Patología esofágica RODRIGO ACEVES R1CG
Feb 23, 2016
Patología esofágicaRODRIGO ACEVES R1CG
ObjetivosTrastornos motores
AcalasiaEspasmo esofágico difusoEsófago en cascanuecesEEI hipertenso
DivertículosZenker
EsofagitisCáusticos, Infecciosas, Eosinofílica
AcalasiaDegeneración de células ganglionares en plexo MientéricoPérdida de peristalsis en esófago distal y alteración en la relajación del EEIIncidencia 1 de cada 10, 000Sexo 1:125 y 60 años de edad
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicasDisfagia para sólidos (91%)Disfagia para líquidos (85%) Imposibilidad para eructar (85%)Pérdida de peso, dolor torácico y regurgitación (40 al 60%)
De 5 a 10 kg
GlobusHipo
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
EvoluciónRiesgo de desarrollo de Ca de esófago
Ca diagnosticado a los 14 años de evolución
No está establecido el seguimiento endoscópico en estos pacientes
Iniciar a los 15 años posterior al inicio de síntomas
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
DiagnósticoSíntomas insidiosos y progresivosTrago de bario (95%)
Primer prueba a realizar
ManometríaPresión de EEI elevada (>45mmHg)Relajación incompleta del EEIAperistaltismo
Acalasia vigorosa (contracciones con amplitud de 37 a 60mmHg)
Mejor respuesta a tx
EndoscopíaDescartar malignidad
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Manometría
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Trago de bario
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
Dx. diferencialPseudoacalasia
Síntomas de 6 meses de evolución> de 60 gradosPérdida de peso excesivaDificultad al paso del endoscopio
Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012
TratamientoFármacos
Nitratos y bloqueador de canal de Calcio (77% de éxito)
Nifedipino igual de efectivo que dilatación
Dilatación del EEIAlivio temporal e incompleto.74% a los 6 meses, 68% a los 12 meses, 58% a los 36 meses
QuirúrgicoMiotomía
Overview of the treatment of achalasia. UpToDate 2012
TratamientoToxina botulínica
80% de éxitoBloquea liberación de Acetilcolina en la membrana presináptica del plexo Mientérico70% a los 3 meses, 53% a los 6 meses, 41% a los 12 meses)
Requerirán manejo endoscópico/quirúrgicoAplicar 1ml en cada cuadrante, 1 cm por arriba de la línea
Pneumatic dilation and botulinum toxin injection for achalasia . UpToDate 2012
Tratamiento quirúrgicoMiotomía Heller
70 al 90% libre de síntomasReflujo gastroesofágico en 10 al 30%
Se asocia a Funduplicatura Dor
Más riesgo posterior a tratamiento endoscópicovs. Dilatación con balón
Pacientes menores de 40 años requerirán nueva dilatación
Overviw of the treatment of achalasia. UpToDate 2012
Definición: 20% de contracciones esofágicas simultaneas con amplitud mayo de 30mmHgAlteración en síntesis y degradación de óxido nítrico
Espasmo esofágico difuso
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Espasmo esofágico difusoManometría
Es necesario para el dx la presencia de 20 contracciones simultáneasSe presenta en esófago distal principalmenteSi se manifiesta como dolor torácico presenta mayor amplitud y mejor transito esofágico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Espasmo esofágico difusoRx
Aterciarismo esofágicoEsófago en sacacorchosPacientes con disfagia más común que se presenten con alteración de transito esofágico en comparación de pacientes con dolor torácico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Esófago en cascanuecesDefinición: Esófago con presión distal mayor de 220mmHg durante 10 o más tragos de 5mlEstado hipercolinérgicoEsófago en cascanueces espásticoLa mayoría se presenta junto con otra alteración de la motilidad esofágica
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
EEI HipertensoDefinición: Presión en reposo del EEI mayor de 45mmHg
En una HREPT se toma en cuenta un valor de 35mHg
50% presenta alteraciones manométricas compatibles con esófago en cascanueces
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicasDisfagiaPirosisRegurgitaciónDolor torácico
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
TratamientoFarmacológicos
Diltiazem (60 -90mg c/6h)AntidepresivosToxina botulínica
70% con duración de 7mSildenafil
No farmacológicosBebidas calientes
Favorecen aclaramiento esofágico
Yerbabuena
Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012
Divertículos esofágicos
Divertículos esofágicosDivertículo verdadero
Todas las capas de la pared intestinal
Divertículo falsoSolo mucosa y submucosa
Divertículo intramuralSubmucosa
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículos esofágicosDivertículo epifrénicoDivertículo por tracción
Procesos inflamatorios
Tuberculosis
Divertículo de Zenker
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerA través del triángulo de KillianIncidencia de 2 de cada 100,000Causa motoraDos mecanismo de génesis:
Aumento de presión durante la degluciónResistencia a la deglución en el EES
Pérdida de fibras musculares con remplazo por tejido fibroadiposo
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerManifestaciones clínicas
En pacientes mayores de 60 añosMás en hombresDisfagia transitoriaHalitosisRegurgitaciónBroncoaspiraciónTumor en cuello
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerDiagnóstico
Estudios baritadosDel 1 al 2% presentan un segundo divertículo asociadoNo requiere manometría
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerComplicaciones
NeumoníaCarcinomaÚlceraHemorragiaRetención de medicamentosPerforación durante endoscopía
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerTratamiento
El pilar del tratamiento es la cirugía4 procedimientos quirúrgicos:1. Cirugía en 2 tiempos: Movilización de DZ y
excisión posterior2. Excisión en 1 tiempo3. Miotomía cricofaringea4. Miotomía cricofaringea con diverticulectomía o
diverticulopexia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerTratamiento quirúrgico
Eficacia de 80 al 100%Recurrencia 15 al 35%Complicaciones en menos del 10%En pacientes considerados de alto riesgo se recomienda miotomía más diverticulopexia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerComplicaciones:
MediastinitisParálisis de cuerdas vocalesFístula faringocutáneaEstenosis esofágicaRecurrencia
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de Zenker• Tratamiento
endoscópico• Coagular/cortar
sobre musculo cricofaringe entre esófago y divertículo
• En pacientes jóvenes se recomienda:• Diverticulectomía
con miotomía cricofaringea
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Divertículo de ZenkerProcedimiento endoscópico
Tasa de éxito del 84% de los pacientes sometidosComplicaciones del 5 al 23%
Perforación esofágicaInherente a procedimiento quirúrgico
En relación con sedaciónUso de medicamentos
Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012
Criterios manométricosPresión EEI Relajación
del EEI en respuesta a deglución
Progresión de ondas peristálticas
Amplitud de ondas peristálticas
Acalasia Alta Ausente Aperistalsis Baja
Espasmo esofágico difuso
Baja, normal o alta
completa >20% ondas simultaneas que alternan con ondas peristálticas
>30mmHG
Cascanueces
Baja, normal o alta
completa Peristálticas >180mmHg
EEI hipertenso
Mayor de 45mmHg
completa Peristálticas Normal
Esofagitis
EsofagitisAsociada a microorganismos
Candida, Herpes y CMV
Asociada a tratamiento Oncológico.Radioterapia y Quimioterapia
Asociada a agentes químicosCáusticos, Ácidos, AINES
Asociada a Otras CausasUso de SNG, Enf. Crohn, procedimientos terapeúticos
Esofagitis no pépticas. AMEG
Esofagitis por cáusticosAccidental en niños vs Intencional en adultosLa ingesta de alcalis daña más esófago que estómago y duodenoLa ingesta de ácidos más daño gástrico
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticosIngesta de alcalis
Lesión esofágica(100%)Necrosis licuefactiva
3 a 4 díasTrombosis vascular, inflamación de la mucosa, úlcera
Lesión gástrica (94%)Neutralización parcial en estómago
Lesión duodenal (30%)
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticosLesión por ácido
Necrosis superficial con trombosisPiloroespasmo
Lesión de mayor intensidad en antro gástricoAlimento presenta un factor protector
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis por cáusticosSeveridad de la lesión
Grado ILesión mucosa superficial – eritema focal o difuso y hemorragia
Grado IIÚlcera, exudado y formación de vesículas
Grado IIIÚlceras profundas, cambios de coloración y perforación
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
DiagnósticoLa ausencia de lesiones orofaríngeas no descartaEndoscopía en primeras 24 horas
Contraindicada en pacientes inestables o con evidencia de perforación
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
DiagnósticoGrado 0
Normal
Grado 1Edema de mucosa e hiperemia
Grado 2 A – Úlceras superficiales, sangrado y exudadoB – Úlceras profundas o circunferenciales
Grado 3A – Necrosis focalB – Necrosis extensa
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Clasificación Maratka GRADO 0
NormalGRADO I
Edema e hiperemiaGRADO II
Placas amarillas o blancas con formación de pseudomembranas.A.- Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared.B.- Lesiones concéntricas localizadas en un tercio esofágico.C.-Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago.
GRADO III
Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso.Clasificación Martka. Clasificaciones endoscópicas AMEG
Esofagitis por cáusticosGrado 1 y 2 A excelente pronóstico sin morbilidad aguda o formación de estenosisGrado 2 B y 3 A estenosis en un 70 al 100%Grado 3B
Mortalidad 65%Resección esofágica
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
TratamientoAntibiótico solo en Grado 3 o con sospecha de perforación
Cefalosporina de 3ra generación
IBPPrevenir úlceras por estrés
DisneaLaringoscopía
ContraindicadoUso de eméticos, SNG y neutralizadores
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
PronósticoEstenosis esofágicas
Presentación en 2 meses (2 semanas o 1 año)
Carcinoma de células escamosas
Aumenta el riesgo 1000 X
Seguimiento endoscópico según ASGE
Inicio a los 15 o 20 años posterior a ingestiónIntervalo de 1 a 3 años.
Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012
Esofagitis infecciosaVirus Herpes I
Células de CowdryCélulas epiteliales multinucleadas con inclusiones intracelulares
CMVÚlceras gigantes
CándidaCausa más frecuente de esofagitis infecciosa
Esofagitis por HSVPrincipalmente en inmunocomprometidosMás frecuente en post trasplantados3 al 5% de pacientes con VIH
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSVManifestaciones clínicas
DisfagiaOdinofagiaFiebre ( 52%)Dolor torácico (46%)Herpes labial o úlceras orofaringeas
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSVDiagnóstico
EndoscopíaTrago de BarioÚlceras menores de 2cm
“Volcano-like”Biopsia
Células de Cowdry tipo A
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por HSVTratamiento
InmonocomprometidosAciclovir 400mg VO cada 4 horas por 14 a 21 días
InmunocompetentesSe resuelve de manera espontáneaAciclovir 200mg VO cada 4 horas / 400mg vo cada 8 horas por 7 a 10 días
Odinofagia severaAciclovir 5mg/kg IV cada 8 horas por 7 a 14 días
Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012
Esofagitis por CándidaSíntoma principales
Odinofagia
Más común en pacientes con VIHCD4 <200
C. albicansDiagnóstico
EndoscopíaBiopsia
Yemas y pseudohifasClinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012
Biopsia
Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012
Candidiasis esofágica de Kodsi
GRADO I
Algunas placas elevadas de hasta 2 mm, con hiperemia, sin edema, ni ulceración.
GRADO II
Múltiples placas elevadas, mayores de 2mm con hiperemia y edema, sin úlceras.
GRADO III
Placas lineales y nodulares, elevadas y confluentes, con hiperemia y úlceras.
GRADO IV
Grado III + friabilidad de la mucosa y puede estar asociado a estenosis
Candidiasis esofágica de Kodsi, clasificaciones endoscópicas. AMEG
Esofagitis eosinofílicaEdad 20 y 30 añosSexo masculinoSíntomas inician 4 años previos a diagnóstico15% de disfagia la presentan por endoscopía
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
Manifestaciones clínicas
DisfagiaComida impactadaDolor precordialPirosis
Asocia con:Alergia a alimentos, asma, dermatitis
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
DiagnósticoBiopsia
15 eosinófilos por campo después de tomar IBP por 1 o 2 meses
EndoscopíaAnillosConstriccionesPápulas blanquecinasDisminución de calibre esofágicoAtenuación de vasculatura subepitelial
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012
Diagnóstico Criterios más
aceptados:
>15-20 eos/40X
A pesar de tratamiento con ibp por uno o dos meses
Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012