Patología del corazón 2 - Fisiopatología y Patología · Insuficiencia renal aguda prerrenal. •Cerebro: encefalopatía hipóxica. ... •Hipertensión arterial sistémica con

Patología del corazón 2

UNIBE - Patología 1

III cuatrimestre 2012

Temas

• Insuficiencia cardíaca: tipos, cuadro clínico,

evolución y morfología.

• Infarto de miocardio.

• Cardiopatía hipertensiva.

• Miocarditis: clasificación, evolución, patogenia

y morfología.

• Clasificación de las miocardiopatías.

• Enfermedades del pericardio.

Insuficiencia cardíaca

• El corazón es incapaz de impulsar

suficiente sangre para llenar los

requerimientos metabólicos de los tejidos.

Insuficiencia cardíaca izquierda

• Pulmones:

–Trasudado y edema intersticial.

–Edema alveolar.

–Células de insuficiencia cardíaca.

–Ortopnea, disnea, disnea paroxísticanocturna.

Insuficiencia cardíaca izquierda

• Riñones:

Reducción de la filtración glomerular. Activación del sistema renina angiotensina.

Retención hidrosalina.

Insuficiencia renal aguda prerrenal.

• Cerebro: encefalopatía hipóxica.

Insuficiencia cardíaca derecha• Hepatomegalia congestiva:

Congestión pasiva crónica y necrosis centrolobulillar.

Cirrosis cardiaca.

• Esplenomegalia congestiva.

• Gastroenteropatía hemorrágica.

• Ascitis.

• Derrame pleural o pericárdico.

• Edemas periféricos.

Insuficiencia cardíaca: miocitólisis

Hipertrofia Hipertrofia Normal

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia Normal

Hipertrofia

Isquemia cardíaca

Desequilibrio entre el aporte y la demanda

de sangre oxigenada.

En la isquemia también hay menos

nutrientes y deterioro en la capacidad de

eliminar los metabolitos de desecho.

Mecanismos de isquemia

• Disminución del riego coronario:

Secundaria a aterosclerosis en más del

90% de los casos.

Causas poco frecuentes: arteritis, embolia,

vasoespasmo por cocaína y choque.

Mecanismos de isquemia

• Aumento de las demandas

miocárdicas: Taquicardia o hipertrofia.

• Hipoxemia secundaria al menor

transporte de oxígeno: Menos nociva

pero puede contribuir.

Síndromes clínicos por isquemia

1. Angina de pecho: Dolor subesternal

paroxístico debido a isquemia, sin infarto

evidente.

Estable: Estenosis mayor del 75%.

De Prinzmetal: Estenosis más de 75%.

Inestable: Rotura y disgregación de una

placa con trombosis mural variable.

2. Infarto de miocardio: Muerte de miocitos.

3. Cardiopatía isquémica crónica: Ancianos

con aterosclerosis intensa y insuficiencia

cardíaca congestiva.

Síndromes clínicos por isquemia

4. Muerte súbita cardíaca: Muerte inesperada de origen cardíaco que ocurre en la primera hora siguiente al comienzo de los síntomas.

Cardiopatía isquémica en el 75 al 90%.

El mecanismo es una arritmia.

Síndromes clínicos por isquemia

Muerte súbita cardíaca

Tipos de infarto de miocardio

• Infarto transmural: Afecta todo el

espesor de la pared ventricular.

• Infarto subendocárdico: Afecta

solamente desde un tercio a la mitad

interna de la pared ventricular.

Patogenia del infarto transmural

• 90 % por placas de aterosclerosis

estenosante que se rompen.

• Otras causas: Vasoespasmo y agregación

plaquetaria.

• El infarto exclusivo del ventrículo derecho

ocurre solo en un 1 a 3% de los casos.

• Lesión irreversible tras 20 a 40 minutos

de isquemia completa.

• Los trombos pueden lisarse, o puede

desaparecer el vasoespasmo.

• Al ocurrir reperfusión las células

lesionadas pueden sobrevivir, pero con

contractibilidad deteriorada por 1 a 2 días.

Patogenia del infarto transmural

Causas de infarto subendocárdico

• Aterosclerosis coronaria difusa con riego

sanguíneo global lindante con lo normal

y que se vuelve crítico al aumentar la

demanda, por vasoespasmo o

hipotensión.

• Rotura de una placa, con un trombo que

se lisa espontáneamente reduciendo la

lesión.

Aterosclerosis

Aterosclerosis

Aterosclerosis: placa rota

Oclusión coronaria

Infarto miocárdico

Cambios macroscópicos

• 6 a 12 horas: Inadvertida, pero con 3 a 6

horas visible con cloruro de trifeniltetrazol.

• 18 a 24 horas: Pálido o cianótico.

Cambios macroscópicos

• Primera semana: Se delimita zona

amarilla y reblandecida.

• 7 a 10 días: Aparece cerco hiperémico de

tejido de granulación.

• Seis semanas: Cicatriz fibrosa blanca.

Infarto reciente

Infarto reciente

Infarto reciente

Infarto antiguo

Infartos (cloruro de trifeniltetrazolio)

Cambios microscópicos

• Primera hora: Edema intercelular con

miocitos de aspecto cereo y doblados.

• 12 a 72 horas: Infiltración por neutrófilos

y necrosis de coagulación.

Cambios microscópicos

• 3 a 7 días: Inicia desintegración de

miocitos muertos, siendo eliminados por

los macrófagos.

• 7 a 14 días: Aparece tejido de

granulación.

• 2 a 8 semanas: Se deposita colágeno.

Infarto de 1 día

Infarto de 3 a 4 días

Infarto de 7 a 10 días

Infarto

Infarto antiguo

Infarto miocárdico

Infarto miocárdico

Hemorragia por reperfusión

Hemorragia por reperfusión

Manifestaciones clínicas

• Dolor torácico, náuseas, sudación,

disnea, alteraciones del EKG y aumento

de proteínas miocárdicas en el suero

(troponina I, troponina T, isoenzima MB

de la creatina cinasa) que escapan de las

células muertas.

Zona en riesgo de infarto

Evolución del infarto

Infarto miocárdico: oclusión permanente

Oclusión temporal con reperfusión

Infarto miocárdico

Complicaciones

• Arritmias.

• Insuficiencia cardíaca congestiva.

• Choque cardiogénico.

• Rotura de pared libre o interventricular.

• Infarto de músculos papilares.

Complicaciones

• Pericarditis fibrinohemorrágica.

• Trombosis mural con riesgo de

embolias.

• Deformidad por distensión y aneurisma.

• Repetición del infarto.

Ruptura de pared

Ruptura del tabique

Ruptura de músculo papilar

Trombo mural

Aneurisma

Pericarditis

Cardiopatía hipertensiva

• Hipertensión arterial sistémica con

cardiopatía hipertrófica izquierda.

• Respuesta a sobrecarga de presión.

• Predispone a arritmias e insuficiencia

cardíaca congestiva.

• El tratamiento revierte la hipertrofia e

impide la progresión.

Hipertensión arterial

Cor pulmonale

• Hipertrofia, dilatación e insuficiencia cardiaca derecha secundaria a patología pulmonar.

• Puede ser agudo o crónico.

Causas de cor pulmonale

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis intersticial.

• Neumoconiosis, fibrosis quística, bronquiectasias.

• Tromboembolismo pulmonar recidivante

• Hipertensión pulmonar primaria.

Hipertrofia cardíaca derecha

Miocarditis• Inflamación del miocardio con lesión de

miocitos.

• Infecciones

–Virus (Coksackie, ECHO y citomegalovirus).

–Clamidias y ricketsias.

–Hongos y enfermedad de Chagas.

• Inmunitarias

–Postvirales, fiebre reumática y LES.

–Drogas, rechazo de transplante.

• Otras: sarcoidosis.

Miocarditis linfocítica

Miocarditis por hipersensibilidad

Miocarditis de células gigantes

Enfermedad de Chagas

• 10% mueren con miocarditis aguda.

• Resto desarrollan miocarditis mediada

inmunológicamente con insuficiencia

cardíaca años después.

• Parasitación de algunas fibras por

tripanosomas acompañados de

neutrófilos, linfocitos, macrófagos y

ocasionales eosinófilos.

Trypanosoma cruzi (tripomastigoto)

Triatomino

Enfermedad de Chagas: amastigotos

Enfermedad de Chagas: amastigotos

Cardiomiopatías

• Cardiomiopatía dilatada.

• Cardiomiopatía hipertrófica.

• Cardiomiopatía restrictiva.

• Cardiomiopatía arritmogénica del

ventrículo derecho.

Cardiomiopatías

Cardiomitopatía dilatada

Cardiomiopatía dilatada

Cardiomiopatía hipertrófica

Cardiomiopatía hipertrófica

Muerte súbita cardíaca

Cardiomiopatía arritmogénica del v. derecho

Cardiomiopatía arritmogénica del v. derecho

Pericarditis• Infecciosas:

–Tuberculosis, hongos o bacterias.

• Inmunitarias:

–Fiebre reumática, LES o esclerodermia.

• Otras:

–Infarto miocárdico, insuficiencia renal

crónica, neoplasias, quimioterapia o

radioterapia.

Pericarditis aguda supurativa

Pericarditis aguda supurativa

Fin

Gracias por su atención