Pancreatite Aguda - Clínica Cirúrgica

PANCREATITE

AGUDA

AILLYN FERNANDA BIANCHI

CLÍNICA CIRÚRGICA

FACULDADE DE MEDICINA – UNIC

XXIII

Edouard Ancelet – 1856

Wirsung – Ducto Principal, 1642

Santorini – Ducto Acessório, 1734

Primeiras definições patológicas.

Definição patológica da pancreatite aguda,

da necrose e do abscesso pancreático.

Controvérsias até os dias atuais.

INTRODUÇÃO

ANATOMIA

ANATOMIAPÂNCREAS = PROCESSO UNCINADO, CABEÇA, COLO, CORPO, CAUDA

ANATOMIACabeça pancreática = artérias gastroduodenais e mesentérica superior.

Corpo e a Cauda = ramos da artéria esplênica.

ANATOMIADucto Pancreático Principal = Ducto de Wirsung

Ducto Pancreático Acessório = Ducto de Santorini

VARIAÇÕES ANATÔMICAS

PÂNCREAS DIVISUM Variação anatômica mais comum do pâncreas.

Falha na união dos sistemas ductais pancreáticos dorsal e

ventral durante a embriogênese.

Drenagem dividida.

Pancreatite Aguda (?)

Controvérsias.

Maior fração de secreção pancreática

exócrina passando por um orifício menor

(papila menor).

ANATOMIACARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior.

Está localizado posteriormente ao estômago.

O comprimento varia de 12,5 a 15cm.

IRRIGAÇÃO Corpo e cauda por ramos da artéria Esplênica.

Cabeça e processo uncinado pelas arcadas – ramos das artérias Hepática

e Gastroduodenal e o primeiro ramo da artéria Mesentérica Superior.

DRENAGEM VENOSA Veias Esplênica, Mesentérica Superior e Porta.

INERVAÇÃO Componentes simpáticos e parassimpáticos do SNA.

ANATOMIA

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans) – Produção e

secreção de hormônios

(insulina, glucagon, somatostatina).

FUNÇÃO EXÓCRINA

(Células acinares e ductais)

– (80 – 85%) Produção

de suco pancreático que

será excretado no ID (2ª

porção do duodeno).

Na Pancreatite Aguda tem prejuízo apenas na função exócrina pancreática!!!

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

FUNÇÃO EXÓCRINA

SUCO PANCREÁTICO

Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 –

20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia.

Rico em enzimas digestivas (90% proteínas).

Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas

Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos

Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

FUNÇÃO EXÓCRINA

SUCO PANCREÁTICO

FINALIDADE Neutralizar a acidez do ácido clorídrico

presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação

das enzimas pancreáticas e duodenais.

A regulação da secreção pancreática dá-se pelo estímulo:

Acetilcolina - Colecistocinina - Secretina

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

Durante a fase de repouso, a secreção pancreática é mínima.

Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES:

- FASE CEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar.

- FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à

entrada de alimento no estômago.

- FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos

no ID proximal.

“Processo agudo inflamatório do pâncreas,com acometimento variável das estruturasperipancreáticas e órgãos à distância.” [Definição doSimpósio Internacional de Atlanta, 1992]

Pode produzir um abdome agudo inflamatório.

Alta letalidade (forma grave).

Patogênese não completamente conhecida.

Pode causar SIRS.

CONCEITO

DE QUE FORMA A OBSTRUÇÃO

DUCTAL PODE RESULTAR NA

ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA

INTRACELULAR ACINAR?

HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO

!!!!

CONCEITO

CONCEITOHIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO

Zimogênios de enzimas digestivas

tripsinogênio, hidrolases lisossomais (catepsina

B).

Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e atripsina pode ativar outros zimogênios.

A ativação celular intra-acinar de enzimasdigestivas mediada pela catepsina B LESÃOcelular acinar RESPOSTA INFLAMATÓRIAINTRAPANCREÁTICA

CONCEITO

Ativação do Tripsinogênio TripsinaAtiva.

Lipase e Amilase – Secretadas nas suasformas ativas, sem a necessidade de fasede ativação.

Pancreatite Crônica - episódios de PA

subclínica + Necrose pancreática =Fibrose do pâncreas!!

FORMAS

LEVE (edematosa):

Sem disfunção orgânica

Mortalidade < 1%

3 – 7 dias

< 3 critérios de Ranson

CONCEITO

CONCEITO

FORMAS GRAVE (necrosante):

DISFUNÇÃO ORGÂNICA OU COMPLICAÇÕES LOCAIS

UTI/ MORTALIDADE = 10 – 50%

3 – 6 SEMANAS

Escore APACHE II > ou = 8

3 ou + critérios de Ranson

↑ MORTALIDADE

ETIOLOGIA

METABÓLICOS

Álcool*

Hiperlipoproteinemia

Drogas*

Genética

MECÂNICOS

Colelitíase*

Pós-operatório

Pós-trauma

Obstrução do ducto

pancreático

Pancreatocolangiografia retrógrada

endoscópica (CPRE)*

VASCULARES

Pós-operatório

Periarterite nodosa

Ateroembolismo

INFECCIOSAS

Caxumba

Coxsackie B

Citomegalovírus

Criptococo

Tropical/Nutricional (genético)

LITÍASE DO TRATO BILIAR

1) TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do

ducto biliopancreático refluxo da bile para o pâncreas

Pancreatite!!

2) Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando

pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de

pancreatite.

LOGO:

PANCREATITE =

OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL

PANCREATITE ALCOÓLICA

TEORIAS Mais comum em homens;

Não se sabe ao certo o mecanismo que faz com que o

álcool em excesso cause a pancreatite, porém existem

algumas teorias:

• Metabólitos do álcool: ácidos graxos e triglicérides,

levando à lesão do pâncreas.

Indução de espasmo esfincteriano Hipertensão Ductal.

MECANISMOS INCERTOS!!!

DROGAS

• 3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são

conhecidos:

1. Causas definidas de pancreatite:

- Furosemida

- Metronidazol

2. Causas prováveis de pancreatite.

3. Causas suspeitas de pancreatite.

DROGAS

OBSTRUÇÃO

• Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático,

mesmo sem litíase biliar, nesses casos podemos

encontrar:

- Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e

tumores periampilares).

- Estenose ou ruptura consequente a trauma ou

tumor pancreático.

- Parasitas Ascaris e Clonorchis.

- Pancreas Divisium.

HEREDITÁRIA E AUTOIMUNE

Hereditária:

• Tripsina resistente à inibição, ou os próprios

inibidores são defeituosos.

• Episódios repetidos de pancreatite ocasionando

alterações crônicas.

• Aumento da incidência de CA pancreático.

Autoimune:

• Geralmente está associada a outras doenças

autoimunes.

• Pancreatite linfoplasmática autoimune: sinal do

“duplo ducto” e diagnóstico diferencial de CA de

cabeça de pâncreas. (corticóides)

OUTRAS CAUSAS• Trauma (laceração ou contusão e possíveis ruptura de

pequenos ductos).

• CPRE (manipulação do ducto de Virschow levando ao

edema e obstrução) e manometria do esfíncter de Oddi.

• Pós operatórios de pacientes submetidos à cirurgias

pancreáticas.

• Anormalidades metabólicas (hiperparatireoidismo e

hiperlipdemia);

• Picadas de escorpião.

IDIOPÁTICA 20%- Em alguns lama biliar.

- Em outros disfunção do esfincter de

Oddi.

Esse pacientes apresentam uma

pancreatite biliar, mais do que

verdadeiramente idiopática.

• Mutações no gene da fibrose cística.

QUADRO CLÍNICO

DOR Dor insidiosa, de caráter progressivo durante 1

– 2h. Diagnóstico diferencial: Colecistite aguda,

obstrução de intestino delgado proximal.

Exacerbada pelo decúbito dorsal e aliviada pelo

sentar-se.

Irradiação: Provoca dor epigástrica,

acompanhando os rebordos costais até o dorso

(em linha reta).

QUADRO CLÍNICO

NÁUSEAS!!!

VÔMITOS!!!

QUADRO CLÍNICO

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA POLIMÓRFICA!!!

Exame físico pouco expressivo!!

DOR –> 95 – 100% (em faixa)

Náuseas

Vômitos

Distensão Abdominal ou Parada na

eliminação de gases e fezes (íleo

paralítico).

Equimose periumbilical (Sinal de

Cullen)

Equimose em flancos (Sinal de Grey

Turner)

QUADRO CLÍNICO

DOR ABDOMINAL + NÁUSEAS + VÔMITOS

VÔMITOS Alcalose metabólica!!

Paciente inquieto (diferente do quadro de uma

perfuração visceral, onde o paciente se movimenta

pouco).

Pode ter um componente pleurítico MUV

diminuído nas bases pulmonares.

QUADRO CLÍNICO

ATENÇÃO PARA O EXAME FÍSICO!!!

Massas abdominais podem estar

presentes.

Pode gerar defesa de parede à

palpação do abdome superior.

O IAM pode produzir dor

epigástrica, mimetizando a dor

da Pancreatite Aguda.

DISTENSÃO ABDOMINAL

.

QUADRO CLÍNICO

SINAL DE CULLEN SINAL DE GREY-TURNER

ANAMNESE

EXAME FÍSICO

EXAME LABORATORIAL

IMAGEM

DIAGNÓSTICO

DOSAGEM DE AMILA SÉRICA

• 3x

• em 2 a 12h após início dos sintomas.

• 3 a 6 dias após o início, seus níveisnormalizam.

• O grau de elevação não faz paralelo comgravidade do episódio agudo.

DIAGNÓSTICO

AMILASE SÉRICA

Mais associada à pancreatite biliar.

Exame rápido, facilmente obtido e debaixo custo.

Muito sensível porém pouco específica

Se permanecer após uma semana sugerepresença de Inflamação ou complicação.

DIAGNÓSTICO

LIPASE SÉRICAAumenta junto com a amilase, porém

permanece elevada quando os níveis de amilase

se normalizam Ajuda no diagnóstico após dias

do início do quadro. Mais associada a

pancreatite alcoólica.

POUCO SENSÍVEL MUITO ESPECÍFICA

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICOLABORATORIAL

Hemograma Completo↑ Hematócrito ( > 44%);↑ Hemoglobina;↑ Leucócitos (Desvio a esquerda – 15.000 a 20.000/ml)*Trombocitopenia

↑ Glicemia

↑ Bilirrubinas Séricas ( > 4mg/dl) – obstrução mecânica

↑ Creatinina, ureia séricas

↓ Albumina Sérica ↓ Cálcio

DIAGNÓSTICOLABORATORIAL

MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: refletem a

gravidade do ataque.

Hipertrigliceridemia

Alcalose metabólica hipocloremica

IMAGEMTC

Melhor exame para estudar o pâncreas!!

Revela: edema mínimo, edema de maiorvolume, coleções líquidas, hemorragias,necrose, etc.

Avalia com eficácia as complicações dapancreatite, como abscesso ou pseudocisto.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Tumografia Computadorizada (TC)

TC com contraste mostra realce heterogêneo do

pâncreas, sugerindo edema e hipoperfusão do

órgão.

TC 48 horas após o início dos sintomas demonstrando rápida

evolução para necrose pancreática do corpo e cauda do pâncreas além de duas coleções

peripancreáticas ( corpo e cauda)

DIAGNÓSTICO

RAIO X pouco útil.

USG edema, inflamação, calcificações,pseudocistos e lesões expansivas.

CPRE permite a visualização dosistema ductal pancreático - biliar.

COLANGIOPANCREATOGRAFIACOM RM excelentes imagens doducto pancreático não –invasivo.

DIAGNÓSTICO

SINAL DO "CUT

OFF" COLÔNICO

A inflamação da

pancreatite faz com que a

ação das enzimas no

retroperitônio promovam

um espasmo da flexura

colônica com distensão

segmentar, geralmente do

transverso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Inclui qualquer processo que pode causar

dor no abdome superior, hipersensibilidade,

náuseas e vômitos.

OUTRAS CAUSAS DE ABDOME AGUDO

OBSTRUÇÃO INTESTINAL

COLECISTITE OU COLANGITE

PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA

ISQUEMIA MESENTÉRICA

Após o diagnóstico é importante avaliar

a gravidade do quadro.

O grau de gravidade é determinada por

eventos que ocorram dentro das

primeiras 24 a 48h.

PROGNÓSTICO

PROGNÓSTICO

10- 20% dos casos apresentam a forma grave

(necrohemorrágica).

Mortalidade 80-100%

70-80% evoluem na forma leve, autolimitada.

Que resolve-se com terapia sintomática

Mortalidade 1-2%

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

CRITÉRIOS DE RANSON

Avaliar prognóstico (gravidade).

Avaliado até 48h.

< 3 critérios = forma leve

≥ 3 critérios = mortalidade 15 a 50% + UTI

>5 critérios = alta mortalidade + melhores

cuidados

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

CRITÉRIO DE BALTHAZAR

Critérios radiológicos – TC

Gravidade do episódio agudo

está relacionada Nº de coleções fluidas

pancreáticas + extensão da necrose.

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

QUAL CONDUTA

TOMAR?

TRATAMENTO

TRATAMENTO

DIAGNÓSTICO

ESTIMAR GRAVIDADE

LIMITAR PROGRESSÃO - tto clínico

DOR !!!

TRATAMENTO

JEJUM ORAL ABSOLUTO = CUIDADO!!!

REPOUSO PANCREÁTICO

TRATAMENTOTERAPIA NUTRICIONAL

Pacientes com pancreatite leve (mortalidade 1%)

geralmente apresentam bom estado nutricional na

admissão.

A forma grave, geralmente ocorre deterioração do estado

nutricional, pois apresentam grande repercussão

inflamatória e metabólica.

O uso de TN está indicado em caso de pancreatite

aguda grave.

TRATAMENTOTERAPIA NUTRICIONAL

Qual suporte nutricional utilizar?

Parenteral

Enteral

sonda nasogástrica

após ângulo de Treitz

( não estimula o pâncreas)

TRATAMENTOSUPORTE NUTRICIONAL

Objetivo minimizar a perda de massa

magra, oferecer energia + minimizar a resposta

pró – inflamatória.

morbidade e mortalidade + acelerar a recuperação

Oferta de TN evoluíram mais rapidamente para

melhora.

TRATAMENTOFORMA GRAVE:

UTI

APOIO MULTIDISCIPLINAR

SUPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL

TRATAMENTO

Antibióticoterapia profilática (necrose > 30%)

Tratamento da dor – Morfina!!

Reposição de fluidos e eletrólitos.

CPRE - em casos de cálculo impactado, retirar para

resolver a crise pancreática e realizar a colecistectomia.

QUANDO OPERAR?

QUANDO OPERAR?

“EM CASOS DE PIORA CLÍNICA”

Necrose infectada - desbridamento da necrose.

Pseudocistos sintomáticos ou abcessos cavitários

- drenagem interna preferível ( via endoscópica).

Sepse abdominal.

*Síndrome compartimental abdominal.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

QUEIROZ, ANTÓNIO, et al. Unidade de Gastrenterologia do Hospital

do Espírito Santo. PANCREATITE AGUDA: Atualização e proposta de

protocolo de abordagem. Acta Méd Port 2004; 17: 317-324.

GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al).

Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston

tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18.

ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

HISSA, P.N.G; HISSA, M.R.N; ARAÚJO, P.S.R. Análise comparativa

entre dois escores na previsão de mortalidade em unidade terapia

intensiva. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2013 jan-mar;11(1):21-6.

Guimarães, Antonio; et al. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação

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