BAB I PENDAHULUAN Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan merupakan masalah di bidang obstetric. Sampai saat ini, angka kematian ibu tidak dapat turun seperti yang diinginkan.Disamping pendarahan dan infeksi, preeklampsi, impending eklampsi, serta eklampsi merupakan penyebab kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi terutama di Negara berkembang. Berbagai faktor penyebab seringkali dijumpai secara bersamaan dan tumpang tindih turut menyebabkan angka kematian ibu yang terjadi, diantaranya status gizi, ekonomi, hygiene, sanitari, kesadaran hidup sehat, pendidikan, ketidaktahuan, tradisi, status reproduksi seperti kehamilan resiko tinggi yang tidak disadari masalahnya oleh ibu hamil. Eklampsia adalah penyebab utama kematian ibu, dengan klasik neurologis gejala yang mencakup sakit kepala, mual, muntah, kebutaan, koma, dan kejang.Perubahan serebrovaskular telah terbukti mirip dengan yang dijelaskan untuk hipertensi. Dalam proses perkembangan kehamilan dapat disertai hipertensi yang terjadi dalam kehamilan bisa tanpa gejala-gejaala klinis lainnya atau gejala klinis yang 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh hipertensi dalam
kehamilan merupakan masalah di bidang obstetric. Sampai saat ini, angka
kematian ibu tidak dapat turun seperti yang diinginkan.Disamping pendarahan dan
infeksi, preeklampsi, impending eklampsi, serta eklampsi merupakan penyebab
kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi terutama di Negara
berkembang.
Berbagai faktor penyebab seringkali dijumpai secara bersamaan dan
tumpang tindih turut menyebabkan angka kematian ibu yang terjadi, diantaranya
status gizi, ekonomi, hygiene, sanitari, kesadaran hidup sehat, pendidikan,
ketidaktahuan, tradisi, status reproduksi seperti kehamilan resiko tinggi yang tidak
disadari masalahnya oleh ibu hamil.
Eklampsia adalah penyebab utama kematian ibu, dengan klasik neurologis
gejala yang mencakup sakit kepala, mual, muntah, kebutaan, koma, dan
kejang.Perubahan serebrovaskular telah terbukti mirip dengan yang dijelaskan
untuk hipertensi.
Dalam proses perkembangan kehamilan dapat disertai hipertensi yang
terjadi dalam kehamilan bisa tanpa gejala-gejaala klinis lainnya atau gejala klinis
yang dapat mengancam nyawa ibu hamil. Hipertensi dapat diklasifikasikan
menjadi hipertensi gestasional, preeklampsi ringan, preeklampsi berat, impending
eklampsi, serta eklampsi.
.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi1,2,3,4
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata
tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba
tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia yang
disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. Preeklampsia adalah
timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan
Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas
1. Eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum) yaitu eklampsia yang
terjadi sebelum masa persalinan 4-50%
2. Eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum) yaitu eklampsia yang
terjadi pada saat persalinan 4-40%
3. Eklampsia post partum (eklampsia puerperium) yaitu eklampsia yang
terjadi setelah persalinan 4-10%
2.2 Frekuensi3,4
Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain.
Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya
pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup
dan penanganan preeklampsia yang sempurna.
Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% -
0,7%, sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% -
0,1%.
2
2.3. Etiologi1,3,4,13
Sampai saat ini penyebab eklampsia belum diketahui secara pasti dan belum dapat
menjawab semua pertanyaan memuaskan. Zweifel (1916) menyebutkan bahwa
preeklampsia adalah ”the disease of theories”.
Saat ini ada 4 hipotesis utama yang paling banyak diteliti :
1). Iskemik Plasenta
Menurut kelompok Oxford, PE merupakan penyakit plasenta yang terdiri atas
2 tahap. Pada tahap pertama iskemik mempengaruhi arteri spiralis sehingga
terjadi defisiensi aliran darah utero plasenta. Tahap kedua adalah merupakan
kelanjutan iskemik plasenta baik pada ibu maupun janin.
2). VLDL versus aktivitas anti toksin
Pada PE, asam lemak bebas sudah meningkat 15-20 minggu sebelum onset
penyakit. Diantara asam lemak bebas ini, asam oleat, asam linoleat dan asam
plamitat meningkat sebesar berturut-turut 37%, 25% dan 25%. Inkubasi asam
linoelat menurunkan kadar monofosfat guanosin siklik pada endotel sampai
70% sehingga kemampuannya untuk menginhibisi agregasi platelet sebesar
40%. Plasma albumin merupakan zat isoelektrik dengan kadar isoelektrik ISO
(isoelectric point) pl 4,8 – 5,6. Semakin banyak asam lemak bebas terikat ke
albumin maka pH 5,6 akan menurun menjadi 4,8 yang akan mengakibatkan
toksisitas VLDL tidak tercegah dan terjadi PE.
3). Maladaptasi Imun
Pada manusia, transplantasi organ akan ditolak bila terdapat perbedaan HLA
donor resipien. Pada kehamilan normal tampak bahwa sel-sel trofoblas yang
berhubungan dengan darah ibu tidak mengandung MHC kelas I dan kelas II
alloantigen, sedang yang berhubungan dengan darah ibu mengandung adalah
MHC kelas I positif. Sel-sel desidua banyak mengandung CD45 yang berasal
dari sumsum tulang. Pada endometrium fase sekresi lanjut akan ditemukan
CD56 yang tidak umum dijumpai, suatu marker leukosit granul besar pada
pembuluh darah perifer yang bersifat dominan. Leukosit ini sangat mirip
3
dengan ”natural killer – NK” (penghancur alamiah) sel-sel walaupun tidak
sekuat sel-sel NK pada pembuluh darah perifer.
4). Genetic Imprinting
Cooper dan Liston meneliti bahwa penyakit PE dan E diwariskan melalui
suatu gen tunggal. Hipotesa ini baru hanya sampai pada lambat berkembang
mungkin disebabkan besarnya dana yang dibutuhkan serta teknologi dan
peralatan yang sangat kompleks dan mahal yang dibutuhkan untuk
membuktikan hipotesa ini. Namun menarik untuk diperhatikan bahwa salah
satu predisposisi PE dan E yang kita kenal bukanlah lagi primigravida tetapi
”primi paternal”. Walaupun seorang ibu multigravida, tetapi bila ia hamil
dengan suami yang baru maka ia mempunyai kemungkinan yang sama
besarnya untuk menderita PE/E dibanding dengan primigravida. Demikian
juga kehamilan secara inseminasi buatan atau bayi tabung dengan
menggunakan sperma donor.
2.4. Patofisiologi1,3,12
Membahas tentang patofisiologi tidak lebih dari sekedar mengumpulkan
penelitian-penelitian yang dilakukan oleh para ahli.
a. Spasmus pembuluh darah
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan hambatan aliran darah yang akan
menyebabkan hipertensi. Spasme pembuluh darah menyebabkan gangguan
aliran darah (termasuk utero plasenter) sehingga menimbulkan kerusakan dan
hipoksia jaringan. Keadaan hipoksia jaringan ini akan mengaktifkan siste
renin angiotensin yang akan menahan air dan garam. Juga sistem ini akan
merangsang dikeluarkannya AADH. Angiotensin II juga akan mempengaruhi
secara langsung sel endotel melalui keseimbangan kadar prostasiklin dan
tromboksan A2, yang menyebabkan vasokonstriksi. Semuanya ini akan
bekerjasama untuk menaikkan tekanan darah untuk mencegah hipoksia serta
kerusakan end organ. Namun pada preeklampsia / eklampsia bila hal ni tidak
4
segera diatasi maka keadaan hipoksia dapat mengakibatkan pertumbuhan janin
terhambat dan bahkan kematian janin dalam kandungan.
b. Peningkatan respon pressor
Gant dkk (1973) menyatakan bahwa pada wanita hamil yang mempunyai
kecenderungan menderita preeklampsia terdapat peningkatan kepekaan
terhadap efek pressor angiotensin II setelah kehamilan 18 minggu. Pada
nullipara normotensif akan mengalami refractory effect terhadap efek pressor
sedang pada wanita yang nantinya akan mengalami PE akan kehilangan
kekebalannya terhadap efek pressor beberapa minggu sebelum timbulnya
hipertensi. Hipertensi ini tidak saja dapat mengancam jiwa ibu namun dapat
juga membahayakan janin. Akibat hipertensi dapat terjadi hipoksia kronis
yang mengganggu sirkulasi utero plasenta dan dapat menyebabkan
Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT), Solusio Plasenta yang dapat
mengakibatkan kematian mendadak pada janin yang juga dapat
membahayakan jiwa ibu.
c. Faktor utero plasenter
Iskemia plasenta akan mengakibatkan penurunan produksi progesteron
plasenta yang merupakan antagonis dari aldosteron sehingga secara relatif
aldosteron meningkat dan menyebabkan retensi natrium dan cairan sehingga
terjadi hipertensi dan edema. Menurunnya sirkulasi utero plasenta secara
kronis ini juga tidak hanya mengganggu produksi hormon plasenta tetapi
dapat juga mengakibatkan terganggunya pertumbuhan janin dan bahkan
Kematian Janin Dalam Kandungan (KJDK).
2.5. Faktor Predisposisi 2,3,5
Seorang gravida cenderung dan mudah mengalami hipertensi dalam kehamilan
bila mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut :
5
Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi yang ekstrim,
yaitu umur remaja muda (teenager) atau umur 35 tahun keatas primitua).
Pada dasarnya pengelolaan preeklampsia berat, sedapat mungkin harus
berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada kehamilan aterm,
persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila dibandingkan dengan seksio
Pada pasien ini dilakukan operasi SC
untuk mengeluarkan janin (38-39
minggu), dan penanganan terhadap
37
sesarea. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tanda-tanda
impending eclampsia, kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang
umur kehamilan
preeklampsia - eklampsianya adalah
sikap aktif dan agresif yaitu, dengan
kehamilan yang lebih dari 37 minggu,
kehamilan diakhiri setelah stabilisasi ibu
(tirah baring, oksigen, kateter menetap,
IVFD RL, MgSO4). Farmakoterapi yang
diberikan adalah MgSO4 untuk mencegah
dan mengurangi kejang, anti hipertensi
(nifedipine), dan kortikosteroid
(dexamethasone) untuk pematangan paru.
38
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham F. Bary; Williams Obstetrics ; 21st edition; McGraw Hill, USA, 2001 in Hypertensive Disorders in Pregnancy ; 567 - 609.
2. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI; Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia; edisi kedua; 2005.
3. Winknjosastro H; Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Jakarta, 1994 dalam Preeklampsia dan Eklampsia; hal 281 - 301.
6. Miller Alistrair WF; Callander Robin; Obstetrics Illustrated; Fourth edition; Churchill Livingstone; Hypertension in Pregnancy ; 169 - 175.
7. Cohen Wayne R; Complications of Pregnancy ; Fifth Edition; Lippincott Williams & Wilkins 2000; Preeklampsia and Hypertensive Disorders ; 207 - 233.
8. Alarm International; a Program to Reduce Maternal Mortality and Morbidity; Second edition; Pregnancy Induced Hypertension; 85 - 91.
9. Ratnam SS; Arulkumaran S; Problem Oriented Approach to Obstetrics and Gynaecology ; Oxford University Press; 1997; Hypertension in Pregnancy ; 75 - 79.
10. Saifuddin AB; Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta 2002.
11. De Cherney AH, Phernol ML. Current Obstetric and Gynecologyic.Diagnosis and Treatment, 8th ed, Appleton ang Lange, Norwalk 1994 : 380-8
39
12. Arias Fernando. Preeklampsia and Eklampsia: Practical Guide To High Pregnancy and Delivery, 2nd ed, Mosby Year Book, 1993: 183-210
13. Lipstein H, et al. Current Concept of Eclampsia. American Journal of Emergency Medicine 2003; 21 (3) : 233 - 7