OSTEOPOROZ VE DİĞER METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI Dr. Ümit dündar 2010-2011 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri İÇERİK Kemik fizyolojisi Kemik kalitesi Tanım ve sınıflama Sekonder osteoporoz Epidemiyoloji Risk faktörleri Klinik Radyolojik tanı Kemik Yoğunluk Ölçümü Biyokimyasal tetkikler İlaç tedavileri İlaç dışı tedaviler Kortikal ve Trabeküler Kemik Vücuttaki kemiklerin %80’i Kemik dönüşümünün %20’si Vücuttaki kemiklerin %20’si Kemik dönüşümünün %80’i Kortikal Kemik Trabeküler Kemik 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri İskelet sisteminin önemli fonksiyonlan vardır; eklem ve kaslara destek olur, hareket imkanı sağlar, organlan ve sinir yapılarını korur Kortikal kemik iskeletin % 80 ini teşkil eder, trabeküler kemikten çok daha yoğundur. Radius gibi uzun kemiklerde oransal olarak daha çoktur. Trabeküler kemik ise iskeletin % 20 sini teşkil eder ve mineral değişiminin hızlı olduğu bölgelerdir Kortikal ve Trabeküler Kemiğin Dağılımı Torasik ve %75 trabeküler Lomber vertebra %25 kortikal Femur boynu 25% trabeküler 75% kortikal Kalça intertrokanterik bölge 50% trabeküler 50% kortikal 1/3 Radius >95% kortikal Ultradistal Radius 25% trabeküler 75% kortikal 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
12
Embed
OSTEOPOROZ VE DİĞER METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI · OSTEOPOROZ VE DİĞER METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI Dr. Ümit dündar 2010-2011 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
OSTEOPOROZ VE DİĞER METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI
Dr. Ümit dündar
2010-2011 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
İÇERİKKemik fizyolojisiKemik kalitesi
Tanım ve sınıflamaSekonder osteoporozEpidemiyolojiRisk faktörleriKlinikRadyolojik tanıKemik Yoğunluk ÖlçümüBiyokimyasal tetkiklerİlaç tedavileriİlaç dışı tedaviler
İskelet sisteminin önemli fonksiyonlan vardır; eklem ve kaslara destek olur, hareket imkanısağlar, organlan ve sinir yapılarını korurKortikal kemik iskeletin % 80 ini teşkil eder, trabeküler kemikten çok daha yoğundur. Radius gibi uzun kemiklerde oransal olarak daha çoktur. Trabeküler kemik ise iskeletin % 20 sini teşkil eder ve mineral değişiminin hızlı olduğu bölgelerdir
Kortikal ve Trabeküler Kemiğin Dağılımı
Torasik ve %75 trabekülerLomber vertebra %25 kortikal
Parathormon düşük dozlarda kemiğin kollajensentezini arttırırken yüksek dozlarda sentezi azaltırEkstraselüler sıvıdaki iyonize kalsiyumu dengede tutar. Bu denge kemik rezorbsiyonu, kalsiyumun böbreklerden geri emiliminin artması ve D vitamini metabolizmasının etkilenmesi ile olur
Aktif D vitamini (kalsitriol) Ca ve P un barsaktanemilimini sağlar. Osteokalsin, osteonektin gibi proteinlerin sentezinde rol oynayarak kemik büyümesini ve formasyonunu sağlar. Minerallerin diyetle alımı azaldığında kalsitriolkemikten kalsiyum ve fosfatı rezorbe eder. Kalsitonin doğrudan osteoklastlar üzerinde etkilidir. Osteoklastların aktivitelerini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller, ancak kemik formasyonunda etkileri yoktur
Östrojen eksikliği postmenopozal kemik kaybında çok önemlidir. Erkek cinsiyet hormonu eksikliği ile karakterize Kleinfelter sendromunda gelişen osteoporoz ise bu hormonun kemik bütünlüğünde ki önemini ortaya koymaktadır.Glikokortikoidler (GKKTD) tedavi dozlannda
kalsiyumun barsaktan absorbsiyonunuazaltır, öncül hücrelerin osteoblastadönüşmesini ve osteoid formasyonunu önler.
Tiroid hormonu normal kemik gelişimi ve sonradan da yeniden şekillenme için gereklidir. Seks hormonlanndan östrojenler ve androjenlerin büyüme çağında iskeletin gelişmesi, erişkin yaşlarda ise kemik kaybının önlenmesinde rolleri vardır. Büyüme hormonu ve insülinde doğrudan kollajen sentezini uyarır.
OSTEOPOROZ‘kemik dokusunda kayıp olan bir hastalık’
Fuller Albright (1941)
Kemik gücünde azalma ve kırık riskinde artış ile karakterize
iskelet bozukluğu
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kemik Mineral Yoğunluğu(Kantitatif)
Kemik Kalitesi (Kalitatif)
lk defa 1941’de Fuller Albright (patolog) tarafından bugünkü anlayışa yakın bir tanım yapılarak; kemikteki doku kaybı ile giden bir hastalık, “kemikte çok az kemik” olarak tanımlanmıştır. Albrighthastalığın en sık postmenopozal kadınlarda görülmesi nedeniyle bu durumun östrojen yetersizliği ile ilişkili olabileceğini ortaya koymuştur.Daha sonra değişik bakış açılarıyla; Düşük Kemik Mineral Yoğunluğu – KMY (radyolojik tanım), mikromimaride bozulma (histopatolojik tanım) ve kırılganlıkta artış (klinik tanımlama) olarak tanımlamalar yapılmıştır
Günümüzde osteoporoz “Kemik gücünde azalma ve kırık riskinde artış ile karakterize iskelet bozukluğu” olarak tanımlanabilir. Bir başka deyişle kemik gücü kemiklerin kırıklara karşı gelebilme gücünü belirleyen şu unsurların tümünü kapsar: KMY, esneklik, mikromimari, kemik döngüsü, trabeküler mikrohasarlar, kemik malzeme yorgunluğu ve önceki geçirilmiş kırıklar. Kemik gücünün iki önemli bileşeni a) Kantitif olarak değerlendirilen Kemik Mineral Yoğunluğu b) Kalitatif bir kavram olan Kemik Kalitesi’dir.
Osteoporozda kırık oluşumunu belirleyen faktör kemik gücüdür. Kemik gücü; KMY, kemik kalitesi, trabeküllerin mikromimari yapısı, kemiğin esnekliği-sertliği, kemik dönüşüm hızı, önceki geçirilmiş kırıklar ve kemiğin geometrik yapısıgibi karmaşık özelliklerce belirlenen bir kavram olup şu an için bütün bu faktörleri nicel olarak değerlendirebileceğimiz yöntemler bulunmamaktadır
KEMİK GÜCÜ
Kemik Mineral Yoğunluğu
Mikromimari
Trabeküler mikrohasarlar
KırıklarKemik (malzeme) yorgunluğu
Kemik döngüsü
Esneklik
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kemiklerin kırıklara karşı gelebilme gücünübelirleyen unsurların tümü Osteoporozun en korkulan komplikasyonu
kırıktır.Osteoporotik kırıklar aynı zamanda düşük enerjili kırıklar olarak da tanımlanır.Burada kastedilen normalde kırık olmasıbeklenmeyen bir travma ile kırık gelişmesidir. Kırıklar vertebralarda, kalçada, radyusta ve diğer bölgelerde olabilir. Ayakta yere basma seviyesinden düşme ile oluşan kırıklar bu kapsamda sayılmaktadır
Kişilerin yaşamları boyunca erişebilecekleri en yüksek kemik yoğunluğu değeri “Zirve Kemik Yoğunluğu”dur.Zirve Kemik Yoğunluğu genetik faktörlerce belirlenmektedir.
Osteoporoz Patofizyolojisi
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kemik Mineral
Yoğunluğu↓
Kemik Kalitesinde Bozulma
Düşük Zirve Kemik
Yoğunluğu
Kemik Kütlesi / Kemik
Kalitesi’nde Azalma
Erken Menopozal
Kemik Kaybı
Kalsiyum / D Vitamini eksikliği
Diğer Faktörler
Osteoporoz Patofizyolojisi
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kemik Mineral
Yoğunluğu↓
Kemik Kalitesinde Bozulma
Düşük Zirve Kemik
Yoğunluğu
Kemik Kütlesi / Kemik
Kalitesi’nde Azalma
Erken Menopozal
Kemik Kaybı
Kalsiyum / D Vitamini eksikliği
Diğer Faktörler
En İyi Kemik Kimde Var?
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Sertlik Esneklik
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Trabeküllerin Yapısal Rolü16 X 1
Bell et al. Calcified Tissue Research 1: 75-86, 1967
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
2010-2011 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Rezorbsiyon Çukurcukları ve Mekanik Yüklenme
YETERSİZ ZİRVE KEMİK YOĞUNLUĞUNUN NEDENLERİ
• Zirve kemik yoğunluğu genetik faktörlerce belirlenir
• Büyüme-gelişme döneminde yetersiz beslenme
(Özellikle Kalsiyum, D Vitamini, protein eksikliği)
• Yetersiz fizik aktivite
• Büyüme döneminde kemik birikimini olumsuz
etkileyen hastalıklar (Tirotoksikoz, Cushing vb.) ve
bazı ilaçlar (kortikosteroidler, anti konvulzanlar)
Glikozaminoglikanların (eski adımukopolisakkaridler) yıkılımını sağlayan lizozomal enzimlerin yokluğu yada fonksiyon bozukluğu sonucunda gelişen bir grup metabolik hastalık
Zamanla glikozaminoglikanlar hücrelerde, kanda ve konnektif dokuda birikir, organ yetmezliği, bedensel deformiteler, iskelet displazisi ve mental retardasyona neden olabilir.
Osteopetrozis – Mermer Kemik HastalığıAlbers-Schonberg hastalığı
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kemik yıkımında bozukluk olması sonucunda aşırısert kemik oluşması. Osteoklast sayısı azalmış, normal ya da artmış olabilir. Osteoklast sayısından ziyade fonksiyon bozukluğu ön plandadır. Karbonik anhidraz enzimi eksiktir.Kırılganlıkta artış
Ekstramedüller hematopoisisHepatosplenomegali, tekrarlayan enfeksiyon, anemi Sinir basılarıKörlük, sağırlık, fasiyal paralizi
Paget Hastalığı
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
• Genellikle 40 yaşından sonra görülen, bir ya da daha çok kemikte fokal bozukluktur. • Çoğu hastada, alkalen fosfataz yüksekliği ile ya da x-ray grafilerde tesadüfen görülerek ile tanıkonulur. • Sıklıkla hastaların yakınması yoktur. Bazen de; kemik ağrısı iskelet deformitesi, işitme kaybı ve alt ekstremitelerde kırıklar görülebilir.
Osteomalazi
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
• Kemik mineralizasyonunda bozukluk sonucu kemikte yumuşama olması (Çocuklarda raşitizm)
Nedenleri• Yetersiz düzeyde güneş ışığına maruz kalma• D vitamini ya da fosforun yetersiz alımı ya da metabolizma bozukluğu• Renal tubuler asidoz, kronik renal yetmezlik• Hamilelikte malnutrüsyon• Malabsorbsiyon sendromları, Çölyak hastalığı• Tümör ile ilişkili osteomalazi
Osteomalazi
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
KlinikAğrı ve Hassasiyet: Bel, uyluk, kol ve kaburgalarProksimal kas güçsüzlüğüÖrdekvari yürüyüşPatolojik kırıklar
Biyokimyasal bulgularSerum Ca ↓İdrar Ca ↓Serum fosfat ↓(Renal osteodistrofi hariç)Serum Alk. Fosfataz ↑
üzerine çıkarılmasıdır. >1000 IU/gün alınması ile toplumun %
50’sinde bu hedefe ulaşılabilir.
Bischoff-Ferrari HA, Am J Clin Nutr, 2006.
2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri
Kalça kırıkları, ya da non-vertebral kırıkların önlenmesinde kalsiyumun tek başına alınmasıyeterli olmaz. D vitamini kombinasyonu ile alınması gerekir. Bischoff-Ferrari HA. Am J Clin Nut,
2007.
D Vitamini nasıl verilmeli?
Kalsiyumun barsaklardan emilimi;a)Aktif emilim (D vitamini aracılığıyla)b)Pasif diffuzyon yöntemi ile olur