PAE yube

Índice

INTRODUCCIÓN………..…………………………………….……………………

I. VALORACIÓN………………………………...……………………………

1) Datos – Generales…………………………….……………...………

2) Motivo de Ingreso…………………………….………………...…….

3) Situación Problemática – Guía de Valoración…………………...…

4) Datos laboratorio……………………………………………………..……

5) Tratamiento Médico…………………………….………………...…

6) Valoración por dominios…………………………………………..…

7) Patología…………………………….………………………………

II. DIAGNÓSTICO…………….………..……….……………………………

1) Análisis de los datos significativos…………………………………

2) Diagnósticos De Enfermería…………………………...…………..

III. PLANIFICACIÓN Y EJECUCIÓN………………………..…..……..……

1) Priorización De Diagnósticos……............…………………………

IV. INTERVENCIONES…………………………….………………..……….

V. EVALUACION…………………………….…………..………………….

VI. ANEXOS…………………………….……………………..…………..….

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INTRODUCCIÓN

La aplicación del método científico en la práctica asistencial enfermera, es el método

conocido como proceso de cuidados de enfermería (P.C.E.). Este método permite a las

enfermeras a prestar cuidados de una forma racional, lógica y sistemática

Es un sistema de planificación en la ejecución de los cuidados de enfermería, compuesto

por cinco pasos: valoración diagnostico, planificación, ejecución y evaluación. Como

todo método, el PCE configura un numero de pasos sucesivos que se relacionan entre si.

Aunque el estudio de cada uno de ellos se hace por separado, solo tiene un carácter

metodológico, ya que en la puesta en práctica las etapas se superponen.

Valoración.- es la primera fase del proceso de enfermería que consiste en la recogida y

organización de datos que conciernen a la persona, familia y entorno. Son la base para las

decisiones y actuaciones posteriores.

Diagnostico de enfermería.- es el juicio o conclusión que se produce como resultado de

la valoración de enfermería

Planificación.- se desarrollan estrategias para prevenir, minimizar o corregir los

problemas, así como para promocionar la salud, es la identificación del problema

Ejecución.- es la realización o puesta en práctica de los cuidados programados

Evaluación.- comparar las respuestas de la persona, determinar si se han conseguido los

objetivos establecidos.

En el presente proceso de atención de enfermería se le aplicara al paciente Juan Carlos

Añamuro Sánchez. de 4 años de edad evaluado en el servicio de Pediatría del

HOSPITAL GOYENECHE cuyo diagnostico medico es: INSUFICIENCIA

CARDIACA, Para esto aplicaremos la valoración de las dos horas de estadía del paciente

en el servicio de Pediatria a través de dominios, diagnosticaremos problemas que presenta

la paciente, formularemos un plan de cuidados, que a su vez serán aplicados durante el

tiempo que dure la recuperación, después de efectuado todo el periodo de atención

evaluaremos si nuestros objetivos y resultados esperados han sido alcanzados, a

continuación integraremos los datos de cómo ha ido evolucionado nuestro paciente desde

el momento de valoración hasta el momento que paciente pasa a piso.

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PROCESO DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

I. FASE DE VALORACION.

1. Elección Del Caso.

1.1. Datos de filiación.

Nombre del paciente: Juan Carlos Añamuro Sánchez.

Edad Cronológica: 6 años

Sexo: Masculino

Fecha de nacimiento: 26-09-2005

Lugar de nacimiento: arequipa

Lugar de procedencia: arequipa

Fecha de ingreso al servicio: 06/01/2010

Religión: Católico

Diagnostico medico: INSUFICIENCIA CARDIACA

1.2. Motivo de ingreso:

Paciente pediátrico de 4 años que previamente sano, que hace un mes atrás

comienza con un cuadro caracterizado por dificultad respiratoria

progresiva, sin fiebre, por lo cual recibe tratamiento con salbutamol

inhalado y amoxicilina por una semana. En los días posteriores se acentúa

la sintomatología, agregándose dolor abdominal y edema de extremidades,

lo cual motivó su hospitalización.

1.3. Situación Problemática:

Paciente pediátrico de 6 años con AREG, AREH, AREN, con piel turgente

y elasticidad conservada, fácilmente irritable, lloroso se encuentra en

posición decúbito dorsal.

Al examen físico del ingreso estaba pálido, polipneico, pupilas isocoricas

fotoreactivas, mucosas orales humedas, ventilando espontáneamente con

presencia de crépitos bilaterales, taquicardico. En el examen cardíaco se

encontró ritmo de galope, sin soplos. En el abdomen se detectó

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hepatomegalia bajo el reborde costal doloroso a la palpación en flanco

derecho, con ruidos hidroaereos presentes. En las extremidades inferiores

presencia de edemas en ambos miembros (++).llenado capilar > 3 seg.

Los padres refieren estar preocupados por el estado de salud de su menor

hijo y refieren no saber mucho sobre la enfermedad.

Funciones Biológicas

Apetito: Disminuido

Sed: Normal

Sueño: Normal

Diuresis: Disminuida

Deposiciones: Habituales

Funciones vitales:

PA: 130/100 mmhg

FR: 25x’

FC: 150x’

Tº: 36.6ºC

1.4. Antecedentes patológicos:

Paciente pediátrico; madre refiere que el paciente tiene vacunas completas.

Pocas las ocasiones que tuvo EDAS, las cuales la trataron en casa.

Hace 4 semanas empieza con un resfriado que se le empezó a complicar.

1.5. Análisis de Laboratorio

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HEMOGRAMA COMPLETO

Datos de laboratorio: Valores Normales

- Glóbulos Blancos: 7,900 x mm3 5,000 – 14,500

- Glóbulos Rojos: 4 970,00 x mm3 4 150,000 – 5 450,000

- Hemoglobina: 12.5. g/dl 12.5 – 11.5 g/dl

- Hematocrito: 29 % 34 - 47 %

ELECTROLITOS

Sodio: 154 mEq/L 135 – 145 mEq/L

Potasio 4 mEq/L 4 – 5 mEq/L

OTROS

PCR en 22 mg% 0-10 mg%

albuminemia en 2,9 gr%, 3.2 – 5.5 g/mL

CPK: 59 U/L, 56-285 u/L

SGPT: 589 U/L, < 40 mU/mL

SGOT: 733 U/L. < 40 mU/mL

1.6. Diagnóstico médico:

INSUFICIENCIA CARDIACA

1.7. Tratamiento médico:

Dieta Hiposodica + hiperproteica restricción hídrica

Oxigeno por CBN a 2 lts x’

Digoxina 0,05 mg/Kg C/24h EV

Furosemida a 0,5 mg/kg C/8h EV

Rayos X de tórax

Ecocardiografía

Vía Heparinizada

CVF c/4h

BHE

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2. Hallazgos significativos.

Paciente de 6 años

AREG

AREH

AREN

Piel turgente y elasticidad conservada

Fácilmente irritable

Lloroso

Pálido polipneico

Pupilas isocoricas fotoreactivas

Mucosas orales húmedas

Ventilando espontáneamente

Crepitos bilateraleas

Taquicardico

Ritmo de Galope

Hepatomegalia

Abdomen doloroso a la palpación en flanco derecho

Ruidos hidroaereos presentes

Edemas en miembros inferiores (++)

Apetito disminuido

Diuresis disminuida

P/A 130/100 mmhg

FC 150 x’

FR 25x’

Llenado capilar > 3 seg.

Los padres preocupados por salud del hijo y sobre la evolución de la

enfermedad

Hematocrito 29%

Sodio 154 mEq/L

PCR 22%

SGPT 589 U/L

SGOT 733 U/L

3. Recolección de Datos por Dominios:

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I. Promoción de la salud:

AREG

Padres refiere no tener conocimientos sobre la enfermedad

II. Nutrición:

Apetito Disminuido

Edema ++ en miembros inferiores.

Piel pálida, turgente y elasticidad conservada.

Dieta hipersodica,

Restricción hídrica a 400

Hematocrito 29%

Sodio 154 mEq/L

PCR 22%

SGPT 589 U/L

III. Eliminación e Intercambio:

Micción escasa

IV. Actividad / Reposo:

Irritabible

Pálido polipneico

Pupilas isocoricas fotoreactivas

Mucosas orales húmedas

Ventilando espontáneamente

Crepitos bilateraleas

Taquicardico

Ritmo de Galope

Hepatomegalia

Abdomen doloroso a la palpación en flanco derecho

Ruidos hidroaereos presentes

Edemas en miembros inferiores (++)

V. Percepción / Cognición

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Los padres preocupados por salud del hijo y sobre la evolución de la

enfermedad

VI. Autopercepcion:

No presenta

VII. Rol / Relaciones:

Paciente pediátrico de 4 años

VIII. Sexualidad:

No presenta

IX. Afrontamiento / Tolerancia al estrés:

Fácilmente irritable

Lloroso

X. Principios Vitales:

P/A 130/100 mmhg

FC 150 x’

FR 25x’

Llenado capilar > 3 seg

XI. Seguridad y Protección:

No presenta

XII. Confort

No Presenta

XIII. Crecimiento y Desarrollo

Apetito disminuido

Diuresis disminuida

4. Confrontación Bibliográfica:

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

INTRODUCCIÓNSe define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo.La insuficiencia cardiaca es en el niño la manifestación de una enfermedad grave, generalmente una cardiopatía congénita, que con frecuencia tiene un tratamiento eficaz. La Etiología, Fisiopatología y las consecuencias de la ICP son diferentes en el niño y en el adulto. En estos últimos la anomalía responsable de insuficiencia cardiaca es generalmente una disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a isquemia o hipertensión arterial, mientras que en los niños, es debida a cortocircuitos izquierda-derecha, o lesiones obstructivas del ventrículo izquierdo. Conviene de paso recordar que en el niño el “ventrículo sistémico” puede no ser el ventrículo izquierdo sino el derecho o un ventrículo único.La mayoría de los niños con insuficiencia cardiaca tienen una causa que es susceptible de cirugía correctora. Actualmente con el desarrollo de las nuevas técnicas de cirugía precoz de las cardiopatías congénitas, los casos de insuficiencia cardiaca congestiva en la edad pediátrica son menos frecuentes.

ETIOLOGÍALas causas que provocan insuficiencia cardiaca en el niño son amplias y variables y dependen de la edad en que se producen y de los mecanismos responsables. Generalmente se producen durante el primer año de vida y sobre todo en los tres primeros meses y producidas preferentemente por cardiopatías congénitas.

En la vida prenatal el hidrops fetal es signo de fallo congestivo y suele ser debido a arritmias o anemia por incompatibilidad Rh. En el recién nacido y en el lactante las causas más frecuentes son las cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas severas; en los niños escolares las lesiones obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica; y en los adolescentes, las arritmias crónicas, las cardiopatías adquiridas y las secuelas de cardiopatías operadas.

Muchos tipos de trastornos pueden dar lugar a un aumento de las demandas cardiacas o a un fallo de la función cardiaca. Las causas no cardiacas que pueden dar lugar a insuficiencia cardiaca incluyen procesos que aumentan la precarga como la insuficiencia renal, procesos que aumentan la postcarga como la hipertensión arterial, procesos como la anemia en que lo que está alterada es la capacidad de transporte de oxígeno, y otros procesos con aumento de las demandas como ocurre en las sepsis. Las causas cardiacas, que son el grupo principal, incluyen los trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo completo, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, disfunción del nodo sinusal); las cardiopatías congénitas que producen sobrecargas de volumen de presión (aumento de la precarga o de la postcarga); procesos que dan lugar a disfunción o fallo sistólico ventricular (miocarditis, miocardiopatía dilatada, isquemia miocárdica); y procesos que dan lugar a disfunción o fallo diastólico ventricular (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, taponamiento pericárdico)

Las principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en tres grupos:

I). Cardiopatías congénitas

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La malformación cardiaca congénita puede provocar mal funcionamiento del miocardio por sobrecargas de volumen o de presión. A su vez dentro de las mismas se pueden distinguir:− Cardiopatías que producen sobre-carga de volumen o aumento de la precarga. Cardiopatías no cianógenas con cortocircuito izquierda-derecha y flujo pulmonar aumenta-do: comunicación interventricular, canal aurículoventricular, ductus arterioso persistente, ventana aortopulmonar, malformaciones arteriovenosas hepáticas o cerebrales. Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado: transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total. Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica.− Cardiopatías que producen sobre-carga de presión o aumento de postcarga.Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico.− Otras anomalías cardiacas congénitasOrigen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fístulas coronarias, disfunción miocárdica del recién nacido, taquiarritmias y bloqueo aurículoventricular completo.

II). MiocardiopatíasCon disfunción sistólica o diastólica.− Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar, miocardiopatías debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares.− Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo aurículoventricular.− Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco y disfunción diastólica por mala distensibilidad o relajación de los ventrículos.

III). Disfunción miocárdica

En este término se pueden definir una serie de conceptos que se van a expresar en los siguientes párrafos de este capítulo y que son los que siguen:Se produce después de la cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías congénitas. Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con transposición de grandes vasos operados mediante técnica de Mustard o Senning tienen fallo del ventrículo derecho sistémico cuando llegan a la edad de adulto joven. Lo mismo parece suceder con las cardiopatías que funcionalmente actúan como “ventrículo único” y han sido paliadas mediante cirugía tipo Fontan.− Contenido de oxígeno es el producto de la saturación de oxígeno y la concentración de hemoglobina, al que se añade una pequeña contribución por parte del oxígeno disuelto.− Gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido.− Volumen latido es la cantidad de sangre expulsada en cada latido, y depende de la precarga, postcarga y del estado inotrópico del miocardio.FISIOPATOLOGÍAComo ya se señalara la ICP se define como la incapacidad del corazón o sistema circulatorio para satisfacer las demandas del organismo. Es precisamente la deficiencia de oxígeno a los tejidos la última consecuencia de la insuficiencia cardiaca y circulatoria, y dicho aporte depende del contenido de oxígeno en la sangre y del gasto cardíaco.− Precarga es el volumen de llenado del corazón

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− Postcarga es la resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección o salida de la sangre.− Estado inotrópico o contractilidad es la eficacia de la contracción del músculo cardíaco.

POSTCARGAPRECARGA Contractibilidad x frecuenciaA la vista del esquema el aporte de oxígeno a los tejidos puede ser mejorado y con el mismo la insuficiencia cardíaca, mediante ajustes en la precarga, la postcarga, la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno arterial y la concentración de hemoglobina.En otros artículos suele dividirse la insuficiencia cardiaca en aguda o crónica en función de la rapidez de instauración; en clínica o subclínica según que los síntomas sean evidentes o no; en compensada, descompensada o refractaria si la repuesta al tratamiento es eficaz, no lo es o no es posible conseguir compensar al paciente con la terapia; y también en izquierda o derecha y en sistólica o diastólica. Estas dos últimas subdivisiones se exponen a continuación algo más explícitamente.La insuficiencia cardiaca es izquierda cuando es el lado izquierdo del corazón el que está principalmente afectado y el responsable de la sintomatología. Las manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presión venocapilar pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de in-suficiencia cardiaca derecha cuando está afectado el lado adyacente y las manifestaciones, consecuencia del aumento en la presión venosa sistémica, son la hepatomegalia, ascitis, ingurgitación venosa, y los edemas periféricos. Esta división, que es fácilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad pediátrica. En los niños la insuficiencia cardiaca suele manifestarse simultáneamente con signos tanto del lado izquierdo como derecho del corazón, in-suficiencia de una manera global denominada también como "insuficiencia cardiaca congestiva".Sistólica y diastólica. La insuficiencia cardiaca es sistólica cuando fracasa la función de expulsión sanguínea, la eyección. Como su nombre indica, la fracción de eyección está disminuida y el ventrículo dilatado, y es el modo habitual de disfunción en los adultos. Por el contrario, en los niños la función sistólica suele estar conservada, porque son los cortocircuitos izquierda-derecha congénitos la causa más frecuente de ICP. La insuficiencia cardiaca será diastólica en aquellas circunstancias en que la función de elasticidad y distensibilidad del músculo cardiaco estén afecta-das y exista dificultad al llenado de los ventrículos.Cualquier noxa que altere la Fisiología normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardiaca. Según esta premisa el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precar-ga, aumentos en la postcarga, disminución de la contractilidad miocárdica, o debido a un llenado diastólico inadecuado.Mecanismos de compensaciónCuando aumenta el volumen de llenado ventricular, la precarga, el corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. Pero cuando la presión telediastólica o de llenado se sobrepasa, se provocará una congestión sanguínea con edemas, tanto pulmonares como periféricos.En el otro extremo, ante el aumento de la postcarga el corazón generalmente se hipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. La hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica, y todo ello hasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce una relajación diastólica anormal y congestión venosa pulmonar o sistémica.El primer mecanismo compensador será la activación del sistema simpático con un aumento de las catecolaminas circulantes. Éstas, estimulan los receptores beta del corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia cardiaca, de la

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contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco. Sin embargo cuando la actividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Son signos de actividad simpática la taquicardia y la hipersudoración o diaforesis.El segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metabólica del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensión arterial, la hipoperfusión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo circulante. La renina es secretada por los riñones y provoca liberación de angiotensina-1 la cual a su vez se convertirá en angiotensina-2, que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. También estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua, y así mejorar la precarga. Este aumento de precarga o del volumen telediastólico aumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de Frank-Starling.Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial y tienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca. Cuando el organismo no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y sistémica, y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El aumento excesivo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo de llenado, aumenta la presión en la aurícula izquierda y por continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a un edema intersticial pulmonar. Dicho edema impide el intercambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea y dificultad respiratoria. La taquicardia y la dilatación ventricular serán los signos cardiacos observados y los edemas y la hepatomegalia los signos sistémicos.CLÍNICAEl diagnóstico de la ICP es clínico. No hay exámenes complementarios que su-plan la capacidad del equipo de salud de detectar oportunamente síntomas y signos. Éstos, van a depender de la patología de base, del grado de insuficiencia miocárdica, y de los mecanismos compensadores que entran en funcionamiento una vez producida la ICP.Disminución de la eficiencia y contractilidad cardíaca. Se manifiesta median-te dilatación y/o hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u oliguria. Son signos de la estimulación simpática la taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstricción periférica.Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disnea paroxística nocturna.Aumento de precarga o congestión venosa sistémica: hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema facial y edemas periféricos.Cuadro clínico según grupos de edadRecién nacidos y lactantesPor lo general se diagnóstica la ICP cuando hay signos congestivos evidentes como el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y su es-casa ganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes adecuados. La irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis son asimismo otras manifestaciones de la enfermedad.El examen físico debe ser completo y meticuloso incluyendo la palpación de los pulsos en las extremidades superiores e inferiores. Igualmente debe tomarse la presión arterial con un manguito adecuado para la edad del niño. Al explorarle hay que apreciar su estado nutricional, la presencia de signos de vasoconstricción periférica, de polipnea y eventualmente cianosis.Se debe hacer hincapié en el examen sistemático de los pulsos. Si éstos fueran más débiles y retrasados en las extremidades inferiores habría que pensar en una coartación de aorta, y si fueran saltones en cortocircuitos arteriales de izquierda a derecha, como el

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conducto arterioso persistente. En la auscultación pulmonar se pueden encontrar estertores húmedos y sibilancias como signos de edema. En el examen cardíaco lo característico es la taquicardia y el ritmo de galope, la presencia de soplos orientará hacia la patología responsable. Al palpar el abdomen se buscará una hepatomegalia como signo de congestión vascular así como edemas periféricos, pero estos son más propios de niños mayores y de adultos.Escolares y adolescentesLos signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.Exámenes complementariosComo ya se señalara, el diagnóstico de la ICP se basa en la anamnesis y en el examen físico; los exámenes complementarios nos ayudan a comprobar la causa de base.La radiografía de tórax, tanto frontal como lateral es de gran utilidad ya que en la mayoría de los casos se observa una cardiomegalia. La misma se de-muestra cuando la relación entre el diámetro transversal máximo del corazón y la distancia entre los dos ángulos costo diafragmáticos, o índice cardiotorácico, es superior a 0,6 en el lactante o 0,5 en el niño mayor. Junto con el tamaño de la silueta cardíaca es importante apreciar el flujo pulmonar ya que en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, que suelen ser la causa más frecuente de ICP en niños, dicho flujo pulmonar estará aumentado.El Electrocardiograma no es diagnóstico, pero nos proporciona orientaciones las hipertrofias o alteraciones del ritmo. También mostrará los efectos característicos de la digital: la onda T disminuye de amplitud, se hace isoeléctrica o se invierte en una o más derivaciones, el intervalo P-R se prolonga, el intervalo Q-T se acorta y se observará también una depresión de la porción terminal del segmento S-T.En los análisis habrá que descartar la existencia de una anemia que podría agravar la situación clínica, una acidosis metabólica o una disminución en la saturación de oxígeno.El Ecocardiograma define aspectos anatómicos y funcionales del corazón, diagnosticando la presencia de una malformación estructural congénita o lesiones obstructivas. A través del Doppler, se pueden valorar la cuantía de los cortocircuitos y los grados de estenosis, así como estimar flujos y presiones. Por otra parte el Ecocardiograma es un me-dio para valorar la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección ventricular, datos que son importantes para confirmar el diagnóstico y hacer el seguimiento de la efectividad terapéutica.TRATAMIENTOEl tratamiento de la ICP, debe iniciarse una vez establecido el diagnóstico clínico a la vez que se toman las medidas para establecer la patología causal, por-que si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista. El tratamiento medicamentoso se establecerá hasta el momento de la corrección.El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica del niño ha variado sustancialmente en los últimos años y sigue siendo controvertido y relativamente poco estudiado de manera adecuada. La heterogeneidad de los pacientes con ICP en cuanto a la edad y la etiología complican los estudios sobre la eficacia de los tratamientos médicos. El estado actual de la investigación clínica sobre el tratamiento de la ICP se puede resumir en los siguientes hechos:− Los tratamientos aplicados en Pedia-ría están basados en estudios realizados en adultos y tanto las causas de ICP como los mecanismos de adaptación son diferentes a las de aquellos.− Los estudios sobre la eficacia del tratamiento en cuanto a la mortalidad son complejos para establecer conclusiones sobre la eficacia del tratamiento, porque la principal causa de ICP son las cardiopatías congénitas, y éstas son susceptibles de reparación quirúrgica.

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− No hay conclusiones o resultados de “medicina basada en la evidencia” ya que no se han hecho estudios randomizados, doble ciego, placebo control. Cada forma de trata-miento se ha dado como exitosa o no basada en estudios no controlados.Ya que las causas de ICP son diversas y pueden mostrarse en distintos pacientes en grados variables, el tratamiento médico de la ICP deberá ser individualizado en cada caso.El propósito del tratamiento de la IC será mejorar la perfusión tisular; lo que incluye: reducir la precarga (diuréticos), aumentar la contractilidad (digoxina), reducir la postcarga (IECA), mejorar el aporte de oxígeno (evitando la anemia), y mejorar la nutrición (dieta hipercalórica).El tratamiento de la insuficiencia cardiaca deberá de tener en cuenta los conocimientos recientemente adquiridos sobre el control neurohumoral de la función cardiaca y su contribución a la Fisiopatología de la ICP. Los medicamentos con acción neurohumoral como los IECA y los betabloqueantes, pueden evitar la progresión de la disfunción miocárdica e incluso mejorar la función cardiaca a largo plazo. Sólo el uso de digitálicos y diuréticos han sido reportados en un gran número de pacientes pediátricos, pero su uso es-tá basado en estudios en adultos más que en evidencias de ensayos clínicos controlados en lactantes o niños. Nuevos tratamientos tales como los IECA y betabloqueantes adrenérgicos están utilizándose actualmente en un pequeño número de pacientes, pero ni su eficacia ni su utilidad han sido demostradas en Pediatría.

i) Medidas generales− Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de la medicación, de los eventuales efectos secundarios, y de lo altamente probable que existan graves lesiones congénitas de base y que éstas requerirán de complejos procedimientos.− Preocuparse de los aspectos nutricionales. La mayoría de estos niños tiene serias dificultades para incrementar su peso. En el lactante con ICP la mejor alimentación es la leche materna. Se recomienda libre demanda con tiempos de mamada breve y frecuente. Muchas veces se requerirá de alimentación complementaria con leche de vaca adaptada a la que se podrá agregar dextrinomaltosa 1-4 gr/100cc de leche y aceites al 1%, para aumentar la relación calórica por unidad de volumen.− Preocuparse particularmente de que estos niños reciban soporte pediátrico general, dado a que se suele registrar una tendencia a trasladar el manejo de estos niños al “especialista” y olvidar aspectos básicos que en estos niños muchas veces marcan la diferencia entre el éxito o el fracaso. Al respecto se hace referencia al cumplimiento del programa de vacunación, el evitar la anemia que pueda agravar la insuficiencia cardiaca, preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis de endocarditis bacteriana cuando esté indicada, y del manejo oportuno y adecuado de las enfermedades intercurrentes, ya que éstas suelen descompensar seriamente a los niños con ICP.ii) DigoxinaAunque la digoxina ha sido la piedra angular del tratamiento de la ICP desde siempre, los beneficios de este medicamento son limitados. Las recomendaciones de su uso están basadas en estudios realizados en adultos en los que se ha demostrado que la digoxina mejora los síntomas y el número de ingresos pero no disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el medicamento de primera elección en el tratamiento de ICP (4).La digoxina ha sido ampliamente usada en pacientes pediátricos con insuficiencia cardíaca debida a cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha e hiperflujo pulmonar. Sin embargo los datos sobre su eficacia son diversos, ya que no todos han demostrado efectos beneficiosos.

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Mecanismos de acción de la digoxina. Tiene efecto inótropo moderado, provoca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático. Estas observaciones han conducido a la hipó-tesis de que la digital puede ejercer su posible efecto beneficioso en la ICP atenuando la actividad neurohumoral y por su efecto inótropo positivo. La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.Indicaciones de la Digoxina. En general no está indicada para la estabilización de pacientes con ICP agudamente descompensada, en esta situación se deberán usar otros inótropos más potentes. La digoxina se recomienda como trata-miento coadyuvante, junto con otros medicamentos. No parece estar justificada su prescripción sistemática y se considera útil por sus efectos sintomáticos en la ICP. (7)Dosificación: La dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/Kg en los prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a término, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños, y 1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación se administrará al inicio la ½ de la dosis; a las 8 horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del inicio la ¼ restante de la dosis total. Así se completa la impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de mantenimiento que será de 1/8 de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas. Si la digitalización no se considera urgente se puede prescindir de la dosis de impregnación y comenzar con la dosis de mantenimiento y llegar de esta forma al efecto digitálico en 4-5 días. Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4 ng/ml en niños mayores.Algunos medicamentos administrados conjuntamente con la digoxina, como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad. En estos casos se deberá reducir la digoxina en al menos un 25%. La intoxicación digitálica es muy infrecuente en pediatría y sus signos son: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como bradicardia, extrasístoles y diversos grados de bloqueo AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis correcta y vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.iii) DiuréticosLa diuresis reduce la precarga, y los diuréticos alivian los síntomas de congestión y edema pulmonar. Aunque el tratamiento diurético es indispensable cuando hay signos congestivos, su administración crónica puede ser deletérea y se recomienda interrumpirla si el niño no tiene signos de sobrecarga hidrosalina.La respuesta clínica a un diurético depende del aporte de sal y agua al túbulo renal. La hipovolemia, un flujo sanguíneo renal disminuido, un filtrado glomerular reducido, o la depleción de sodio pueden reducir la eficacia de este trata-miento.Los diuréticos pueden ser clasificados de acuerdo a sus efectos farmacológicos en diferentes lugares dentro de la nefrona en: diuréticos de Asa como la Furosemida, diuréticos que actúan en el túbulo distal, como las Tiazidas, y diuréticos ahorradores de potasio que inhiben la aldosterona a nivel del túbulo distal como la Espironolactona.(a) Diuréticos de Asa: (Furosemida)Actúan a nivel del Asa de Henle. Son potentes y los más usados en Pediatría. Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una disminución de la reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la excreción de agua libre.La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso o precarga y con ello la presión venosa central.Indicaciones de la Furosemida: La indicación clínica principal incluye tanto el tratamiento agudo como crónico de la insuficiencia cardíaca congestiva.

15

Dosificación: Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por vía oral será de 1-4 mg/Kg/día repartidas en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose repetir 2-4 veces al día. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden emplearse por vía oral.Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia. Esta última se produce frecuentemente y pueden ser necesarios suplementos de potasio. En algunos casos se ha descrito ototoxicidad asociada.(b) Tiazidas(Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida.Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas.Efectos secundarios: hipocalemia, hipe-ruricemia, hipercalcemia.(c) Diuréticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona)Inhibe a la aldosterona en el túbulo distal y reduce la pérdida de potasio por orina. El efecto diurético es menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas. La mayor parte de las veces se usa junto a uno de los anteriores como la Furosemida ya que refuerza su efecto diurético y ahorra potasio.Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2-3 tomas vía oral.Efectos secundarios: el más importante es la hipercalemia. Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen po-tasio.iv) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (ieca)Los IECA son medicamentos vasodilatadores que bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, inhibiendo la actividad de la enzima convertasa y disminuyendo a continuación la producción de aldosterona. Además reducen la inactivación de las bradiquininas vasodilatadoras, por lo que aumentan los niveles de las mismas pro-duciendo potentes efectos vasodilatadores. Tienen asimismo un efecto sobre la remodelación del ventrículo izquierdo, es decir sobre la adaptación de la geometría del ventrículo a los cambios de condición de carga. Reducen la resistencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa, dando lugar a un incremento del gasto cardiaco y a una reducción de las presiones de llenado en niños con fallo cardiaco congestivo.Aunque todos los estudios pediátricos son criticables en cuanto a metodología, parece que los IECA mejoran el estado funcional, la calidad y la esperanza de vida. Ya que la administración de ácido acetilsalicílico puede atenuar los efectos de los IECA, el uso de ambos agentes simultáneamente debe hacerse con pre-caución. En pacientes con retención de líquidos deberán usarse junto a los di-uréticos.CaptoprilDosificación: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/día c/8 horasEfectos secundarios: Hipercalemia (especialmente cuando se asocia con diuréticos ahorradores de potasio), hipotensión (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes patologías que generen disminución de volemia), vértigo y mareos. Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro de la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión severa, insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa y en la hipercalemia.EnalaprilDifiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente activo Enalaprilat. El mecanismo de acción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja.Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis.

16

Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.v) BetabloqueantesAl considerar que los receptores beta y alfa adrenérgicos juegan un rol importante en la contractilidad miocárdica y en el remodelamiento celular, se ha postulado que los agentes betabloqueantes disminuyen el efecto deletéreo de las catecolaminas sobre el corazón. De esta manera actúan y mejoran la fracción de eyección, la contractilidad como resultados de remodelamiento de los miocitos, y disminuyen los volúmenes ventriculares. Sin embargo hay pocos estudios que demuestren dichos efectos en la edad pediátrica.Los betabloquenates, en el momento actual, sólo deberían utilizarse en casos seleccionados cuando el tratamiento con diuréticos, vasodilatadores y digoxina no ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisión de un especialista. Distinta es la situación del uso de betabloqueantes en miocardiopatías hipertróficas en donde si que han demostrado su efectividad.Dosificación: Propranolol 1-2 mg/Kg/día c/8 horasEfectos secundarios: Disminución de la frecuencia cardíaca (el gasto cardiaco depende de la frecuencia y del volumen de eyección). Puede producir hipoglicemia y están contraindicados en el asma bronquial.Los betabloqueantes de tercera gene-ración como el Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/día), Metoprolol, Bisoprolol, tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes adicionales, se han utilizado con éxito en adultos, pero aún no hay estudios concluyentes en niños.vi) Antagonistas de los receptores de la angiotensina (Ara-ii)LosartanDosis: 0.5-2 mg/Kg/día en una sola toma. Actúan bloqueando el sistema renina-angiotensina en nivel de los recepto-res. A diferencia de los IECA no actúan sobre las bradiquininas. No han sido objeto de estudios significativos en Pediatría.Gran controversia ha implicado la definición de protocolos y árboles de decisión ante la ICP. Muchos grupos inician de primera línea el tratamiento con digital, luego diuréticos y finalmente asocian vasodilatadores IECA. Otros, influidos quizás por los estudios en adultos, han abandonado la digital como tratamiento de primera línea e inician el tratamiento con diuréticos asociando en segunda línea vasodilatadores y sólo utilizando la digital cuando la asociación de diurético y vasodilatadores es insuficiente. Aún mayor controversia se plantea frente al momento de utilizar betabloqueantes (con la excepción de su uso en las cardiomiopatías hipertróficas). Sin duda es difícil establecer estándares rígidos, cuando en la edad pediátrica existe una amplia diversidad según cada caso en particular, por lo tanto será clave una buena comunicación entre el equipo de salud de la Atención Primaria y el especialista del nivel secundario o terciario.Para recapitular lo que parece en el momento actual mas consensuado para el tratamiento establece que las formas ligeras de ICP serán tratadas con IECA o digoxina, asociándose diuréticos si hay signos de sobrecarga hidrosalina. Las formas moderadas deberán ser tratadas con digoxina, diuréticos e IECA asociados. Las formas más severas podrían beneficiarse además de los betabloqueantes de tercera generación.

17

II.- DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

1.- ANALISIS DE DATOS SIGNIFICATIVOS:

1.1 Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para realizar

actividades necesarias

Código: D4 – C4 – 00092

Rótulo: Intolerancia a la Actividad

Definición. Insuficiente energía fisiológica o psicológica para tolerar o

completar las actividades diarias requeridas o deseadas.

Características definitorias.

a. Características: P/A Anormal; FC Anormal; malestar de esfuerzo

Factor Relacionado.

- Aporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades necesarias.

Factor relacionado RótuloAporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades necesarias.

Intolerancia a la Actividad

Enunciado del DiagnósticoIntolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades necesarias

1.2 Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos reguladores.

18

Código: D2 – C4 – 00026

Rótulo: Exceso de Volumen de Líquidos

Definición. Aumento de la retención de líquidos isotónicos.


a. Características: Edema, desequilibrio electrolítico.

Factor Relacionado.

- Deterioro de los mecanismos reguladores evidenciado por micción

escasa espumosa.

Factor relacionado RótuloDeterioro de los mecanismos reguladores.

Exceso de Volumen de Líquidos

Enunciado del DiagnósticoExceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos reguladores.

1.3 Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a insuficiencia

cardiaca.

Código: D4 – C4 – 00024

Rótulo: Perfusion Tisular inefectiva

Definición. Reducción del aporte de oxigeno que provoca la incapacidad para

nutrir los tejidos a nivel capilar.


b. Características. Alteración de la FC; relleno capilar superior a 3 seg.

Edema.

Factor Relacionado.

- Congestión venosa secundaria a insuficiencia cardiaca.

Factor relacionado RótuloCongestión venosa secundario a insuficiencia cardiaca.

Perfusion Tisular inefectiva

Enunciado del DiagnósticoPerfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a insuficiencia cardiaca.

19

1.4 Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo cardiaco

secundario a insuficiencia cardiaca

Código: D4 – C4 – 00029

Rótulo: Disminución del gasto cardiaco

Definición. La cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuado para

satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.


a. Características principales. Taquicardia; Edema; fatiga,

crepitantes, tos inefectiva.

Factor Relacionado.

- Alteración de la frecuencia, ritmo cardiaco secundario a

insuficiencia cardiaca

Factor relacionado RótuloAlteración de la frecuencia, ritmo cardiaco secundario a insuficiencia cardiaca.

Disminución del gasto cardiaco

Enunciado del Diagnóstico Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo

cardiaco secundario a insuficiencia cardiaca

1.5 Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico RA Conocimientos insuficientes de

la enfermedad.

Código: D1– C2– 00078

Rótulo: Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico

Definición. El patrón de regulación e integración en la vida diaria de la persona

de un programa para el tratamiento de la enfermedad y d sus secuelas es

satisfactorio para alcanzar objetivos específicos de salud.


a. Características principales. Deseo expresado de controlar el

tratamiento de la enfermedad y la prevención de las secuelas.

20

Factor Relacionado.

- Conocimientos insuficientes de la enfermedad.

Factor relacionado RótuloConocimientos insuficientes de la enfermedad.

Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico.

Enunciado del DiagnósticoManejo Inefectivo del Régimen Terapéutico RA Conocimientos insuficientes de la enfermedad.

1.6 Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de

estimulacion.

Código: D13– C1– 00111

Rótulo: Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo

Definición. Desviaciones de las normas para el grupo de edad.


a. Características principales. Nutrición inadecuada; Inexpresividad,

letargo, irritabilidad, estado de ánimo negativo.

Factor Relacionado.

- Deficiencias de estimulacion.

Factor relacionado Rótulo

Deficiencias de estimulacionRiesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo.

Enunciado del DiagnósticoRiesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Síndrome de

Malabsorcion.

1.7 Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la enfermedad

evidenciado por ansiedad de los padres.

Código: D– C– 00

Rótulo: Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo

Definición. Desviaciones de las normas para el grupo de edad.

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b. Características principales. Nutrición inadecuada; Inexpresividad,

letargo, irritabilidad, estado de ánimo negativo.

Factor Relacionado.

- Deficiencias de estimulacion.

Factor relacionado Rótulo

Deficiencias de estimulacionRiesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo.

Enunciado del DiagnósticoRiesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Síndrome de

Malabsorcion.

2.- ENUNCIADO DE LOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:

Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para

realizar actividades necesarias

Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos

reguladores.

Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a

insuficiencia cardiaca.

Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo


Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico RA Conocimientos

insuficientes de la enfermedad.

Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de

estimulación.

Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la

enfermedad evidenciado por ansiedad de los padres.

22

III. PLANIFICACIÓN.

A. Priorización de Diagnósticos de Enfermería:

Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a

insuficiencia cardiaca.

Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo


Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos

reguladores.

Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para

realizar actividades necesarias

Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de

estimulación.

Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico RA Conocimientos

insuficientes de la enfermedad

Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la

enfermedad evidenciado por ansiedad de los padres.

IV. INTERVENCIONES:

23

DIAGNOSTICO: Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico de Enfermería

PLANIFICACIÓN EJECUCION

EvaluaciónOBJETIVOS INTERVENCIONES M / T / N

Perfusion tisular

Inefectiva

D4 – C4 – 00024

Perfusion tisular periférica (0407)

Indicadores 040701 – 040713(llenado capilar, pulso periférico).

Extremadamente comprometida

Muy comprometida

Moderadamente comprometida

3

Levemente comprometida

No Comprometida

Función sensitiva cutánea (2400)

Indicadores 24001 – 240009 (estímulos nocivos; discriminación frió, calor)


Muy comprometida


3


No Comprometida

Cambios de posición (0840)o Proporcionar colchón

uniforme.o Explicar al pcte. Que se le va a

cambiar de posición.o Animar al paciente a participar

en los cambios de posición.o Fomentar la realización de

ejercicios activos de margen de movimientos.

o Realizar los giros según lo indique el estado de la piel.

Cuidados circulatorios (4062)o Realizar la valoración global

de la circulación periférica.o Examinar edemas y los pulsos

periféricos.o Observar el grado de

incomodidad o de doloro Controlar el estado de los

líquidos, incluyendo la ingesta y la eliminación.

o Proteger las extremidades de la lesiones.

o Animar al paciente a realizar ejercicio conforme a su tolerancia.

o Examinar si en la piel hay

11:10

11:15

12.00

11:15

Perfusion tisular periférica (0407)

Indicadores 040701 – 040713(llenado capilar, pulso periférico).


Muy comprometida


Levemente comprometida 4

No Comprometida

Función sensitiva cutánea (2400)

Indicadores 24001 – 240009 (estímulos nocivos; discriminación frió, calor)


Muy comprometida



No Comprometida 5

24

ulceras arteriales.DIAGNOSTICO: Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo cardiaco secundario a insuficiencia cardiaca.




Disminución del gasto cardiacoD4 – C4 – 00029

Efectividad de la bomba cardiaca (0400)

Indicadores 040001 – 040017(PA; FR; pulsos, tolerancia a la act.).

Extremadamente comprometidaSustancialmente comprometida

2



No Comprometida

Estado circulatorio (0401) Indicadores 040101 –

040123 (PA; FC; Edemas; Estado cognitivo)


Muy comprometida


3


No Comprometida

Cuidados cardiacos (4044)

o Evaluar dolor toráxico.o Monitorizar el ritmo y la

frecuencia cardiaca.o Auscultar sonidos cardiacos.o Auscultar pulmones.o Extraer muestra sanguínea

para laboratorio.o Vigilar función renal, diuresiso Control de electrolitos.o Evitar la formación de trombos

periféricos (cambio de posición)

Manejo de Líquidos (4120)

o Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación

o Monitorizar funciones vitaleso Monitorizar estado

hemodinámico.o Administrar diuréticos

prescritos.o Evaluar la extensión y

ubicación de edema.

11:10

11:15

12.00

11:15

Efectividad de la bomba cardiaca (0400)

Indicadores 040001 – 040017(PA; FR; pulsos, tolerancia a la act.).

Extremadamente comprometidaSustancialmente comprometida Moderadamente comprometida


No Comprometida

Estado circulatorio (0401) Indicadores 040101 –

040123 (PA; FC; Edemas; Estado cognitivo)


Muy comprometida



No Comprometida

25

DIAGNOSTICO: Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos reguladores.




Exceso de volumen de

líquidosD2 – C4 – 00026

Hidratación (0602) Indicadores 060201 –

060213 (hidratación; diuresis, hematocrito.).


3


No Comprometida

Equilibrio hídrico (0601) Indicadores 060101 –

060120 (PA; pulsos; hidratación, electrolitos)


3


No Comprometida

Manejo de Líquidos (4120)

o Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación

o Monitorizar funciones vitaleso Monitorizar estado

hemodinámico.o Administrar diuréticos

prescritos.o Evaluar la extensión y

ubicación de edema.

Monitorización de electrolitos (2020)

o Monitorizar los niveles de albúmina y proteínas totales.

o Observar si hay perdida de líquidos y perdida asociada de electrolitos.

o Observar la fuerza muscular.o Observar si hay signos y

síntomas de: hipocalemia(debilidad muscular, mareos, anorexia) hipercalemia(irritabilidad, ansiedad nauseas, vomitos) hiponatremia (desorientación,

11:10

11:15

12.00

11:15

Hidratación (0602) Indicadores 060201 –

060213 (hidratación; diuresis, hematocrito.).



No Comprometida

Equilibrio hídrico (0601) Indicadores 060101 –

060120 (PA; pulsos; hidratación, electrolitos)



No Comprometida

26

contracciones musculares, letargia)

DIAGNOSTICO: Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades necesarias.




Intolerancia a la

actividadD4 – C4 – 00092

Tolerancia a la actividad (0005)

Indicadores 000501 – 000514 (Fc; PA; Color de piel; fuerza; Sat O2.).


3


No Comprometida

Conservación de la Energía (0002)

Indicadores 000201 – 000207 (Equilibrio entre actividad y descanso, utiliza técnicas de conservación de energía)

En absoluto

De escasa magnitud

De magnitud moderada 3

De gran magnitud

Enseñanza actividad / ejercicio prescrito (5612)

o Evaluar el nivel actual del paciente de ejerció y conocimiento de la actividad.

o Enseñar al paciente como controlar la tolerancia a la actividad.

o Enseñar al paciente una buena postura y la mecánica corporal.

o Enseñar al paciente a realizar la actividad.

o Observar al paciente mientras realiza la actividad, ejercicio

Manejo de energía (0180)

o Determinar las limitaciones físicas del paciente.

o Determinar la causa de la fatiga.

o Limitar los estímulos ambientales (luz y ruidos) para facilitar la relajación.

o Facilitar la alternancia de periodos de reposo y actividad.

11:10

11:15

12.00

11:15

Tolerancia a la actividad (0005)

Indicadores 000501 – 000514 (Fc; PA; Color de piel; fuerza; Sat O2.).



No Comprometida

Conservación de la Energía (0002)

Indicadores 000201 – 000207 (Equilibrio entre actividad y descanso, utiliza técnicas de conservación de energía)

En absoluto

De escasa magnitud 2

De magnitud moderada

De gran magnitud

27

De magnitud muy grande o Ayudar en las actividades físicas normales.

De magnitud muy grande

DIAGNOSTICO: Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de estimulación.




Riesgo de retraso en el crecimiento y desarrollo

D13– C1– 00111

Crecimiento (0110) Indicadores 011001 –

011010 (percentil de talla, peso; índice de masa corporal).

Desviación extrema para el rango esperadoDesviación sustancial para el rango esperadoDesviación moderada para el rango esperadoDesviación leve para el rango esperado

2

Sin desviación para el rango esperado

Desarrollo Infantil (0106) Indicadores 010601 –

010614 (desarrollo físico, cognitivo y psicosocial)

Extremadamente retrasado para el rango esperadoSustancialmente retrasado para el rango esperadoModeradamente retrasado para el rango esperadoLevemente retrasado para el rango esperado

2

Cuidados del desarrollo (6824)

o Proporcionar información exacta y objetiva a los padres respecto al estado, tratamiento y necesidades.

o Señalar actividades autorreguladoras para el Pcte.

o Controlar los estímulos (luz, ruidos, contacto, procedimientos)

Manejo de la nutrición (1100)

o Fomentar ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y estilo de vida.

o Fomentar el aumento de ingesta de proteínas, hierro, vitamina C.

o Ajustar dieta al estilo del paciente.

o Proporcionar información adecuada acerca de necesidades nutricionales y el modo de satisfacerlos.

11:10

11:15

12.00

11:15

Crecimiento (0110) Indicadores 011001 –

011010 (percentil de talla, peso; índice de masa corporal).

Desviación extrema para el rango esperadoDesviación sustancial para el rango esperadoDesviación moderada para el rango esperadoDesviación leve para el rango esperado

2

Sin desviación para el rango esperado

Desarrollo Infantil (0106) Indicadores 010601 –

010614 (desarrollo físico, cognitivo y psicosocial)

Extremadamente retrasado para el rango esperadoSustancialmente retrasado para el rango esperadoModeradamente retrasado para el rango esperadoLevemente retrasado para el rango esperado

2

28

No retrasado para el rango esperado

No retrasado para el rango esperado

DIAGNOSTICO: Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la enfermedad evidenciado por ansiedad de los padres.




AnsiedadD13– C1– 00111

Control de Ansiedad (1402) Indicadores 140201 –

140217 (intensidad de la ansiedad, Disminución de estímulos ambientales).

Nunca manifestado

Raramente manifestado

En ocasiones manifestado

Manifestado con frecuencia

4

Constantemente manifestado

Superación de Problemas (1302)

Indicadores 130201 – 130218 (Busca información sobre la enfermedad y su tratamiento)

Nunca manifestado



Disminución de la ansiedad (5820)

o Explicar todos los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se ah de experimentar durante el procedimiento tanto al paciente, padres y familiares.

o Proporcionar información objetiva respecto al diagnostico, tratamiento y pronostico del paciente a los padres y familiares.

o Crear un ambiente que facilite la confianza.

Técnica de relajación (5880)

o Calmar al paciente.o Ofrecer tranquilidad a los

padres y familiares.o Favorecer una respiración

lenta, profunda, intencionadamente.

o Reducir o eliminar los

11:10

11:15

12.00

11:15

Control de Ansiedad (1402) Indicadores 140201 –

140217 (intensidad de la ansiedad, Disminución de estímulos ambientales).

Nunca manifestado

Raramente manifestado 2


Manifestado con frecuenciaConstantemente manifestado

Superación de Problemas (1302)

Indicadores 130201 – 130218 (Busca información sobre la enfermedad y su tratamiento)

Nunca manifestado


En ocasiones manifestado 3

Manifestado con

29

Manifestado con frecuencia

4

Constantemente manifestado

estímulos que crean miedo o ansiedad.

o Permanecer con el paciente.

frecuenciaConstantemente manifestado

30

V. EVALUACION

1. DIAGNOSTICO: Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico de Enfermería Evaluación

Perfusion Tisular inefectiva - Objetivo medianamente alcanzado

2. DIAGNOSTICO: Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo cardiaco secundario a insuficiencia cardiaca


Disminución del gasto cardiaco - Objetivo medianamente alcanzado

3. DIAGNOSTICO: Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los

mecanismos reguladores


Exceso de Volumen de Líquidos Objetivo medianamente alcanzado.

4. DIAGNOSTICO: Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades necesarias.


Intolerancia a la Actividad Objetivo alcanzado.

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5. DIAGNOSTICO: Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de estimulación.


Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo

Objetivo medianamente alcanzado.

6. DIAGNOSTICO: Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la enfermedad evidenciado por ansiedad de los padres.


Ansiedad Objetivo medianamente alcanzado.

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BIBLIOGRAFIA

Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificaciones 2007 – 2008 NANDA

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– Artes Graficas Guemo, S.L. – España 2006

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Biblioteca de Consulta Microsoft ® Encarta ® 2005. © 1993-2004

33

VI. ANEXOS

S O A P I E

S

Paciente pediátrico de 6 años con AREG, AREH, AREN, con piel pálida, turgente y elasticidad conservada fácilmente irritable, lloroso se encuentra en posición decúbito dorsal.

Los padres refieren estar preocupados por el estado de su hijo y su estado de salud del mismo y no saber mucho sobre la enfermedad de su hijo.

O

Al examen físico del ingreso estaba pálido, polipneico, pupilas isocoricas fotoreactivas, mucosas orales humedas, ventilando espontáneamente con presencia de crépitos bilaterales, taquicardico. En el examen cardíaco se encontró ritmo de galope, sin soplos. En el abdomen se detectó hepatomegalia bajo el reborde costal doloroso a la palpación en flanco derecho, con ruidos hidroaereos presentes. En las extremidades inferiores presencia de edemas en ambos miembros (++).llenado capilar > 3 seg.

A

Perfusion Tisular inefectiva RA Congestión venosa secundario a insuficiencia cardiaca. Disminución del gasto cardiaco RA Alteración de la frecuencia, ritmo cardiaco

secundario a insuficiencia cardiaca Exceso de Volumen de Líquidos RA Deterioro de los mecanismos reguladores. Deprivación del sueño RA Malestar prolongado evidenciado por dolores abdominales. Intolerancia a la Actividad RA Aporte insuficiente de oxigeno para realizar actividades

necesarias Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo RA Deficiencias de estimulación. Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico RA Conocimientos insuficientes de la

enfermedad Ansiedad RA Hospitalización de hijo y falta de conocimientos de la enfermedad

evidenciado por ansiedad de los padres

P

- Se evidenciara en paciente:

Paciente disminuirá riesgo de alteración del crecimiento y desarrollo durante estancia hospitalaria

Familiares disminuirán grado de ansiedad durante estancia hospitalaria. Familiares describen causas y el nivel de ansiedad. Verbalizan los sentimientos relacionados con la ansiedad Paciente disminuirá exceso de volumen de líquidos durante estancia hospitalaria Paciente presentara FV en parámetros normales Paciente presentara Hidratación en parámetros normales Paciente evidencia estado de tranquilidad. Se evidenciara a paciente libre de signos de inflamación. Paciente mejorara eliminación urinaria durante la estancia hospitalaria. Paciente mostrara señales de alivio

Io Se proporciono colchón uniforme.o Se explico al pcte y familiares. Que se le va a cambiar de posición.o Se anima al paciente a participar en los cambios de posición.o Realizo los giros según lo indique el estado de la piel.o Realizo la valoración global de la circulación periférica.o Se examino edemas y los pulsos periféricos.o Se observo el grado de incomodidad o de doloro Se controlo el estado de los líquidos, incluyendo la ingesta y la eliminación.o Se protegió las extremidades de la lesiones.o Se animo al paciente a realizar ejercicio conforme a su tolerancia.o Es examino si en la piel hay ulceras arteriales.o Se evaluo dolor toráxico.o Se ausculta sonidos cardiacos.o Se ausculta pulmones.

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o Se extrae muestra sanguínea para laboratorio.o Se vigilo función renal.o Se valoro resultados de electrolitos.o Se evita la formación de trombos periféricos (cambio de posición)o Se Realizo un registro preciso de ingesta y eliminacióno Se monitorizo funciones vitaleso Se monitorizo estado hemodinámico.o Se administro diuréticos prescritos.o Se valora la extensión y ubicación de edemao Se valora los niveles de albúmina y proteínas totales.o Se Observo si hay perdida de líquidos y perdida asociada de electrolitos.o Se observo la fuerza muscular de paciente.o Se observo si hay signos y síntomas de: hipocalemia(debilidad muscular, mareos,

anorexia) hipercalemia(irritabilidad, ansiedad nauseas, vomitos) hiponatremia (desorientación, contracciones musculares, letargia)

o Se evaluó el nivel actual del paciente de ejerció y conocimiento de la actividad.o Se enseño al paciente como controlar la tolerancia a la actividad.o Se enseño al paciente una buena postura y la mecánica corporal.o Se enseño al paciente a realizar la actividad.o Se observo al paciente mientras realiza la actividad, ejercicioo Se determino las limitaciones físicas del paciente.o Se determino la causa de la fatiga.o Se limito los estímulos ambientales (luz y ruidos) para facilitar la relajación.o Se facilito la alternancia de periodos de reposo y actividad.o Se Ayudo en las actividades físicas normaleso Se proporciono información exacta y objetiva a los padres respecto al estado,

tratamiento y necesidades.o Se fomento la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y estilo de vida.o Se fomento el aumento de ingesta de proteínas, hierro, vitamina C.o Se ajustar dieta al estilo del paciente y según indicación médica.o Se Proporciono información adecuada acerca de necesidades nutricionales y el

modo de satisfacerlos tanto al paciente como a los familiares.

E

- Objetivos Medianamente Alcanzados

Perfusión Tisular inefectiva Disminución del gasto cardiaco Exceso de Volumen de Líquidos. Intolerancia a la Actividad Riesgo de retraso en el Crecimiento y Desarrollo. Manejo Inefectivo del Régimen Terapéutico Ansiedad

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FICHA FARMACOLOGICA

DIGOXINA 50 MCG/ML

Cardiotónico, antiarrítmico

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Digoxina es uno de los glicósidos cardíacos (o digitalinas), un grupo de drogas estrechamente relacionados que tienen en común efectos específicos en el miocardio.

Mecanismo de acción: La digoxina inhibe el ATPasa de sodio y potasio, una enzima que regula la cantidad de sodio y potasio dentro de las células. La inhibición de la enzima conduce a un incremento en la concentración intracelular de sodio y por lo tanto (por simulación del intercambio de sodio-calcio) un incremento en la concentración intracelular de calcio. Los efectos beneficiosos de la digoxina producen acciones directas en los músculos cardíacos así como también acciones indirectas en el sistema cardiovascular mediadas por efectos en el sistema nervioso autónomo.

Los efectos autónomos incluyen: (1) una acción vagomimética que es responsable de los efectos de la digoxina en los nodos senoatriales y atrioventriculares (AV); y (2) sensibilización del barorreceptor que da como resultado una actividad inhibidora aferente incrementada y una actividad reducida del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina para cualquier incremento en la presión arterial promedio.

Las consecuencias farmacológicas de estos efectos directos e indirectos son: (1) un incremento en la fuerza y la velocidad de la contracción sistólica del miocardio (acción inotrópica positiva); (2) disminución en el grado de activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina (efecto desactivante neurohormonal) y (3) disminución del ritmo cardíaco y velocidad de conducción disminuida a través del nodo AV (efecto vagomimético). Los efectos de la digoxina en fallas cardíacas son transmitidos a través de sus efectos desactivantes inotrópicos y neurohormonales po-sitivos, mientras que los efectos de la droga en arritmias auriculares están relacionados con las acciones vagomiméticas. En dosis elevadas, la digoxina incrementa la descarga simpática desde el Sistema Nervioso Central (SNC). Este incremento en la actividad simpática puede ser un importante factor en la toxicidad de la digitalina.

DIGOXINA Solución se absorbe entre un 70 a 85% y cuando la solución es tomada después de las comidas, el porcentaje de absorción disminuye, pero la cantidad total de digoxina absorbida por lo general permanece igual. Sin embargo, cuando se toma con comidas elevadas en fibra de salvado, la cantidad absorbida de una dosis oral puede reducirse.

El margen de digoxina puede correlacionarse fundamentalmente con la función renal como indica el margen de creatinina. En niños con enfermedades renales, la digoxina debe titularse con mucho cuidado basándose en la respuesta clínica.

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Los perfiles de concentración de plasma de digoxina en pacientes con hepatitis aguda por lo general estuvieron dentro del rango de perfiles en un grupo de personas saludables.

Efectos hemodinámicos: La digoxina produce mejora hemodinámica en los pacientes con fallas cardíacas. La terapia de corta y larga duración con la droga incrementa el rendimiento cardíaco y disminuye la presión de la arteria pulmonar, la presión de la cuña capilar pulmonar y la resistencia sistémica vascular. Estos efectos hemodinámicos estan acompañados por un incremento en la fracción de expulsión ventricular izquierda y un descenso en las dimensiones sistólicas y diastólicas terminales.

INDICACIONES: Arritmias cardíacas (profilaxis y tratamiento). Los glucósidos digitálicos están indicados para el control de las tasas de respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica. Los glucósidos digitálicos también están indicados para el control de taquicardia, paroxística atrioventricular; los glucósidos digitálicos pueden convertir una taquicardia paroxística atrioventricular a ritmo sinusal normal. Fallo cardíaco congestivo (tratamiento): Los glucósidos digitálicos están indicados en todos los grados de fallo cardíaco congestivo, su acción inotrópica positiva resulta en una mejora del gasto cardíaco y de los signos síntomas por insuficiencia hemodinámica tales como disnea, edema y congestión venosa.

INTERACCIONES: Los diuréticos (como bumetanida, ácido etacrínico, furosemida, indapamida, manitol o tiazidas) y el albuterol que son sustancias que reducen potasio, son un importante factor que contribuye a la toxicidad de la digitalina. Se recomiendan determinaciones séricas de potasio frecuentemente.

El calcio, particularmente si es administrado rápidamente por la vía endovenosa, puede producir serias arritmias en pacientes digitalizados.

El uso concomitante de quinidina o quinina, agentes bloqueadores de los canales de calcio (especialmente bepridil, diltiazem, nifedipino, verapamilo), amiodarona, propafenona, indometacina, itraconazol, alprazolam, ciclosporina y espirolactona con digoxina, elevan la concentración en suero de esta última, debido a una reducción en el margen y/o en el volumen de distribución de la droga, con la implicancia que puede causar intoxicación digitálica. A pesar que los bloqueadores betaadrenérgicos o los bloqueadores de canales de calcio y la digoxina pueden ser útiles en combinación para controlar la fibrilación auricular, sus efectos aditivos en la conducción del nodo AV pueden resultar en un bloqueo cardíaco avanzado o completo.

La eritromicina, claritromicina (posiblemente otros antibióticos macrólidos) y la tetraciclina pueden incrementar la concentración sérica de digoxina en pacientes que inactivan la digoxina por metabolismo bacteriano en el intestino bajo, lo que puede causar intoxicación de digitalina.

Propantelina y difenoxilato, al disminuir la motilidad intestinal, pueden incrementar la absorción de la digoxina.

Antiácidos, antidiarreicos adsorbentes (caolín y pectina), sulfasalazina, neomicina, colestiramina o colestipol, ciertas drogas anticancerígenas, radioterapia y

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metoclopramida, pueden disminuir la absorción intestinal de digoxina, produciendo bajas concentraciones de suero inesperadas, el uso de la solución puede ayudar a minimizar este efecto.

Barbituratos, fenitoína o rifampicina puede incrementar el metabolismo de la digoxina, disminuyendo la concentración en suero de digoxina, el mecanismo para esta interacción aún no ha sido completamente entendido.

La succinilcolina puede causar una extrusión repentina de las células musculares y de este modo puede producir arritmias en pacientes digitalizados.

El uso concomitante de digoxina y simpatomiméticos incrementa el riesgo de arritmias cardíacas.

La administración de hormonas tiroideas a un paciente digitalizado con hipotiroidismo puede incrementar el requerimiento de la dosis de digoxina.

Atorvastatina, puede incrementar las concentraciones de digoxina en suero.

Flecanida, su uso concomitante puede incrementar la concentración de digoxina en suero, también se especula que el uso concurrente puede causar un ligero incremento en el intervalo PR.

Neomicina oral, disminuye el rango de absorción de la digoxina.

Omeprazol puede incrementar la absorción de la digoxina, posiblemente por alteración de la acidez gástrica.

Sulcralfato, se ha reportado que puede reducir las concentraciones de digoxina en plasma.

Debido a la considerable variabilidad de estas interacciones, la dosis de digoxina debe ser individualizada cuando los pacientes reciban estas medicaciones simultáneamente. Además, se debe tener cuidado cuando se combine la digoxina con cualquier droga que pueda producir un deterioro significativo de la función renal debido a que una disminución en la filtración glomerular o secreción tubular puede impedir la excreción de la digoxina.

CONTRAINDICACIONES: Los glicósidos de digitalina están contraindicados en pacientes con fibrilación ventricular o en pacientes con una conocida hipersensibilidad a la digoxina. Una reacción de hipersensibilidad a otras preparaciones de digitalina constituye por lo general una contraindicación a la digoxina.

PRECAUCIONES:

Interacciones de las pruebas de laboratorio/drogas: El uso de las dosis terapéuticas de digoxina puede producir una prolongación del intervalo PR y depresión del segmento ST en el electrocardiograma. La digoxina puede producir cambios ST-T falso-positivos en el electrocardiograma durante las pruebas de ejercicio. Estos efectos electrofisio-lógicos reflejan un efecto esperado de la droga y no son indicadores de toxicidad.

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Carcinogénesis, mutagénesis, impedimento de fertilidad: No han habido estudios de larga duración realizados en animales para evaluar el potencial carcinogénico ni estudios para evaluar el potencial mutagénico de la digoxina o su potencial para afectar la fertilidad.

Embarazo: Efectos teratogénicos: Embarazo Categoría C. No se han realizado estudios de reproducción animal con digoxina. No se sabe tampoco si la digoxina puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada o si puede afectar la capacidad de reproducción.

La digoxina debe suministrarse a una mujer embarazada sólo cuando sea estrictamente necesario.

Madres lactantes: Los estudios han demostrado que las concentraciones de digoxina en el suero y la leche de la madre son similares. Sin embargo, la exposición estimada de un bebé lactante a la digoxina a través de la lactancia materna estará muy por debajo de la dosis de mantenimiento usual del infante. Por lo tanto, esta cantidad no debe tener un efecto farmacológico en el infante. Sin embargo, se debe tener cuidado cuando se administre digoxina a una mujer que está dando de lactar.

Uso pediátrico: Los bebés recién nacidos muestran una variabilidad considerable en su tolerancia a la digoxina. Los bebés prematuros y los que tienen malformaciones son particularmente sensibles a los efectos de la digoxina y la dosis de la droga no debe ser sólo reducida sino también debe individualizarse de acuerdo a su grado de madurez. Los glicósidos de digitalina pueden ocasionar envenenamiiento en niños debido a su ingestión accidental.

Uso geriátrico: La mayor parte de la experiencia clínica obtenida con digoxina ha sido en la población anciana. Esta experiencia no ha identificado diferencias o efectos adversos entre los pacientes ancianos y los más jóvenes. Sin embargo, esta droga es conocida por ser sustancialmente excretada por los riñones y el riesgo de reacciones tóxicas a esta droga puede ser mayor en pacientes con problemas en la función renal. Debido a que los pacientes ancianos tienen mayor probabilidad de tener una función renal disminuida, se debe tener cuidado en la selección de la dosis, la cual debe estar basada en la función renal y puede ser útil para monitorizar la función renal.

Uso en pacientes con problemas en la función renal: La digoxina es excretada fundamentalmente por los riñones, por lo tanto, los pacientes con problemas en la función renal requieren dosis de mantenimiento de digoxina menores a las usuales (ver Dosis y administración). Debido a la vida media de eliminación prolongada, se requiere un mayor período para lograr una concentración estable de suero inicial o nueva, en los pacientes con problemas renales. Si no se tiene el cuidado adecuado para reducir la dosis de digoxina, tales pacientes corren un alto riesgo de toxicidad, y los efectos tóxicos durarán más en esos pacientes que en los que tienen una función renal normal.

Uso en pacientes con desórdenes de electrólitos: En pacientes con hipocaliemia o hipomagnesemia, puede presentarse la toxicidad sin tener en cuenta las concentraciones de digoxina por debajo de 2,0 mg/mL, debido a que la disminución de potasio o magnesio sensibiliza el miocardio a la digoxina. Por lo tanto, es mejor mantener

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normales las concentraciones de suero de potasio y magnesio en los pacientes que están siendo tratados con digoxina. Las deficiencias de estos electrólitos pueden resultar de la malnutrición, diarrea, o vómitos prolongados así como también del uso de las siguientes drogas o procedimientos: diuréticos, anfotericina B, corticosteroides, antiácidos, diálisis y succión mecánica de secreciones intestinales.

La hipercalcemia por cualquier causa, predispone al paciente a la toxicidad de digitalina. El calcio particularmente cuando es administrado rápidamente por la vía endovenosa puede producir serias arritmias en pacientes digitalizados. Por otro lado, la hipocalcemia puede anular los efectos de la digoxina en humanos, por tal motivo la digoxina puede no tener efecto hasta que el calcio del suero se restablezca. Estas interacciones están relacionadas con el hecho que la digoxina afecta la contractibilidad y excitabilidad del corazón de manera similar a la del calcio.

Uso en desórdenes tiroideos y estados hipermetabólicos: El hipertiroidismo puede producir los requerimientos de digoxina. Las fallas cardíacas y/o arritmias auriculares que resultan de los estados hipermetabólicos o hiperdinámicos (por ejemplo: hipertiroidismo, hipoxia, o angiorrafía arteriovenosa) son tratados mejor tomando en cuenta la condición subyacente. Las arritmias auriculares asociadas con los estados hipermetabólicos son particularmente resistentes al tratamiento de digoxina. Se debe tener cuidado para evitar la toxicidad si se utiliza la digoxina.

Uso en pacientes con infarto agudo al miocardio: Digoxina debe ser utilizada con cuidado en pacientes con infarto agudo al miocardio.

El uso de drogas inotrópicas en algunos pacientes en esta condición puede producir incrementos no deseados en la demanda miocardiaca de oxígeno e isquemia.

Uso durante cardioversión eléctrica: Puede ser conveniente reducir la dosis de digoxina por 1 ó 2 días antes de la cardioversión eléctrica de la fibrilación auricular para prevenir la inducción de arritmias ventriculares, pero los médicos deben considerar las consecuencias de incrementar la respuesta ventricular si se retira la digoxina. Si se sospecha toxicidad de digitalina, la cardioversión electiva debe retrasarse.

Si no es prudente retrasar la cardioversión, se debe seleccionar el nivel de energía más bajo posible para evitar provocar arritmias ventriculares.

Monitorización de pruebas de laboratorio: Se deben evaluar periódicamente los electrólitos del suero y la función renal (concentraciones de suero de creatinina) de los pacientes que reciben digoxina, la frecuencia de las evaluaciones dependerá de la condición clínica.

INCOMPATIBILIDADES: Ninguna reportada a la fecha.

REACCIONES ADVERSAS: Por lo general, las reacciones adversas de la digoxina dependen de la dosis y ocurren en dosis mayores de las que son necesarias para lograr un efecto terapéutico. De ahí que las reacciones adversas son menos frecuentes cuando se utiliza la digoxina dentro del rango de dosis recomendado o el rango terapéutico de

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concentración del suero y cuando hay un especial cuidado con las condiciones y medicaciones concurrentes.

Debido a que los pacientes pueden ser particularmente susceptibles a los efectos secundarios con digoxina, la dosis de la droga debe seleccionarse siempre cuidadosamente y ajustarse de acuerdo a la condición clínica del paciente. En el pasado, cuando se utilizaron dosis elevadas de digoxina y no se prestó mucha atención al estado clínico o a las medicaciones concurrentes, las reacciones adversas a la digoxina fueron más frecuentes y severas. Las reacciones cardíacas adversas representaban la mitad, las alteraciones gastrointestinales la cuarta parte, y el Sistema Nervioso Central y otra toxi-cidad aproximadamente un cuarto de estas reacciones adversas. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que la incidencia y severidad de la toxicidad de la digoxina ha disminuido sustancialmente en los años recientes.

Adultos:

Cardíacas: Las dosis terapéuticas de digoxina pueden causar el bloqueo del corazón en pacientes con desórdenes senoatriales o de conducción AV preexistentes; el bloqueo del corazón puede prevenirse ajustando la dosis de digoxina. Puede considerarse el uso profiláctico de un marcapaso cardíaco si el riesgo de bloqueo del corazón se considera inaceptable. Las dosis elevadas de digoxina pueden producir una variedad de alteraciones del ritmo, tales como bloqueo del corazón de primer grado, de segundo grado (Wencken-bach) o de tercer grado (incluyendo asístole); taquicardia auricular con bloqueo; disasociación AV, ritmo de unión acelerado (nodal); contracciones prematuras ventriculares unifocales o multiformes (especialmente ritmo bigeminado, o trigeminismo); taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Digoxina produce prolongación PR y depresión del segmento ST que no deben considerarse en sí mismas toxicidad de la digoxina. La toxicidad cardíaca puede ocurrir también en dosis terapéuticas en pacientes que tengan condiciones que puedan alterar su sensibilidad a la digoxina (ver Advertencias y Precauciones).

Gastrointestinal: Digoxina puede causar anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. Rara vez, el uso de digoxina se ha asociado con el dolor abdominal, la isquemia intestinal y la necrosis hemorrágica de los intestinos.

Sistema Nervioso Central (SNC): Digoxina puede producir alteraciones en la visión (visión borrosa o amarilla), dolor de cabeza, debilidad, mareos, apatía, confusión y perturbaciones mentales (como ansiedad, depresión, delirio y alucinaciones).

Otros: Se ha observado ocasionalmente ginecomastia después del uso prolongado de digoxina. Pocas veces se ha observado trombocitopenia, erupción maculopapular y otras reacciones en la piel.

TABLA 1: Digitalización usual y dosis de mantenimiento para DIGOXINA Solución oral en

niños con función renal normal basándose en el peso corporal bajo.

Edad Dosis de digitalización* OralDosis de mantenimiento† diario(mcg/kg) (mcg/kg)

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Prematuro 20 a 30 20 a 30% de dosis de digitalización oral‡

Término completo 25 a 35

1 a 24 meses 35 a 60

2 a 5 años 30 a 40 25 a 35% de dosis de

5 a 10 años 20 a 35 digitalización oral‡

Más de 10 años 10 a 15

* IV de dosis de digitalización son 80% de las dosis de digitalización oral.† La dosis diaria dividida se recomienda para niños menores de 10 años.‡ Dosis de digitalización proyectada o real que proporcionan respuesta clínica.

En niños con enfermedades renales, la dosis de digoxina debe ser cuidadosamente titulada basándose en la respuesta clínica deseada.

Digitalización gradual con una dosis de mantenimiento: También se puede lograr una digitalización más gradual empezando con una dosis de mantenimiento apropiada. El rango de porcentajes suministrado en la Tabla 1 puede ser utilizado para calcular esta dosis para pacientes con función renal normal.

No está de más enfatizar que estas pautas de dosis pediátrica están basadas en la respuesta promedio de los pacientes y se pueden esperar variaciones sustanciales. Por tal motivo, la selección final de la dosis debe estar basada en la evaluación clínica del paciente.

Fibrilación auricular: Las previsiones corporales de digoxina máximas mayores que 8 a 12 mcg/kg requerido para la mayoría de los pacientes con falla cardíaca y ritmo normal del seno han sido utilizadas para el control del promedio ventricular en pacientes con fibrilación auricular.

Las dosis de digoxina utilizadas para el tratamiento de fibrilación auricular crónica deben ser tituladas a la dosis mínima que logra el control del promedio ventricular deseado sin causar efectos secundarios no deseados. No hay información disponible para establecer los promedios apropiados de reposo o ejercicio que deben alcanzarse.

TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS: La digoxina debe discontinuarse temporalmente hasta que se resuelvan las reacciones adversas. Se deben hacer todos los esfuerzos posibles para corregir los factores que contribuyan a la reacción adversa (tales como alteraciones de electrólitos o medicaciones concurrentes).

Cuando se haya resuelto la reacción adversa, se podrá restablecer la terapia con digoxina después de una cuidadosa reevaluación de la dosis.

El retiro de la digoxina puede ser todo lo que se necesite para tratar la reacción adversa. Sin embargo, cuando la manifestación primaria de la sobredosis de digoxina es una arritmia cardíaca, puede ser necesario una terapia adicional.

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Si la alteración del ritmo es una bradiarritmia sintomática o bloqueo del corazón, se debe considerar la reversión de la toxicidad con Digibind® (ver a continuación), el uso de atropina o la inserción de un marcapaso cardíaco temporal. Sin embargo, la bradicardia asintomática o bloqueo del corazón relacionados con la digoxina pueden requerir sólo el retiro temporal de la droga y la monitorización cardíaca del paciente.

Si la alteración del ritmo es una arritmia ventricular, se debe considerar la corrección de la alteración de electrólitos, particularmente si hay hipocaliemia (ver a continuación) o hipomagnesemia. Digibind® es un antídoto específico para la digoxina y puede ser utilizado para revertir potencialmente las arritmias ventriculares con riesgo de muerte debido a una sobredosis de digoxina.

Administración de potasio: Se deben realizar todos los esfuerzos posibles para mantener la concentración de suero de potasio entre 4,0 y 5,5 mmoL. El potasio es por lo general administrado vía oral pero cuando es urgente la corrección de la arritmia y la concentración en el suero de potasio es baja, el potasio puede ser administrado con sumo cuidado vía intravenosa. El electrocardiograma debe ser monitorizado para cualquier evidencia de toxicidad de potasio (por ejemplo, pico de ondas T) y para observar el efecto en la arritmia. Las sales de potasio pueden ser peligrosas en pacientes que manifiesten bradicardia o bloqueo del corazón debido a la digoxina (a menos que esté principalmente relacionado con una taquicardia supraventricular) y en la condición de sobredosis masiva de digitalina (ver Sobredosis masiva de digitalina).

Sobredosis masiva de digitalina: Las manifestaciones de toxicidad con riesgo de muerte incluyen la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular, o bradiarritmias progresivas, o bloqueo del corazón. La administración de más de 10 mg de digoxina en un adulto antes saludable o más de 4 mg en un niño antes saludable o una concentración de suero estable mayor de 10 ng/mL, frecuentemente, resultan en un paro cardíaco.

Digibind® debe ser utilizado para revertir los efectos tóxicos de la ingestión de una sobredosis masiva. La decisión de administrar Digibind® a un paciente que ha ingerido una dosis masiva de digoxina pero que no ha manifestado una toxicidad con riesgo de muerte debe depender de la probabilidad que ocurra una toxicidad con riesgo de muerte.

Los pacientes con una ingestión masiva de digitalina deben recibir grandes dosis de carbón activado para prevenir la absorción y que se una la digoxina al intestino durante la recirculación enteroentérica. Puede indicarse emesis o lavados gástricos especialmente si la ingestión ha ocurrido 30 minutos antes del ingreso del paciente al hospital. No se debe inducir la emesis en pacientes que están adormecidos. Si un paciente se presenta más de 2 horas después de la ingestión o ya tiene manifestaciones tóxicas, puede ser riesgoso inducir el vómito o intentar introducir un tubo gástrico debido a que tales maniobras pueden inducir un evento vagal agudo que puede empeorar las arritmias relacionadas con la digitalina.

La intoxicación severa de digitalina puede causar un cambio masivo de potasio desde dentro hacia afuera de la célula, conduciendo a una hipercaliemia con riesgo de muerte. La administración de suplementos de potasio en la condición de intoxicación masiva puede ser peligrosa y debe evitarse. La hipercaliemia causada por toxicidad masiva de digitalina es tratada mejor con Digibind®; puede requerirse también un tratamiento

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inicial con glucosa e insulina si la hipercaliemia por sí misma es sumamente amenazadora para la vida del paciente.

PRESENTACIÓN: Caja con frasco de vidrio ámbar x 15 mL + jeringa dosificadora.

FUROSEMIDA 10 MG/ML

Diurético

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Es un producto empleado como antihipertensivo, antihipercalcémico y en el diagnóstico de la insuficiencia renal.

Diurético: Inhibe la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del Asa de Henle.

Antihipertensivo: La furosemida reduce la presión inicialmente por reducción del plasma y el volumen extracelular, el gasto cardíaco también decrece.

Eventualmente, el gasto cardíaco retorna a la normalidad cuando disminuye la resistencia periférica.

Antihipercalcémico: Incrementa la excreción urinaria de calcio.

Absorción: Aproximadamente, el 60 ó 70% de la dosis oral es absorbida, la comida puede disminuir la velocidad de absorción, pero no parece alterar la biodisponibilidad del efecto diurético. La absorción está reducida en un 43 a 46% de pacientes con edema intestinal causado por fallo cardíaco congestivo o síndrome nefrótico. La administración parenteral de furosemida puede ser preferible en estos pacientes.

INDICACIONES:

• Tratamiento del edema asociado a fallo cardíaco congestivo, cirrosis hepática y enfermedad renal (incluyendo síndrome nefrótico).

• Tratamiento del edema agudo pulmonar.

• Es útil en aquellos pacientes refractarios a otros diuréticos o cuando existen desórdenes ácido básicos, fallo cardíaco congestivo o enfermedad renal.

• En la hipertensión arterial, leve o moderada, usualmente en combinación con otros agentes, igualmente es empleada asociada a otros hipotensores en casos de crisis hipertensiva.

• Tratamiento de la hipercalcemia.

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS:

Alcohol o drogas hipotensoras o diuréticos pueden potenciar la acción de la furosemida.

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Inhibidores de la ECA: Súbita y severa hipotensión puede ocurrir en las primeras 1 a 5 horas después de la dosis inicial de captopril, enalapril o lisinopril, especialmente en pacientes con depleción de sodio o volúmenes plasmáticos disminuidos. La suspensión del diurético o la ingesta de sal una semana antes del inicio de captopril o 2 ó 3 días antes de iniciar benazepril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinalapril o ramipril.

Anticoagulantes, derivados cumarínicos, heparina, uroquinasa.

Los efectos anticoagulantes pueden disminuir en caso de ser empleados concomitantemente con diuréticos de asa. Agentes antidiabéticos orales o insulina: la furosemida puede raramente elevar el nivel de glucosa en sangre. AINE en especial la indometacina: Pueden antagonizar la natriuresis e incrementar en el plasma la actividad de la renina causada por los diuréticos de asa, pueden reducir la síntesis de prostaglandina renal y disminuir el volumen urinario.

Glucósidos digitálicos: Pueden elevar el riesgo de toxicidad digitálica por hipocaliemia e hipomagnesemia.

Litio: Su uso con furosemida puede provocar toxicidad en caso de disfunción renal.

La administración concomitante de anfotericina B parenteral tiene un potencial incremento de la oto y nefrotoxicidad, especialmente, en presencia de disfunción renal.

La amiodarona puede, en caso de hipocaliemia, incrementar el riesgo de arritmias.

CONTRAINDICACIONES:

• Anuria.

• Disfunción renal severa.

• Diabetes mellitus.

• Antecedentes de gota.

• Hiperuricemia.

• Sordera.

• Disfunción hepática incluyendo cirrosis y ascitis.

• Infarto agudo de miocardio.

• Historia de pancreatitis.

• Sensibilidad a los diuréticos de asa.

• Antecedentes de lupus eritematoso.

PRECAUCIONES:

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Embarazo: No es recomendable para uso de rutina.

Lactancia: Se distribuye en la leche materna.

Pediatría: Vida media prolongada en neonatos. La dosis pediátrica usual puede ser usada, pero el intervalo entre dosis deberá ser aumentado.

Geriatría: La población geriátrica puede ser más sensible a los efectos hipotensores y pérdida de electrólitos. Adicionalmente, tiene un mayor riesgo de desarrollar colapso circulatorio, episodios tromboembólicos y de tener la función renal deteriorada, puede requerir de ajuste de la dosis. Cuando la furosemida es usada como antihipercalcémico los fluidos corporales y el cloruro de sodio debe ser reemplazado en orden a mantener el volumen extracelular e incrementar la excreción de calcio de manera efectiva.

Pacientes con sensibilidad a las sulfonamidas incluyendo diuréticos tiazídicos pueden experimentar sensibilidad a la furosemida.

Para la solución oral: Es importante la medida exacta de la dosis.

INCOMPATIBILIDADES: Interactúa con probenecid.

EFECTOS SECUNDARIOS: Hipotensión ortostática como consecuencia de la diuresis incrementada.

EFECTOS ADVERSOS: Fotosensibilidad, xantopsia.

Nefrocalcinosis o nefrolitiasis, pueden ocurrir cuando se administra furosemida en presencia de hipercalciuria. El ácido etacrínico parece ser más causante de ototoxicidad que la bumetadina o la furosemida y menos causante de hiperglicemia que la furosemida.

EFECTOS COLATERALES: Reacción alérgica, hematuria, desbalance hidroelectrolítico, hemorragia digestiva, gota, disfunción hepática, leucopenia, agranulocitosis, ototoxicidad, pancreatitis, trombocitopenia y xantopsia.

ADVERTENCIA: Las personas que se encuentren en tratamiento con este medicamento deben recibir un régimen alimenticio rico en potasio como: carne magra, papas, plátanos, tomates, coliflor, espinaca, fresas, patilla, etc.

Puede aumentar los niveles de ácido úrico en algunas personas.

DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN:

Dosis adulto:

• Diurético: Oral: inicialmente, 20 a 80 mg en una sola dosis puede ser incrementada con un adicional de 20 a 40 mg con intervalos de 6 u 8 horas hasta obtener la respuesta deseada. La dosis de mantenimiento determinada por titulación es dada entonces diariamente como una dosis única o dividida en dos o tres dosis, dadas

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una vez al día o administradas una vez al día por dos o cuatro días consecutivos cada semana.

• Antihipertensivo: La dosis oral inicialmente es de 40 mg dos veces al día, la dosis será ajustada de acuerdo a la respuesta del paciente.

• Antihipercalcémico: La dosis oral de 120 mg puede ser administrada como una dosis única dividida en dos o tres dosis.

Nota: Los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles que lo usual en la dosis para adulto.

Dosis máxima para adultos: 600 mg al día.

Nota: En fallo renal crónico han sido empleadas dosis de hasta 4 g al día.

Dosis usual pediátricas:

• Diuréticos: Oral: inicialmente 2 mg por kilo de peso corporal en una dosis única, la dosis puede incrementarse con un adicional de 1 a 2 mg por kilo de peso corporal con intervalos de 6 a 8 horas hasta obtener el efecto deseado.

Nota: Dosis mayores de 5 mg por kilo de peso pueden ser requeridas por algunos niños con síndrome nefrótico. Dosis mayores de 6 mg por kilo de peso no son recomendadas. El intervalo entre dosis debe ser aumentado en neonatos debido a lo prolongado de la vida media.

TRATAMIENTO DE LOS EFECTOS ADVERSOS:

Hipocaliemia: Es necesario aumentar potasio en la dieta, no cambiar de dieta sin consultar con el médico.

Reponer líquidos en caso de náusea, vómitos o diarreas.

Los diabéticos deben incrementar sus niveles de azúcar.

En caso de uso concomitante con alcohol o ejercicio o clima caluroso puede haber

mayor riesgo de hipotensión ortostática.

TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS: En caso de hipotensión reponer líquidos incluso por vía endovenosa. La furosemida no es dializable.

PRESENTACIÓN: Caja con frasco de vidrio ámbar x 15 ml + jeringa dosificadora.

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