) se vuelven plidos o anmicos. El corazn y
los riones son representativos de rganos slidos, compactos que
tienden a tener infartos plidos. "Infartos Rojos o infartos
hemorrgicos se encuentran generalmente en las siguientes
circunstancias: (1) Con oclusin venosa (2) En el tejido intestinal
(3) En el tejido con una doble circulacin (4) En los tejidos
previamente congestionados.Infartos Rojos o infartos hemorrgicos se
desarrolla en el tejido despus de obstruccin arterial de la
siguiente manera.Si la circulacin arterial a un rea est obstruida
(pulmn, etc.), grandes cantidades de sangre se acumulan en el
tejido esponjoso en el momento de la oclusin vascular. Esta sangre
se mantiene por largos periodos, por lo que el infarto arterial
sigue siendo rojo. Los pulmones y el intestino son sitios en los
que los infartos rojos tienden a ocurrir.Caractersticas Macro
Tienen forma triangular o de cua, la base del triangulo esta cerca
a la periferia, la oclusin de los vasos esta en el vrtice, las
mrgenes pueden ser irregulares. Si el infarto es reciente el rea
infartada esta hiperemica, 48 horas despus se vuelve plida. En los
riones los infartos son usualmente blancos (isqumicos, plidos), en
pulmn e intestino los infartos son usualmente rojos.Caractersticas
MicroNecrosis isqumica de coagulacin en todo el tejido, cuando el
infarto proviene de una embolia sptica puede convertirse en un
absceso. Infarto reciente en rin
SHOCK El shock es un trmino clnico que se refiere a la
insuficiencia circulatoria perifrica por debajo de los niveles
requeridos para cubrir las demandas normales, con acumulacin de
sangre en la circulacin terminal (pequeos capilares). La alteracin
fundamental es que el volumen de sangre es demasiado pequeo como
para completar el sistema vascular, resultando en una cada de la
presin arterial y el dao celular debido a la anoxia.Etapas de shock
Presenta tres etapas o fases:1. No progresiva2. Progresiva3.
Irreversible El shock se caracteriza por falla de mltiples rganos y
sistemas.Lesiones macro y microEdema pulmonar, congestin heptica,
necrosis aguda tubular en rin, hemorragia y necrosis subendocardial
en corazn, lesin zonal profunda en miocardio, muerte de clulas
neuronales en cerebro, hiperemia de la mucosa gastrointestinal con
erosiones, musculo esqueltico plido por vasoconstriccin
perifrica