PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI
ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUIPancreasul se dezvolt din
aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i
duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L1 L2,
avnd n componena sa capul, aezat la dreapta de coloana vertebral, o
parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust
numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge
hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou
poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i
chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i
canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau
duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu
splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i
spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie.Pancreasul este
acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i
celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase
ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i
Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al
zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri,
care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n
lobuli.Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de
elemente secretoare, exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur
acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se
deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n
duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate
n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret
hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981).Peretele
posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul
v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea
glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm),
grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n
medie 80 gr).Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele
arcade arteriale (anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care
provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se
alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii
superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului
se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple
plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice
eferente, transport limfa n ganglionii limfatici:
pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici
inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice
i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice,
care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele
acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul
retrocolic, paranefral, bazinul mic).Inervaia pancreasului este
asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic,
mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali,
care alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice.Pancreasul
este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia
extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile
zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 1000
pn la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un
lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai (care
neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine
fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza
A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza,
colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form
neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i
manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre
insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar
celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina i
polipeptida pancreatic.Metode de investigaieExplorarea bolnavului
cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor
fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce
vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor
(tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal,
n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei
.a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin
a pancreasului.Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat
valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n
prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale
pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia
pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.
Anomaliile congenitaleEle pot mbrca urmtoarele forme: 1)
pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza
pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6
sptmn a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a
mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se
caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar
complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai
frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o
poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de
3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile
clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice
sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia
baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe
i.Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau
duodeno-jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea
tulburrilor hidroelectrolitice.Pancreasul aberant (accesor sau
supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic
(noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas,
musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire
sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal.
Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate
pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala
ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului
digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul
se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la
colecistectomie.Chistofibroza pancreasului se dezvolt n
exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.PANCREATITA ACUTDatorit
gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a
unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal
i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale
organismului.Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat
prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete
i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.Denumirile de
autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a
pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit
necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere
anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea
clinic.Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit
acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului.Dup
Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic
realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic
i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas
i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i
a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a
fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol
preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a
fost descris ca inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent
nsoit de vrsturi i rspunsuri inflamatorii sistemice. i mai laconic,
dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre
chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie
1999) pancreatita acut este o inflamaie nebacterian iniiat de
fermenii pancreatici.ETIOPATOGENIENumeroase teorii au ncercat de-a
lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz
nceputul afeciunii.Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz
concluziile pe date experimentale. Dei nu ntotdeauna datele obinute
n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile
lor, teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr.Teoria
canalar (canalicular) presupune existena unui reflux
biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm,
inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung
i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de
autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux
(1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii
la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude
Bernard n 1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup
suturarea lui prealabil.Teoria vascular atribuie modificrilor
vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.Teoria infecioas
presupune c factorul infecios constituie un component important n
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite,
stri gripale, febr tifoid, supuraie (genitale, apendiculare,
infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infeciei la
nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogen, limfatic,
canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic
din vecintate.Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic
constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia,
permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care
condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul
pancreasului. Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven
dup mese copioase, ridic problema antigenului din alimentele
consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este
sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele
neurovasculare a enzimelor proteolitice.Teoria nervoas: ofer o
valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt
un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin
intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate
diferit determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie
pancreatic.Patologia uman confirm zilnic aceast participare a
sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia
paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain,
blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a
simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la
restabilirea rapid a bolnavului.Teoria toxic unele substane toxice
por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul
etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar
mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al
intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un
spasm la nivelul sfincterului Oddi.Aruncnd o privire de ansamblu
asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul
de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie
glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas,
vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s duc la apariia unor
leziuni de pancreatit acut.Deci, ca factori direct declanatori ai
PA pot fi ntlnii (n ordinea descrescnd): alcool i alimente grase,
colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n timpul
operaiei, factorul iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente
cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.),
hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane
toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu
poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic,
frecvena acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20%
(S.Schwartz, 1999).Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din
pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic
din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin
extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie
glandular.Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile
expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie
unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale
enzimatice i neuro-vasculare.Chintesena mecanismului patogenetic de
declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma
aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea
timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un
proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un
caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a
pancreasului.Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei
acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea
cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune
c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur
mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei
acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea
fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.Dei aceast
concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea
las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:Care sunt cauzele directe
a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal
acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena
bilei)?De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil
propriilor fermeni (or esutul pancreatic viabil este foarte
rezistent la aciunea fermenilor proprii)?De ce n unele cazuri,
procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce
la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter
generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?Acestea i
un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora
actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat
(25-30%).ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot
servi datele experimentale i clinice acumulate n ultimele 2-3
decenii.Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz
stroma organului i, n primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile
ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin
tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu
substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor
acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei,
fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i
ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni,
chinine i alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz
esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular
retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite.
Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz
fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i
provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi,
ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor procesul supurativ
necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin finalul
bolii.
ANATOMIA PATOLOGICFermenii activai evadnd din celulele
pancreatice (pancreocii) altereaz parenchimul, stroma i esutul
adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie
stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz
i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz:
parenchimatos i grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor
proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de
substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au
n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se
lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de
fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A)
asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se
manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive
cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile
aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz
sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n practica
cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau
altei forme.Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare,
multiple sau poate avea loc alterarea total a pancreasului, ns
ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale
ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICAREForma pancreatitei acute este n strict dependen de
faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1)
pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de
edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic),
care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita
infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de
liz i sechestrare a focarelor necrotice. Dup evoluie forma abortiv
uoar (85%) i progresant grav (15%); dup rspndire forma local,
subtotal (plurifocar) i fatal.Din punct de vedere al evoluiei
fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3
perioade:1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul
pancreatic), (1-3 zi);2. perioada modificrilor,
inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);3. perioada tardiv a
complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev,
1997).
SIMPTOMATOLOGIEBoala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al
unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre
gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor
clinice.Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a
determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea mare dram
pancreatic, iar Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut
necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.Clasic
debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de
alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns
o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor
mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore.
Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca
indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i
trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin
bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de
mari.Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major
i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent,
insuportabil, continu i rezisten la antialgice obinuite. Este
durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie
de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.Sediul
durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul
drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea
scapulo-umeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc
aspectul clasic de durere n baz sau durere n semicentur. Alteori
durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac
dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic)
sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori
durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo -
Robson). Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli
factori: edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o
distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia
nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a
tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic
localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.Datorit
intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre
care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata
fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48
ore.Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele
constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt
contemporane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate
fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc
alterarea general. Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi
bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv,
sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un
prognostic grav.Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou
forme: 1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial,
interesnd numai un segment jejunal, 2. generalizat Rareori se poate
instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul
D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete
hiperkinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu
scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub
influena enzimelor proteolitice.Trecnd la examinarea bolnavului
rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea semnelor
funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.Inspecia general
scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei
pot fi abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a
corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului
(semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul
Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc.
Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter uor. Limba este saburat i
uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul
prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului
transversal (semnul Bonde). Respiraia la nceput este puin sonimbat,
dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor
proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct
corespundere cu mrimea intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput
poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare.
n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i
esenial a tensiunii arteriale. n debutul bolii se depisteaz
simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare
febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea
se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator,
crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.Percuia este dureroas n
epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori
percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul
superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia
colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare
extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o
matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat
peritoneal n cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).Palparea
abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena
muscular n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei
aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c
abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu
excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.Auscultaia
abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep
zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii
ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal. Tueul rectal n
majoritatea cazurilor este negativ.n decursul pancreatitei acute
pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional,
cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv
etc. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie,
leucociturie, hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din
pancreatitele acute.Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei
(antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu mncare
gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter
maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat
a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate
i pe explorrile paraclinice. Analiza sngelui descoper o leucocitoz
(10-15-20.000/mm3) cu deviere n stnga, limfopenie i monocitopenie;
anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de proteina C
reactiv.Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie,
cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai nti de
toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai
trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a
lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, n
limf.Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni
intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat
dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.Examenul
radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne
poate arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului
transvers, exudat pleural n sinusul costo-diafragmal stng,
atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al tubului
digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului
duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt
reduse.Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu
informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii
multiple i elemente hemoragice.n PA determinat de coledocolitiaz
sau de stenoza oddian colangiopancreatografia este util pentru
diagnostic i tratament, efectundu-se papilosfincterotomia cu
extragerea calculilor.Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n
sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne
directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul
parietal i visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a
ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia
peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului
transvers, staz n vezicula biliar .a.Un alt semn direct ce trdeaz
pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. Printre marile virtui
ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat
dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.n ultimii ani n mare
favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre acestea se
numr: termografia, ultrasonografia i tomografia
computerizat.Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute
n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaii infraroii
majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.Ultrasonografia
identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm
mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine
delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde
omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile
devin estompate, apar focare amorfe.Tomografia computerizat
obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului
lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice
eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de
rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn
la 2 cm.Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul
paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un
semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute. n
practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i
nlesnirea tacticii medicale n fiecare caz concret se cere
verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele
acute: gradul I (stare uoar), gradul II (stare mijlocie) i gradul
III (stare grav).Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza
sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ
11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice, apreciate n primele
48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia,
transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul
etc.). Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme
fiziologice majore; fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient
de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor
este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.n diagnosticul
diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat,
colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul
miocardic, congestia pulmonar bazal stng (durere iradiat n
epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i tulburri
respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.
TRATAMENTULToi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o
evoluie sever vor fi internai n seciile de chirurgie, n salonul de
terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de
ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.La ora actual terapia
conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea
microcirculaiei n pancreas; tratamentul ocului i restabilirea
homeostaziei; suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea
fermenilor proteolitici; diminuarea toxemiei; prevenirea
complicaiilor.1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg
utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain (Procain) de
0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie
epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie
de 3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n
instilaie; sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5
ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu mult succes
se aplic substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin
2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai
scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp
au fost propuse un ir de preparate cu aciune benefic asupra
microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.).2) Combaterea
ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul
Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel,
Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate
(30-40%).Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic,
peritonita bacterian i scade sechestraia plachatar pulmonar i
hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul endotoxemiei.Cnd avem
prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este
sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales
este eficace transfuzia direct de snge.Soluiile cristaloide se vor
folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi,
aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai
mari.Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat,
care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz
1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur
de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii
administrarea potasiului va fi contraindicat. n caz de acidoz
metabolic se vor administra soluii bicarbonate.Apariia tetaniei
impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v
sau sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.n
strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se
recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai
puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanchnic
specific.Cu mare succes se folosesc corticosteroizii
(hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2
zile.Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi
restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) ,
cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia
acrocianozei, nclzirea extremitilor.3) Al treilea component
important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei
pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea
secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde
nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic
stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4
zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin
impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n
regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local
deasemenea reduce secreia pancreatic.Din substanele medicamentoase
Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i pancreatic,
oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina
are multiple efecte secundare. Administrarea n doze repetate, aa
cum se preconizeaz n pancreatitele acute, produce uscarea gurii,
tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n
plus, atropina are o aciune paralitic asupra stomacului, duodenului
i intestinului subire, contribuind la instalarea i potenarea
ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul
timp n-are rspndire larg.Printre celelalte substane medicamentoase
cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de
specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore),
glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore),
somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.Tot n acelai scop unii
(Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste
2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.Pentru inactivarea
proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg
antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de
Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.Inhibitorul Frey i Werle
este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din
parotida de bovine.Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din
pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol.
Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox,
aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele
animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite
polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au
aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune
preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim
vazoactiv, produs de pancreas), din un compus biologic
inactiv.Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce
posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de
Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.000-1000.000. Un. pe 24
ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un.,
contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi. Calea de administrare poate
fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.n ultimul
timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea
preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice
(kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul .a.) interesul ctre
antienzime a sczut.4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor,
calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se
utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi
cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea
pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500
ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup
care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de
mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de
eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin,
amestecuri de aminoacizi 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice
i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal
laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate
prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei;
d) un efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor
directe de snge.5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit
fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i
reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind
aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a
complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a
metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical .
a.Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra
antibiotice cu spectru larg de aciune.Acest tratament, nceput la
vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul
de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i
bolnavul se vindec.n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile
ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n
urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor
necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat
tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a
spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.
COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTEPancreatita acut evolutiv n
majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De
menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe
complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii
difer att prin momentul apariiei, substratului patomorfologic,
originii sale, ct i prin situarea lor topografic.n corespundere cu
factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul
urmtor:Dup factorul etiopatogenetic: 1. enzimatice; 2.
inflamator-infecioase; 3. trombo-hemoragice; 4. mixte.Dup
substratul patomorfologic: a ) funcionale; b ) organice.Dup
situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b)
intraabdominale; c) extraabdominale.Dup timpul apariiei: a )
precoce; b) tardive.Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i
perioada pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou:n faza edemului
(perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada
modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz
complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st
inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte
substane active, care altereaz organele i sistemele
organismului.Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele
i pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile,
miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului
digestiv cu hemoragii .a.Majoritatea din ele sunt precoce i poart
un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea procesului
patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai
rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic,
bronhoscopie de asanare etc.E altceva n faza a III (perioada
complicaiilor reactive i supurative). Acest grup de complicaii
poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai
mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte
sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n
majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.Printre acestea mai
importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic,
fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive
.a.n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii
punnd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.Infiltratul
(plastronul) pancreaticEste rezultatul inflamaiei reactive, care
cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete
despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a
pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a
pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat
printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng
pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers
mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se
palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii.
Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat.
Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului
conservativ complex.Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3
ci: 1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni; 2.
formarea unui pseudochist pancreatic; 3. supuraia plastronului cu
dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre
evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i
unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia,
ultrasonografia .a.
Peritonita pancreaticComplic evoluarea pancreatitei acute destul
de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b)
purulente i c) ascit-peritonite.Peritonitele fermentative sunt
consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului
adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i
simitoare a permeabilitii capilare cu transudarea exudatului n
cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n
abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate
fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios
(13%).Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament
a peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea
ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se
instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i
antifermeni.Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului
i necrozei, pe cnd peritonita purulent complic faza a III de liz i
sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt:
parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele
digestive externe i hemoperitoneul infectat.Din moment ce
peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe
ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.)
diagnosticul este dificil.Tratamentul peritonitei purulente urmrete
2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i sanarea cavitii
abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate
elevat.Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a
ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la
bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul
se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut
bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici.Starea bolnavilor
este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie
tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr
durere, conine mult lichid liber.Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1)
lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorganEste o complicaie rar a
pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii
focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai
des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte
complicaii: omentobursit, parapancreatita.Starea bolnavilor este
grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic,
cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de
comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii,
balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil,
mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de
ultrasonografie i tomografie computerizat.Tratamentul se limiteaz
la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a
sechestrelor.
Pseudochistul pancreaticCa i plastronul pancreatic este un sfrit
favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n
cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge
n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile
adiacente.Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic
ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca
o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr
sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele
din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate
comunica cu ductul pancreatic sau nu.Deosebim pseudochist
postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul
pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii
pancreasului.Despre eventualitatea unui chist postnecrotic
pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric
peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute, diastazuria i
leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.nlesnesc
diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia
computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct.Tratamentul
pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul
interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i
starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj extern,
drenaj intern (chistogastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz,
chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia
pancreatic etc. De memorizat timpul electiv pentru intervenie
chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia
lui.
Fistula pancreatic externEste o complicaie mai rar i apare n
rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n
proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n
capul, corpul sau coada pancreasului.Diagnosticul fistulei externe
nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz
fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate
fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie
de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza
sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa
excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic
spre duoden este stopat). Dac acest tratament este ineficace n
decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia
fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia
distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externePot fi localizate pe stomac, duoden,
jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar
n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice a
enzimelor i a puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice,
n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv
n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate
de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia ).La nceput se face un tratament
conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin
traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5
g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.),
alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n
fistulele nalte).Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge
la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraie din
segmentul superior i alta de alimentaie, n segmentul din aval. Cnd
condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos.
n localizrile pe colonul stng, se practic o colonostomie dreapt, ca
prim timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne
singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile,
este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat
fistula.Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n
faza de lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei.
Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune
colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul
coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal
etc.)Parapancreatita (celulita retroperitoneal
abcedant)Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de
regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea
parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate
fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent.
De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita
seroso-hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz,
dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv.
Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un
caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai
ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas
trece n faza a III, parapancreatita se transform n
necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul,
proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob) att
pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n
timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).Din acest moment
parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i finala
bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n
proces paranefronul, paracolonul .a. Factorul microbian-toxic
migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea
diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie
distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determinnd att gradul de
intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii
trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent,
fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).Din pcate acest
adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i
reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai
bine de 50%). Aceast entitate foarte grav necesit gesturi
chirurgicale bine gndite.Operaia trebuie efectuat la timpul
cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la
necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului
retroperitoneal se formeaz bureomentostoma i se aplic drenuri n mai
multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau
format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur
sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie,
pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori
operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp
bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv
hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.Complicaiile trombo-hemoragicePrezint
unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui
patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru
declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine
cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd
concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza.
Tripsina i chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determin
creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu
tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra
vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu
reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui.
Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice
n faza de necroz a pancreatitei acute. n faza de liz i sechestrare
a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic
a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a
enzimilor de origine microbian.Cu alte cuvinte complicaiile
trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a III
(de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns
totdeauna poart un caracter sever i determin finala
bolii.Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port,
mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul
digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea
pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n
administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul
tratamentului de baz.Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica
difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei
sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii,
hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori
singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte
dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
PANCREATITA CRONICPancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni
inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene
distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare
fibroas; fibroza odat declanat are evoluie progresiv ctre invadarea
i incapsularea ntregului pancreas cu distrugerea elementelor
secretorii, ceea ce determin insuficiena pancreatic exo- i
endocrin. n prezent sunt recunoscute dou forme de pancreatit
cronic: forma calcifical, mai frecvent, i forma obstructiv, mai
rar. Se mai accept existena unei a treia forme forma inflamatorie
(N.Angelescu, 2001).V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell,
R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidian s
deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic): 4.
pancreatita recidivant;5. colecistocolangiopancreatita;6.
pancreatita indurativ;7. pancreatita pseudotumoral;8. pancreatita
calculoas;9. pancreatita pseudochistoas.
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTICCel mai caracteristic simptom al
pancreatitei cronice este durerea n epigastru, hipocondrul stng i
drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit la 92-95% din
bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale
funciei intestinului (30-40%) sub form de constipaii, diaree,
steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea masei
greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din
cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a
pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre
cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza,
icterul. Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul
ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral).Pentru
concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative
bolnavul este supus unui examen minuios i multilateral. Funcia
exocrin este apreciat prin intermediul tubajului duodenal cu
determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie
radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat
prin determinarea glucozei i curbei glicemice.Metodele radiologice
permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii capului
pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului
(radiografia de ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia,
scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).Modificrile structurii
parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia
retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului
pancreatic .a.
TratamentTerapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse
vegetale cu diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz
deasemenea substane spasmolitice (papaverin, no-pa, platifilin,
baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante
medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin
dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B;
tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave,
Esentuki).Tratamentul chirurgical este indicat n
colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce la colecistectomie,
coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu
papilosfincterotomie oddian i cu drenaj coledocian extern
temporar.n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului
sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante:
papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd stenoza (sau calculii)
este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal.
Dac stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este
indicat pancreatojejunostomia longitudinal (procedeu Puestow), care
realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip
latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans
jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar intrapancreatic
este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal
este indicat pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup
pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac
induraia predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu
comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat
duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie
major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc
mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate. Actualmente
aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma
pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de
tumoarea malign a capului pancreasului.n pancreatita scleroas difuz
n care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea
canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe
sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost
splanhnico-solarectomia stng (seciunea splanhnicului mare,
splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia Mallet-Guy).
Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul
Loioka-Vacabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin)
etc.Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal
oscileaz ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%,
pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii pe sistemul
nervos vegetativ 0-1%.Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat
dup rezecia pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia
longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ
rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durata ameliorrii
e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.