Nyeri sendi pada SLEBAB IPENDAHULUANI.1 LATAR BELAKANGPada
umumnya nyeri pada tubuh menimbulkan rasa nyeri. Selanjutnya
kemampuam untuk mendiagnosis bermacam-macam penyakit tergantung
pada sebarapa jauh pengetahuan seorang dokter mengenai
bermacam-macam kualitas rasa nyeriRasa nyeri merupakan mekanisme
perlindungan. Rasa nyeri timbul bila ada kerusakan jaringan, dan
hal ini akan menyebabkan individu bereaksi dengan cara memindahkan
stimulus nyeri. Bahkan aktivitas ringan saja misalnya duduk dengan
bertopang pada lutut iskhia selama jangka watu lama, dapat
menyebabkan kerusakan jaringn, sebab aliran darah yang ke kulit
berkurang akibat tertekannya kulit oleh berat badan. Bila kulit
menjadi nyeri akibat iskemia, dalam keadaan bawa sadar, orang itu
akan mengubah posisinya.Pasien yang telah kehilangan rasa sakitnya
setelah mengalami kecelakaan pada medula spinalis tak akan
mempunyai rasa nyeri sehingga takkan mengubah posisinya. Akhirnya,
keadaan ini akan menimbulkan peluruhan dan deskuamasi seluruh kulit
pada daerah yang terytekan.Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah
penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi
klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pada keadaan
awal, sering sulit dikenal sebagai SLE, karena manifestasinya
sering tidak terjadi bersamaan. Sampai saat ini penyebab SLE
belumdiketahui. Terdapat dugaan faktor genetik, infeksi, dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE (Sukmana,2004).
I.2. TUJUANTujuan dari tutorial ini adalah untuk mengetahui :1.
Differensial diagnosa pada kasus tersebut?2. Kriteria diagnosa pada
kasus diatas?3. Mekanisme nyeri yang diakibatkan oleh gangguan
mekanik dan bagaimana nyeri sendi yang diakibatkan oleh
inflamasi?4. Penyebab nyeri sendi simetris? Bagaimana
patomekanismenya!5. Patomekanisme kemerahan pada pipi?6.
Manifestasi klinik pada kasus?7. Pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan serta prognosisnya?
BAB IIPEMBAHASANSKENARIO 3Seorang wanita muda di konsul dari
poliklinik kulit dengan keluhan nyeri sendi pada pergelangan tangan
beserta jari-jari tangan, bersifat simetris. Penderita berobat di
poli kulit oleh karena ada kemerahan pada pipi kiri dan kanan, yang
menurut penderita akibat karena bedak pemutih yang dibelinya ditoko
obat secara bebas. Namun kemerahan tersebut tidak menghilang
sekalipun penderita telah menghentikan pemakaian bedak pemutih
tersebut.tidak ada saudara yang menderita seperti ini.
II.1 KATA SULIT- Simetris kedua sisinya yaitu sisi kiri dan
kanan merasakan sakit- Nyeri = Pengertian nyeri, menurut
International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah
merupakan pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak
menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan yang
nyata, berpotensi rusak, atau menggambarkan kondisi terjadinya
kerusakan.Nyeri di bedakan atas:a. Nyeri Nosiseptif: nyeri timbul
sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut A- dan serabut
C) oleh rangsang mekanik, termal, kimiawi. Yang terdiri: Nyeri
Somatik: nyeri timbul pada organ non-viseral, misal nyeri pasca
bedah, nyeri metastatic, nyeri tulang, dan nyeri artritik Nyeri
Somatic Superfisial: menimbulkan nyeri di kulit berupa rangsang
mekanis, suhu, kimiawi, listrik. Kulit punya banyak saraf sensorik
sehingga kerusakan kulit menimbulkan sensasi lesi nyeri yang akurat
(yang terbatas dermatom) Nyeri Somatic Dalam: Nyeri yang berasal
dari otot, tendon, ligamentum, tulang, sendi, dan arteri. Struktur
tadi memiliki lebih sedikit reseptor sehingga lokasi nyeri sering
tidak jelas. Nyeri Viseral: nyeri berasal dari organ dalam,
biasanya akibat distensi organ berongga, misal usus, kandung
empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral sering kali diikuti
referred pain dan sensasi otonom (mual, muntah)b. Non nosiseptik
yang terdiri atas: Nyeri Neuropatik: nyeri yang timbul akibat
iritasi atau trauma pada saraf, seringkali persisten, walaupun
penyebabnya sudah tidak ada, nyeri dirasa seperti terbakar,
tersengat listrik, alodinia, disestesi. Nyeri Psikogenik: nyeri
yang tidak memenuhi criteria nyeri somatic, dan nyeri neuropatik,
dan memenuhi criteria untuk depresi atau kelainan
psikosomatik.II.2. KATA KUNCI- Wanita muda- Nyeri sendi pada
pergelangan beserta jari jari tangan yang bersifat simetris-
Kemerahan dipipi kiri kanan- Alergi bedak pemutih- Tidak ada
saudara lainnya yang menderita penyakit ini- Bercak kemerahan tidak
menghilang- Penderita menghentikan pemakaian bedak pemutih
II.3. PERTANYAAN1. Anatomi dan fisiologi organ yang terkait
dalam kasus ?2. Apa differensial diagnosa pada kasus tersebut?3.
Bagaimana kriteria diagnosa pada kasus diatas?4. Bagaimana
mekanisme nyeri yang diakibatkan oleh gangguan mekanik dan
bagaimana nyeri sendi yang diakibatkan oleh inflamasi?5. Apa
penyebab nyeri sendi simetris? Bagaimana patomekanismenya!6.
Bagaimana patomekanisme kemerahan pada pipi?7. Bagaimana
manifestasi klinik pada kasus?8. Bagaimana pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan serta prognosisnya?
II.4. JAWABAN PERTANYAAN1. Anatomi dan fisiolofi organ yang
terkaitOtot-otot MANUS, td kelompok :a. Otot-otot THENAR(radial)i.
M.ABD.POLLICIS BREVISii. M.ADDUCTOR POLLICISiii. M.FLEXOR POLLICIS
BREVISiv. M.OPPONENS POLLICISOtot-otot HYPOTHENAR(ulnar)b.
M.ABD.DIGITI QUINTIc. M.PALMARIS BREVISd. M.FLEXOR DIGITI QUINTI
BREVIS (=M.Flexor Digiti Minimi)e. M. OPPONENS DIGITI QUINTI
o Otot-otot INTERMEDIA/PROFUNDUS- MM. LUMBRICALES (4)- MM.
INTEROSSEI VOLARES (4)- MM. INTEROSSEI DORSALES (4)
Otot-otot MANUS (lanjutan)Pada Manus, terdapat :o FASCIA MANUS
yg membungkus MANUSo APONEUROSIS PALMARIS penebalan fascia manus
pada volar manuso LIG. CARPI TRANSVERSARUM (=RETINACULUM FLEXORUM)-
Membentuk CANALIS CARPII bersama sulcus carpii- Dilewati Vagina
tendineum otot-otot flexor antebrachium M.flexor carpi radialis
M.flexor poll. Longus M. flexor digit sublimis M.flexor digit
profundus Dan N.MEDIANUS
2. Diferensial diagnosa pada kasus di atas:3. Kriteria dari
penyakit diatas dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan
laboratorium. American college of rheumatology (ACR), pada tahun
1982, mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi SLE, dimana bila di
dapatkan 4 dari 11 kriteria telah terpenuhi maka diagnosis SLE
dapat di tegakkan. Kriteria tersebut adalah: Ruam malar Ruam
diskoid Fotosensifitas Ulserasi di mulut dan nasofaring Arthritis
Serositis yaitu pleuritis dan perikarditis Kelainan ginjal, yaitu
proteinuri persisten > 0,5 gr/hari Kelainan neurologik, ayitu
kejang kejang Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, atau
leukopenia, atau limfopenia, atau trombositopenia Kelainan
immunologik, yaitu sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti
Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu.
Antibodi antinuklear (ANA) bernilai positif
4. A) Gangguan nyeri sendi yang diakibatkan oleh gangguan
mekanik:Proses nyeri terjadi saat simuli nosiseptor oleh stimulus
noxious (nyeri) sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah
suatu seri kejadian elektrik dan kimia. Selama proses tersebut
terdapat 4 proses Transduksi: aktivasi reseptor, adanya stimulus
nyeri yang mengakibatkan stimulasi nosiseptor, disini stimulus
noxious dirubah menjadi potensial aksi Transmisi: potensial aksi
ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan
dengan nyeri. Tahap dimulai dari konduksi impuls dari neuron aferen
primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian akan bersinaps
pada neuron susunan saraf pusat, lalu naik keatas menuju batang
otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara
thalamus antara pusat yang labih tinggi di otak yang mengurusi
respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tapi
rangsangan nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan
sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptif
Modulasi: sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut,
tempat modulasi sinyal yaitu kornu dorsalis medulla spinalis
Persepsi: pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan
pengalaman yang tidak menyenangkanB) NYERI SENDI YANG DIAKIBATKAN
OLEH ADANYA INFLAMASIInfeksi virus yang mengakibatkan reaksi
autoimun yang akan menimbulkan imun kompleks didalam plasma. Hal
ini menakibatkan immune complex deposition in synovium yangb
mengakibatkan aktifasi dari sistem komplemen sehingga mengakibatkan
terjadinya inflamasi akut. MEKANISME NYERIMekanisme nyeri secara
sederhana dimulai dari transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan
dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik kemudian
ditransmisikan melalui serabut saraf bermielin A delta dan saraf
tidak bermielin C ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus, dan
korteks serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan
didiskriminasikan sebagai kualitas dan kuantitas nyeri setelah
mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat.
Rangsangan yang dapat membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan
mekanik, suhu (panas atau dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan
karena trauma/inflamasi.Fenomena nyeri timbul karena adanya
kemampuan system saraf untuk mengubah berbagai stimuli mekanik,
kimia, termal, elektris menjadi potensial aksi yang dijalarkan ke
system saraf pusat.Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi
dalam:1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang
timbul akibat adanya stimulusmekanis terhadap nosiseptor.2. Nyeri
neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada
system saraf( neliola, et at, 2000 ).3. Nyeri idiopatik, nyeri di
mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.4. Nyeri
spikologik
Berdasarkan factor penyebab rasa nyeri ada yang sering dipakai
dalam istilah nyeri osteoneuromuskuler, yaitu :1. Nociceptor
mechanism.2. Nerve or root compression.3. Trauma ( deafferentation
pain ).4. Inappropiate function in the control of muscle
contraction.5. Psychosomatic mechanism.
Apabila elektroterapi ditujukan untuk menghambat mekanisme
aktivasi nosiseptor baik pada tingkat perifer maupun tingkat supra
spinal. TENS sebagai salah satu cara/upaya dalam aplikasi
elektroterapi terhadap nyeri.Nociceptor:Sensor elemen yang dapat
mengirim signal ke CNS akan halhal yang berpotensial membahayakan.
Sangat banyak dalam tubuh kita, serabut-serabut afferentnya terdiri
dari:1. A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin
yang tipis.2. C fibres, serabut saraf tanpa myelin.Tidak semua
serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada juga yang
bereaksi terhadap rangsang panas atau stimulasi mekanik. Sebaliknya
nosiseptor tidak dijumpai pada serabut-serabut sensory besar
seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor
besar ini berfungsi pada propioception dan motor control.Nociceptor
sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli). Pada tubuh
kita terdapat algesic chemical substance seperti: Bradykinine,
potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan lain-lain.Subtansi P,
suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf tepi
nosiseptif tipe C, mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local,
ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut sebagai neurogenic
inflammation yang pada keadaan lajut menghasilkan noxious/chemical
stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit. Deregulasi Sistem Motorik
yang Menyebabkan Rasa SakitKita ketahui hypertonus otot dapat
menyebabkan rasa sakit. Pada umumnya otot-otot yang terlibat adalah
postural system. Nosiseptif stimulus diterima oleh serabut-serabut
afferent ke spinal cord, menghasilkan kontraksi beberapa otot
akibat spinal motor reflexes. Nosiseptif stimuli ini dapat dijumpai
di beberapa tempat seperti kulit visceral organ, bahkan otot
sendiri. Reflek ini sendiri sebenarnya bermanfaat bagi tubuh kita,
misalnya withdrawal reflex merupakan mekanisme survival dari
organisme.Disamping berfungsi tersebut, kita juga sadari bahwa
kontraksi-kontraksi tadi dapat meningkatkan rasa sakit, melalui
nosiseptor di dalam otot dan tendon. Makin sering dan kuat
nosiseptor tersebut terstimulasi, makin kuat reflek aktifitas
terhadap otot-otot tersebut. Hal ini akan meningkatkan rasa sakit,
sehingga menimbulkan keadaan vicious circle, kondisi ini akan
diperburuk lagi dengan adanya ischemia local, sebagai akibat dari
kontrksi otot yang kuat dan terus menerus atau mikrosirkulasi yang
tidak adekuat sebagai akibat dari disregulasi system simpatik.Pada
gambar 1, terlihat input serabut afferent dan organ visceral,
kulit, sendi, tendons, otot-otot atau impuls dan otak yang turun ke
spinal dapat mempengaruhi rangsangan (exitability) dan alpha dan
gamma motorneurons yang berakibat kontraksi otot (muscle
stiffness), misalnya meningkatkan input nosiseptif dari viscus
abdominalis akan meningkatkan tonus otot-otot abdomen. Atau input
nosiseptif dari sendi kapsul dapat meningkatkan reflex excitability
dan beberapa otot-otot antagonis yang bersangkutan dengan
pergerakan sendi tersebut sehingga hal ini dapat memblok sendi
tersebut, disebut juga sebagai neurogenic block. Pengaruh yang
paling besar berasal dari otak, stress dan emosi dapat
mengakibatkan descending excitatory pathways, sehingga merangsang
peningkatan reflek dari otot-otot postural.Perasaan nyeri
tergantung pada pengaktifan serangkaian sel-sel saraf, yang
meliputi reseptor nyeri afferent primer, sel-sel saraf penghubung
(inter neuron) di medulla spinalis dan batang otak, sel-sel di
traktus ascenden, sel-sel saraf di thalamus dan sel-sel saraf di
kortek serebri. Bermacam-macam reseptor nyeri primer ditemukan dan
memberikan persarafan di kulit, sendi-sendi, otot-otot dan
alat-alat dalam pengaktifan reseptor nyeri yang berbeda
menghasilkan kuatitas nyeri tertentu. Sel-sel saraf nyeri pada
kornu dorsalis medulla spinalis berperan pada reflek nyeri atau
ikut mengatur pengaktifan sel-sel traktus ascenden. Sel-sel saraf
dari traktus spinothalamicus membantu memberi tanda perasaan nyeri,
sedangkan traktus lainnya lebih berperan pada pengaktifan system
kontrol desenden atau pada timbulnya mekanisme
motivasi-afektif.Beberapa penelitian menunjukan bahwa thalamus
lebih berperan dalam sensasi nyeri dibandingkan daerah kortek
serebri (willis WD, 1995). Meskipun demikian penelitian-penelitian
lain membuktikan peranan yang cukup berarti dan kortek serebri
dalam sensasi nyeri. Struktur diensepalik dan telesepalik seperti
thalamus bagian medial, hipotalamus, amygdala dan system limbic
diduga berperan pada berbagai reaksi motivasi dan afektif dari
nyeri.Nyeri merupakan pengalaman individu yang melibatkan sensasi
sensori dan emosional yang tidan menyenangkan. Nyeri dapat dibagi
2. Pertama, nyeri nosiseptf yang terjadi akibat aktifasi nosi
reseptor A-d dan C sebagai respon terhadap rangsangan noxius
(termal , mekanik , kimia). Kedua, neyri neuropatik merupakan nyeri
yang timbul akibat kerusakan/perubahan patologis pada system saraf
perifer atau sentral. Pada kasus reumatik nyeri yang ditimbulkan
adalah mixed pain, yaitu kombinasi antara nyeri nosiseptif dan
neuropatik.
5. Nyeri sendi pada kasus diatas disebabkan oleh adanya
inflamasi yang di akibatkan oleh adanya reaksi autoimun yang di
sebabkan oleh adanya zat zat yang dapat memicu terjadinya proses
autoimun seperti kehadiran virus dan adanya pemakaian zatzat kimia
atau obat-obatan. Patomekanisme terjadinya nyeri sendi adalah
sebagai berikut:Drug or viral infectionAutoimmune reactionImmune
complex in plasmaImmune complex deposition in synoviumComplement
activationAcute inflammation
6. Patomekanisme kemerahan pada pipi
7. Manifestasi klinik penyakit ini sangat beragam dan seringkali
pada keadaan awal tidak di kenali sebagai SLE. Hal ini terjadi
karena manifestasi klinik penyakit SLE ini seringkali terjadi tidak
bersamaan. Gambaran klinis keterlibatan sendi atau musculoskeletal
dijumpai pada 90% kasus SLE, walaupun arthritis sebagai manifestasi
awal hanya dijumpai pada 55% kasus .
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)SLE adalah suatu penyakit
autoimun multisistem dengan manifestasi dan sifatyang sangat
berubah ubah (Patologi ,Robbin). Sebelum mempelajari penyakit
SLE,sebaiknya kita mempelajari reaksi hipersensitivitas. Pada
dasarnya hipersensitivitasdapat dibagi 4 yaitu hipersensitivitas
tipe I , hipersensitivitas tipe II , hipersensitivitastipe III dan
hipersensitivitas tipe III.sPengertian dan EpidemiologiSystemic
lupus erythematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimundimana
organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh
tissue-bindingautoantibodi dan kompleks imun. Sembilan puluh persen
pasien adalah wanita umursubur, walaupun semua jenis kelamin, umur,
dan kelompok ras dapat terkena.Prevalensi SLE di Amerika Seikat
adalah 15-50 dari 100.000 penduduk, prevalensitertinggi di antara
kelompok etnis pada penilitian ini adalah kelompok AfrikaAmerika
(Negro) (Hahn et al,2005).Penyakit Systemic Lupus Erythethematosus
adalah suatu penyakit yangmenyerang seluruh organ tubuh mulai dari
ujung kaki hingga ujung rambut, yangdisebabkan oleh penurunan
kekebalan tubuh manusia, dan lebih dikenal penyakitsebagai
autoimun. Penyakit ini sebenarnya telah dikenal sejak jaman Yunani
kunooleh Hipokrates, namun pengobatan yang tepat belum diketahui.
Penyakit ini tidakmenular, tetapi didapatkan hampir seluruh
penderita Systemic Lupus Erythematosusadalah perempuan
(80%-89%:)(Riyanto,2008).2.2 Etiologi dan PatogenesisMekanisme
patogenik dari SLE diilustrasikan pada gambar 1. Interaksiantara
faktor gen predisposisi dan lingkungan akan menghasilkan respons
imun yangabnormal. Respons ini termasuk (1) aktivasi dari imunitas
innate (sel dendrit) olehCpG DNA, DNA pada kompleks imun, dan RNA
dalam RNA/protein self-antigen ;4(2) Ambang aktivasi sel imun
adaptif yang menurun (Limfosit antigen-specific T danLimfosit B);
(3) Regularitas dan inhibisi Sel T CD4+ dan CD8+ dan
(4)berkurangnya klirens sel apoptotik dan kompleks imun.
Self-antigen (protein/DNAnukleosomal; RNA/protein pada Sm, Ro, dan
La; fosfolipid) dapat ditemukan olehsistem imun pada gelembung
permukaan sel apoptotik, sehingga antigen,autoantibodi, dan
kompleks imun tersebut dapat bertahan untuk beberapa jangkawaktu
yang panjang, menyebabkan inflamasi dan penyakit berkembang
secaralambat (Hahn et al,2005).Gambar 1. Patogenesis SLE. Interaksi
gen-lingkungan menghasilkan respons imunabnormal yang menghasilkan
autoantibodi patogen dan deposisikompleks imun pada jaringan,
komplemen aktif, menyebabkan inflamasidan lama kelamaan
mengakibatkan kerusakan organ irreversible.
Manifestasi klinis Konstitusional - demam, fatik Muskuloskeletal
- artritis, myositis Mukokutaneus - ulkus oral, ruam-ruam, alopesia
Retikuloendotelial - limfadenopati Gangguan neuro-psikiatrik
Serositis - perikardial atau efusi pleura, asites- gatal-
urtikaria- eritema kulit- kesulitan bernafas ( bronkokonstriksi dan
hipersekresi mukus)- edema laring- vomitus- kaku perut- diare -
syok anafilaktik
Gejala klinisSangat bervariasi, timbulnya dapat spontan disertai
terkenanya berbagai organ tubuh. Atau dapat timbul dengan didahului
oleh faktor pencetus seperti :Kontak dengan sinar matahariInfeksi
Virus atau bakteriObat-obatan, misalnya sulfaTerminasi
kehamilanTrauma fisis atau psikisll
DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis LES hendaknyadilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik sertapenunjang diagnosis yang
cermat sebab manifestasi LESsangat luas, dan seringkali mirip
dengan penyakitlainnya. Diagnosis LES dapat ditegakkan
berdasarkangambaran klinik dan laboratorium. American Collegeof
Rheumatology (ACR) pada tahun 1982, mengajukan11 kriteria untuk
klasifikasi LES, dimana bila didapatkan4 kriteria saja maka
diagnosis LES sudah dapat ditegakkan. Kriteria tersebut adalah21.
Ruam malar2. Ruam Diskoid3. Fotosensitifitas4. Ulserasi di mulut
atau nasofaring5. Artritis6. Serositis, yaitu pleuritis atau
perikarditis7. Kelainan ginjal, proteinuria persisten > 0,5
gram/hariLupus Eritematosus Sistemik pada KehamilanI Gede Pande
Sastrawan, Ketut Suwitra172 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei
20078. Kelainan nerologik, yaitu kejang kejang ataupsikosis9.
Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, ataulekopenia atau
limfopenia atau trombositopenia10. Kelainan imunologik, yaitu sel
LE positif atau antiDNA positif atau anti Sm positif atau tes
serologikuntuk sifilis yang positip palsu11. Antibodi antinuklear
(ANA, anti nuclear antibody)positif.
Pengobatan SLE ringan Edukasi pasien Analgesik sesuai kebutuhan
NSAID sesuai kebutuhan (hati-hati efek samping) Steroid topikal dan
tabir surya Istirahat yang cukup, khususnya saat kobaran penyakit
Glukokortikoid dosis rendah, misalnya prednison < 10 mg per
hari
SLE merupakan penyakit autoimun , maka akan dibahas mekanisme
autoimunsebelum menjelaskan SLE.Autoimunitas menunjukan hilangnya
toleransi diri.Toleransi imunologi adalah suatu keadaan saat
seseorang tidak mampumengembangkan suatu respon imun melawan suatu
antigen yang spesifik.Toleransidiri secara khusus menunjukkan
kurangnya responsivitas imun terhadap antigenjaringannya
sendiri.Mekanisme penyakit autoimun- kegagalan toleransikegagalan
kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi.- gangguan anergi sel T-
pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T*mengubah epitop sel
T dari suatu antigen sendiri- kegagalan supresi yang diperantarai
sel T- mimikri molekularbeberapa agen infeksius memberikan epitop
kepada antigen diri dan respon imunyang melawan mikrobatersebut
akan menghasilkan respon yang serupa terhadapantigen diri yang
beraksi silang- aktivasi limfosit poliklonalautoimunitas dapat
terjadi jika klon yang self reaktif terhadap anergik
tidakdiaktifkan oleh mekanisme yang tidak tergantung antigen.
Contoh superantigen yangmerangsang sel T CD4+ sehingga bertambah
banyak tetapi tidak terdapat antigenmaka terjadi penimbunan sel T
CD4+ ( autoimun).- pelepasan antigen terasingada antigen yang
biasanya disimpan / diasingkan di dalam suatu organ.Pada saatorgan
tersebut dibuang maka terjadilah pelepasan antigen.- pajanan epitop
sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitopsejumlah besar
determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh
sistemimun jadi sel T semacam itu dapat menyebabkan penyakit
autoimun jika epitoptersebut kemudian disajikan dalam bentuk suatu
imunogenik.Setelah dijelaskan diatas mekanisme autoimun maka
sekarang kita akanmembahas SLE lebih dalam.SLE adalah penyakit
kronik , gangguan autoimun inflamasi yang dapatmempengaruhi
kulit,sendi,ginjal, dan organ organ lain.( sumber :
Medline,www.nlm.nih.gov/ lupus).Etiologi- autoimun ( kegagalan
toleransi diri)- cahaya matahari ( UV)- stress- agen infeksius
seperti virus, bakteri ( virus Epstein Barr,
Streptokokus,klebsiella)- obat obatan :
Procainamid,Hidralazin,antipsykotik,Chlorpromazine,Isoniazid- zat
kimia : merkuri dan silikon- perubahan hormonSign dan symptom-
fatiguebiasanya merupakan respon terhadap steroid. Penggunaan anti
malaria,dan untuklatihan.- perubahan berat badanSLE biasanya dapat
menyebabkan kehilangan berat badan dan kenaikan
beratbadan.Kehilangan berat badan / weight loss akibat :*
kekurangan nafsu makan (IL1)* efek samping obat* penyakit
gastrointestinal* kehilangan banyak cairan akibat obat obatan
antidiuretikKenaikan berat badan akibat :* retensi air dan garam
yang berhubungan dengan penyakit ginjal* meningkatnya nafsu makan
dengan adanya penggunaan steroid.- Demampaling sering pada pasien
SLE.Dapat disebabkan oleh :* Demam yang berulangkali dapat
disebabkan SLE yang aktif / infeksi* Demam berkepanjangan dapat
disebabkan oleh keterlibatan CNS atau efeksamping dari obat.Demam
untuk mengobati aktif SLE biasanya menggunakan
NSAIDS/Acetaminophen.Demam untuk infeksi ( malaria) menggunakan
antimalaria.Steroid sangat efektif tetapi jarang digunakan untuk
demam.- ArthitisLimfosit B sinovial produksi IgG abnormal produksi
faktor rheumatoid pembentukan kompleks imun pada sinovial dan atau
kartilago aktivasi komplemenjalur klasik dan alternatif respon
inflamasi arthitis.- ruam dan hipersensitivitas terhadap cahaya (
photosensitivity)cahaya matahari memiliki sinar ultraviolet (UV),
sinar UV merusak sel dari kulit(keratinosit) dan menyebabkan sel
menjadi mati.Pada orang sehat tanpa lupus , selyang mati ini akan
dibuang dengan cepat dan inflamasi yang diinduksi oleh matahariakan
menginduksi kerusakan kulit dengan cepat (sun burn), dimana pada
pasien lupus, sel kulit lebih sensitif terhadap sunburn dan dengan
adanya peningkatan kejadianyang menyebabkan kematian sel
(apoptosis) yang tidak dibersihkan secara efisienakibatnya isi dari
sel yang mati dapat dilepaskan dan menyebabkan inflamasi.Selainitu
sel tersebut memiliki DNA dan molekul- molekul termasuk Ro yang
secara normaltidak terpapar pada sel imun sehingga menyebabkan
reaksi imun.Akibatnya orangyang menderita lupus akan mengalami ruam
photosensitivity.- Fenomena Raynaudadalah kondisi yang menurunkan
kecepatan aliran darah ke ekstremitas pada responterpapar dingin,
stress, merokok,dan kafein. Fenomena Raynaud merupakan problemyang
sering pada SLE dan mendahului tampilan penyakit.Akibatnya jari
tangan dankaki menjadi pucat, biru atau merah. Fenomena Raynaud
dapat terbagi 2 yaituFenomena Raynaud primer yang tidak terkait
dengan penyakit lain dan FenomenaRaynaud sekunder yang terkait
dengan penyakit lain.-Alopecia ( kebotakan)Ada berbagai macam
alopecia tetapi yang berkaitan dengan kondisi autoimun sepertiLupus
dan alergi adalah Alopecia areata. Alopecia areata adalah suatu
penyakitautoimun (sistem imun yang menyerang folikel rambut) dimana
folikel menjadisangat kecil, produksi rambut lambat dan kehilangan
rambut untuk berbulan-bulanatau bertahun tahun.Folikel biasanya
kembali normal dan rambut akan tumbuhdalam satu tahun.Selain itu,
pengobatan terhadap arthitis juga dapat menimbulkankerontokan
rambut.Contoh obat- obatan tersebut adalah
methotrexat(Rheumatrex),arava/ leflunomide,plaquenil
(hidroksikloroquin),NSAIDs.Kerontokan rambut padapenyakit arthitis
biasanya sekunder ( telogen effluvium), dimana akar rambutdidorong
secara prematur pada resting state(telogen).-Ginjalagregat kompleks
imun akan disaring di ginjal dan mengendap di membran
basalglomerulus.Kompleks lainnya mungki mengaktifkan komplemen dan
menarikgranulosit dan menimbulkan reaksi inflamasi sebagai
glomerulonefritis.Kerusakanginjal menimbulkan proteinuri dan
kadang- kadang pendarahan.Derajat gejalapenyakit dapat berubah ubah
sesuai dengan kadar kompleks imun.Kelainan ginjaljuga dapat
menyebabkan kulit gatal,sakit/nyeri dada,susah berpikir,mual dan
muntah.-GI tract, saluran pencernaankarena penggunaan steroid dan
NSAIDs.-pulmo, paru- paru1.pleuritisnyeri dada yang diperburuk
dengan menarik nafas dalam.Pleuritis dapat berasal dariinflamasi
saluran pada pernafasan dan didalam dada.2. nafas pendekPenumpukan
cairan pada ruang di paru paru (efusi pleura) dapat turut
campurtangan dengan pengembangan paru paru.Inflamasi dari kantung
udara( pneumonitis) atau disfungsi dan luka pada jaringan penyokong
antara kantung udara( penyakit paru paru intersial) dapat
menyebabkan kesulitan bernafas.Hipertensipulmonary dapat juga
menyebabkan nafas pendek yang biasanya terjadi pada
saatpendesakan.-Kardiovaskular1.sakit / nyeri dada selama
latihanSelain ini juga penyakit arteri koroner dapat menyebabkan
angina pectoris.Penyakitnyeri dada tiba tiba atau tekanan yang
tidak terjadi dlam beberapa menit bisamengindentifikasikan serangan
jantung (miokardiac infark)2.nyeri dada akibat inflamasi sekeliling
jantung (pericarditis)3.nafas pendek akibat penyakit pada katup
jantungkerusakan atau penyempitan katup jantung dapat terjadi
akibat kerusakan lapisanruang jantung dan permukaan katup
halus(endokardium).Kondisi dikenal denganendokarditis verrucous
(Libman- sacks endocarditis).-sistem sarafcemas,
depresi,bingung,kehilangan ingatan, halusinasi,kejang ,lemah, dan
matirasamerupakan akibat SLE pada CNS (Central Nervous Sistem).
Lemah dan matirasadisebabkan karena rusaknya satu atau lebih saraf
pada tangan atau kaki dan jugakarena problem di CNS (sum- sum
tulang dan otak).Akibat SLE yang paling seringadalah kesulitan
untuk konsentrasi dan berpikir jernih.4.MataGejala paling sering
adalah mata kering dengan perasaan seperti berpasir, tidakadanya
air mata atau penurunan air mata (Keratoconjuctivitis sicca).
Jarang terjadi inflamasi pembuluh darah di retina kerusakan
penglihatan. Scleritis juga bisaterjadi pada pasien lupus, dimana
scleritis adalah inflamasi pada bagian putih mata.5.DarahJumlah
darah menurun terjadi anemia, leukopenia,
trombositopenia.Anemiamenyebabkan nafas pendek dan
fatigue.Leukopenia menyebabkan mudah terkenainfeksi.Trombositopenia
menyebabkan mudah memar dan pendarahan.Pemeriksaan penunjang pada
SLE-CBC (Complete Blood Cell Count)mengukur jumlah sel darah, maka
terdapat anema, leukopenia,trombositopenia.-ESR(Erithrocyte Sedimen
Rate), laju endap darahpada lupus akan ESR akan lebih cepat
daripada normal.-fungsi hati dan ginjal
(biopsi)-urinalysispengukuran urin kadar protein dan sel darah
merah- X-ray dada-ECG(Echocardiogram)-test Syphilisfalse positif
bila indikasi antibodi antifosfolipid.-ANA (antibodi
antinuklear)Pola fluroresensi nukleus menunjukkan jenis antibodi
yang terdapat dalam serumpasien dan dikenal dengan adanya 4 pola
dasar:* persamaan homogen atau difus biasanya mencerminkan antibodi
terhadap kromatin,histon, dan DNA rantai ganda.* pola perwarnaan
melingkar atau perifer paling sering menunjukkan adanya
antiboditerhadap DNA untai ganda* pola bercak adalah pola yang
paling umum dan menunjukkan adanya bercak yangberukuran seragam
atau berbeda beda.Pola ini menggambarkan adanya antiboditerhadap
unsur nukleus non DNA antigen sm,RNP(ribonukleiprotein) serta
antigenSSA dan SSb.*Pola nukleolar menggambarkan adanya sedikit
bintik- bintik fluroresensi yangterputus putus didalam nukleus yang
memperlihatkan antibodi.Paling sering padasklerosis sistemik.Uji
imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE + sehingga uji
tersebut sangatsensitif.- serum globulin elektroforesis-faktor
rheumatoid-urin protein-serum protein elektroforesis-mononukleosis
spot test heterophil antibody test-Cryoglobulin-test
Coomb-C3-antitiroid microsomal body-antithyroglobulin
antibody-antimitokondrial antibody-antismooth muscle antibody-test
pitalupustemuan spesifik pada lupus, menunjukkan adanya pita igG
yang khas dan atau difusiigM pada persambungan pita igG
dermo-epidermis pada kulit yang ada dan
yangtidak.(www.nlm.nih.gov/medline)Penatalaksanaan dan pencegahan
(efek samping)-NSAIDs menurunkan inflamasi dan sakit pada otot ,
sendi, dan jaringan lain.Contoh aspirin,ibuprofen,baproxen dan
sulindac.Efek samping : gangguan perut, ulser,sakit perut,, ulcer
bleeding.Untuk mengurangi efek samping sebaiknya dimakan sesudah
makan atau mencampurobat untuk mencegah ulcer seperti misoprostol
yang diberikan bersama sama.-Kortikosteroid lebih poten untuk
menurunkan inflamasi dan memperbaiki fungsipenggunaan bisa oral,
injeksi ke sendi dan intravena. Contoh : prednison.Efek samping :
meningkatkan berat badan , penipisan kulit dan
tulang,infeksi,diabetes,katarak,nekrosis sendi,wajah bengkak (moon
face).Kelaparan dapat dikontrol dengan banyak minum , antasida,
histamin H2bloker(cimetiden, ranitidin) dan inhibitor pompa
proton(omeperazol).-Hidroksikloroquin(plaquenil)obat antimalaria ,
efektif untuk SLE dengan penyakit fatique, kulit dan sendi.Baikuntk
mengurangi ruam tapi meningkatkan penipisan pembuluh darah.Contoh
lain obat malaria : KloroquinEfek samping: diare, gangguan perut,
dan pigmen mata berubah( harus dipantau olehahli
mata)-imunosupresifseperti
methotrexat(rheumatrex),azathioprine(imuran),cyclophosphanid(cytoxan),cholrambucil,
dan cyclosporin.Efek samping: menurunkan hasil CBC, meningkatkan
infeksi dan meningkatkanpendarahan. Rheumatrex toksisitas hati-
untuk penyakit ginjal yang berhubungan dengan SLE mycophenolate
mofetil.-plasmapheresis pembuangan antibodi dan substansi imun lain
unutk menurunkanrespon imun. Plasmapheresis juga dapat membuang
cryoglobulin.- transplantasi ginjal-rituximab(rituxan) i.v antibodi
untuk menekan sel darah putih , sel B danmenurunkan
sirkulasinya-omega 3- minyak ikan menurunkan aktivitas penyakit dan
resiko penyait jantung.-vitamin D karena pasien lupus tidak bisa
terpapar matahari (400-800 unit/hari)-kalsium ibu hamil dan
menopause- pola makan- latihan-imunisasi influenza,
pneumococcal,rubella,varicella,polio dll..pencegahan- tidak
merokok- tidak terpapar bahan kimia- imunisasi- menyadari symptom
awal dan komunikasi dengan dokter dll...prognosis dan
rehabilitasiprognosisSLE ada dua yaitu mild dan yang merusak fungsi
organ tubuh.Pasien yang tidak bereaksi dengan terapi standar akan
cepat menyebabkan kegagalanorgan dan meninggal.Banyak pasien dalam
keadaan remisi dengan sedikt atau tidakada masalah problem dan
relaps, ketika inflamasi aktif dan
menyebabkankemerahan(ruam).Keselamatan dari SLE meningkat dari 40%
tahun 1950 an jadi 90%dalam 10 tahun.Ini disebabkan diagnostik
dini, pengobatan lebih awal, meningkatkanterapi.Banyak pasien
remisi dan tidak memerlukan pengobatan.Pada suatu studi 667pasien,
diperkirakan 25% mencapai remisi terakhir pada tahun
terakhir.Remisi jugaterlihat pada orang yang mengalami penyakit
ginjal parah.Orang hamil juga bisamelahirkan bayi normal jika tidak
ada penyakit ginjal parah dan penyakit jantung.Rehabilitasi-terapi
fisik untuk menurunkan rasa sakit, kejang, inflamasi, dan
meningkatkanpergerakan sendi.-latihan aerob-latihan
isometrik-latihan isotonik-latihan kekuatan-es kompres-latihan
pernafasan-terapi bekerja-terapi bicara-terapi rekreasi
DIFERENSIAL DIAGNOSARAPenyakit rematik (rheumatoid arthritis)
merupakan suatu penyakit di mana terjadi proses peradangan pada
selaput bagian dalam kapsul pembungkus sendi, sehingga sendi
membengkak dan terasa nyeri. Penyakit rematik merupakan salah satu
penyebab nyeri sendi, khususnya sendi-sendi kecil di daerah
pergelangan tangan dan jari-jari.Istilah penyakit rematik dan asam
urat telah sedemikian populer di kalangan masyarakat awam sehingga
hampir semua keluhan nyeri sendi dianggap sebagai penyakit rematik
atau asam urat.. Pada kenyataannya, anggapan tersebut keliru karena
kedua penyakit tersebut, yaitu penyakit rematik dan asam urat,
hanya menjadi penyebab sebagian kecil keluhan nyeri sendi yang
banyak dialami oleh manusia selama hidupnya.Sungguh sangat
disayangkan bahwa ternyata bukan hanya masyarakat awam saja yang
memiliki anggapan yang salah tersebut, tetapi juga para dokter.
Dalam praktik sehari-hari, cukup sering dijumpai penderita nyeri
sendi yang sebenarnya tidak mengalami penyakit rematik atau asam
urat, akan tetapi dianggap menderita penyakit rematik atau asam
urat oleh dokter yang memeriksanya.Sebagai contoh, cukup banyak
penderita nyeri sendi jari-jari dan pergelangan tangan yang
sebenarnya sedang menderita penyakit trigger finger, penyakit de
Quervain atau carpal tunnel syndrome (dibahas di berita GKMI No.
496 Januari 2009) diminta oleh dokter yang memeriksa melakukan
pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar asam urat, ASTO, faktor
rematik dan bahkan kolesterol serta foto rontgen tangan karena
dianggap menderita penyakit rematik atau asam urat. Pemeriksaan
darah dan foto roentgen seperti itu bukan saja tidak berguna tetapi
juga merugikan pasien secara keuangan.Contoh lain adalah para
penderita nyeri sendi lutut, yang sebagian besar disebabkan oleh
pengapuran sendi, tetapi dianggap menderita penyakit rematik atau
asam urat. Akibat ketidak-tahuan dokter, pasien harus menanggung
kerugian keuangan, mengeluarkan uang untuk pemeriksaan darah asam
urat, kolesterol, faktor rematoid dan ASTO yang sama sekali tidak
bermanfaat dalam menentukan diagnosis penyebab nyeri sendi lutut
yang dialaminya.Penyebab terbanyak nyeri sendi adalah pengapuran
sendi atau osteoartritis (yang pernah dikupas oleh penulis di
berita GKMI No. 495 Desember 2008). Penyakit rematik berbeda dengan
pengapuran sendi (osteoartritis) di mana pada pengapuran sendi
terjadi penipisan lapisan tulang rawan sendi, sehingga ujung tulang
pembentuk sendi saling bergesekan secara langsung tanpa lapisan
tulang rawan dan terasa nyeri.Penyakit rematik cenderung mengenai
sendi-sendi kecil di daerah jari-jari dan pergelangan tangan,
meskipun adakalanya mengenai sendi siku, bahu, pergelangan kaki dan
lutut. Sementara pengapuran sendi lebih banyak mengenai sendi besar
seperti lutut dan pinggul. Selain itu, penyakit rematik hampir
selalu menyerang sendi secara simetris (yaitu sisi kanan dan kiri)
dan mengenai tiga atau lebih sendi secara bersamaan. Pengapuran
sendi pada umumnya hanya mengenai satu sendi saja, misalnya lutut
tanpa disertai nyeri pada sendi yang lain.Dalam tulisan ini akan
dibahas masalah penyakit rematik agar masyarakat awam memahami
penyakit tersebut secara benar sehingga tidak lagi memiliki
anggapan yang salah bahwa penyakit rematik merupakan penyebab semua
nyeri sendi. Nyeri sendi akibat asam urat akan dibahas pada
kesempatan lain.
PenyebabUntuk memahami penyebab penyakit rematik, perlu
diketahui bahwa tubuh manusia memiliki sistem pertahanan terhadap
bakteri dan virus, yang dikenal sebagai antibodi. Antibodi beredar
di dalam aliran darah dan dibentuk oleh sel-sel darah putih sebagai
respon terhadap masuknya bakteri atau virus ke dalam tubuh
manusia.Pada orang normal, antibodi tersebut berfungsi membunuh
bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi. Pada orang yang
menderita penyakit rematik, antibodi yang dibentuk oleh tubuh
(dengan tujuan membunuh bakteri dan virus tersebut) justru secara
keliru menyerang balik ke tubuh orang tersebut. Bagian tubuh yang
diserang oleh antibodi tersebut adalah lapisan dalam kapsul
pembungkus sendi, yang disebut lapisan sinovium .
Serangan antibodi tersebut menyebabkan lapisan sinovium
meradang, berwarna keunguan serta tumbuh berlipat-lipat dan
berlapis-lapis , sehingga sendi membengkak dan terasa nyeri.
Peradangan sinovium menyebabkan produksi cairan sendi bertambah
banyak sehingga membuat sendi bertambah bengkak dan nyeri
Sampai sekarang tidak diketahui secara pasti mengapa pada orang
yang menderita penyakit rematik, antibodi justru salah sasaran
mengenai tubuh sendiri. Serangan antibodi terhadap tubuh sendiri
seperti yang terjadi pada penyakit rematik ini dapat diibaratkan
seperti sebuah pemberontakan atau kudeta di sebuah negara. Tentara
yang dibentuk untuk mempertahankan kedaulatan suatu negara justru
berbalik menyerang negaranya sendiri!Penyakit rematik dapat
mengenai semua lapisan usia, mulai dari anak-anak sampai orang tua.
Ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko seseorang untuk
menderita penyakit rematik, yaitu: (1) wanita memiliki risiko 2-3
kali lebih besar dibanding laki-laki; (2) kelompok usia 40-60 tahun
paling tinggi risikonya menderita penyakit rematik; (3) jika di
dalam sebuah keluarga ada yang menderita penyakit ini, maka anggota
keluarga yang lain memiliki risiko yang lebih besar; dan (4)
merokok meningkatkan risiko seseorang terhadap penyakit
rematik.
Gejala-GejalaPada stadium awal, penyakit rematik biasanya
mengenai sendi-sendi berukuran kecil di daerah pergelangan tangan
dan jari-jari. Ada tiga sendi yang paling sering terserang, yaitu
(1) sendi pangkal jari-jari tangan, (2) sendi buku-buku jari tangan
bagian atas, dan (3) sendi pergelangan tangan (Gambar 3).
Pada stadium awal, jari-jari tersebut terasa kaku pada pagi hari
sebagai akibat penumpukan cairan di dalam sendi karena peradangan
lapisan sinovium. Setelah digerak-gerakkan, kekakuan sendi-sendi
tersebut biasanya berkurang. Selain kaku, sendi-sendi tersebut juga
membengkak, terasa nyeri, hangat dan acapkali tampak kemerahan.
Rasa nyeri dan kaku dapat sedemikian berat sehingga gerakan sendi
terbatas dan sangat mengganggu aktivitas sehari-hari.Tanpa
pengobatan yang tepat, peradangan lapisan sinovium sendi yang
terjadi selama bertahun-tahun dapat menyebabkan kerusakan permukaan
tulang rawan sendi jari-jari tangan dan mengakibatkan cacat yang
permanen. Jari-jari menjadi bengkok dan bergeser arahnya ke sisi
jari kelingking.
Selain ketiga sendi tersebut, penyakit rematik juga dapat
mengenai sendi pergelangan tangan, siku, bahu, pinggul, lutut,
pergelangan kaki, serta sendi-sendi tulang leher dan rahang,
meskipun lebih jarang dan berbeda-beda untuk setiap penderita..
Perlu diingat bahwa penyakit rematik tidak pernah hanya mengenai
satu sendi saja, tetapi paling sedikit menyerang tiga sendi dalam
waktu bersamaan. Nyeri sendi yang hanya dialami pada satu sendi
saja tidak mungkin disebabkan oleh penyakit rematik.Keluhan kaku,
nyeri dan bengkak sendi akibat penyakit rematik dapat berlangsung
terus-menerus dan semakin lama semakin berat, tetapi adakalanya
hanya berlangsung selama beberapa hari dan kemudian sembuh dengan
pengobatan. Namun demikian, kebanyakan penyakit rematik berlangsung
kronis, yaitu sembuh dan kambuh kembali secara berulang-ulang
sehingga menyebabkan kerusakan sendi secara menetap. Keluhan kaku
dan nyeri sendi pada penyakit rematik adakalanya disertai oleh
perasaan mudah lelah.Selain menyerang kapsul pembungkus sendi, pada
sekitar 15% penderita, penyakit rematik juga dapat menyebabkan
kelainan pada bagian tubuh lain, seperti kulit, mata dan paru-paru.
Di daerah kulit siku dan tumit dapat terbentuk benjolan yang
disebut sebagai nodul subkutan, pada paru-paru dapat terjadi
fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang dapat menganggu fungsi
paru-paru, sementara kornea mata dapat mengalami peradangan yang
disebut keratokonjungtivitis sika.
PengobatanTidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit
rematik secara tuntas. Jenis pengobatan yang tersedia saat ini
hanya dapat mengurangi atau menghilangkan proses peradangan pada
selaput sinovium kapsul pembungkus sendi, tetapi penyebab dasar
penyakit rematik, yaitu adanya antibodi yang salah sasaran
menyerang lapisan sinovium, tidak dapat dihilangkan. Dengan
demikian, pengobatan penyakit rematik hanya mampu mengendalikan dan
memberikan kesembuhan sementara karena sifat alami penyakit rematik
adalah sembuh dan kambuh kembali secara bergantian.Tujuan
pengobatan pada penyakit rematik adalah (1) meredakan peradangan
sendi sehingga mengurangi/menghilangkan rasa sakit, (2) mencegah
kerusakan sendi akibat peradangan yang berlangsung kronis, serta
(3) mempertahankan fungi normal fisik dan kehidupan sosial
penderita.
Pengobatan dapat berupa:A. Terapi Non-obatPeradangan sendi dapat
dikurangi dengan mengistirahatkan bagian sendi yang terserang
penyakit rematik. Menurunkan berat badan, memakai bidai atau deker
sendi dan menggunakan alat bantu jalan sangat bermanfaat mengurangi
peradangan dan nyeri sendi khususnya bagi yang menderita penyakit
sendi di daerah anggota gerak bawah.. Aktivitas fisik yang berat
harus dihindari selama terjadi serangan yang berat. Senam
peregangan dan renang bermanfaat mempertahankan kelenturan dan
mencegah kekakuan sendi. Kompres dingin dan hangat sama-sama
bermanfaat untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi akibat
rematik.B. Terapi ObatAda banyak jenis obat yang bermanfaat pada
penyakit rematik. Masing-masing memiliki keuntungan dan kerugian
yang berbeda-beda.1. Obat anti-radang nonsteroid, seperti
ibuprofen, natrium/kalium diklofenak, meloksikam, dan selekoksib
bermanfaat mengurangi peradangan dan nyeri sendi. Jika digunakan
dalam waktu lama, kelompok obat ini memiliki risiko terjadinya
komplikasi berupa gangguan lambung (sakit maag dan perdarahan
lambung) serta kerusakan hati dan ginjal.2. Obat anti-radang
steroid (misalnya prednison dan metilprenisolon) sangat baik untuk
mengurangi peradangan dan nyeri sendi, khususnya pada saat terjadi
serangan yang berat. Namun demikian, pada penggunaan yang lama
dapat menimbulkan banyak komplikasi, seperti pengeroposan tulang,
memberatnya kencing manis, naiknya berat badan, katarak dan wajah
menjadi bulat seperti bulan (moon face).3. Obat anti-rematik yang
berfungsi memodifikasi perjalanan penyakit. Jenis obat ini
bermanfaat memperlambat kerusakan sendi dan perlu diberikan selama
beberapa minggu atau bulan untuk dapat memberikan efek yang
diharapkan. Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah kloroquin,
sulfazalasin dan metotreksat. Obat yang terakhir memiliki efek
samping yang berat, yaitu terbentuknya jaringan parut pada
paru-paru.4. Obat penekan fungsi kekebalan tubuh. Obat ini dapat
meredakan penyakit rematik dengan cara menekan produksi antibodi di
dalam tubuh, sehingga jumlah antibodi yang salah sasaran menyerang
tubuh sendiri dapat dikurangi. Oleh karena dapat menurunkan daya
tahan tubuh terhadap bakteri dan virus, maka obat ini dapat
menimbulkan komplikasi yang serius, berupa infeksi yang berat.
Contoh obat golongan ini adalah leflunomid, azatioprin, siklosporin
dan siklofosfamid.5. Obat penghambat alfa-TNF, seperti etanersef,
infliksimab dan adalimumab berfungsi menghambat aktivitas afla-TNF,
yaitu suatu protein yang berperan dalam terjadinya peradangan
kapsul pembungkus sendi pada penyakit rematik. Dengan menghambat
alfa-TNF, maka proses peradangan sendi dapat dikurangi. Komplikasi
yang dapat timbul berupa gangguan fungsi jantung, kanker kelenjar
getah bening dan meningkatnya risiko infeksi.Perlu disadari bahwa
tidak satupun kelompok obat di atas dapat memberikan kesembuhan
yang menetap. Selain itu, obat-obat tersebut seringkali perlu
diminum selama beberapa minggu dan bahkan bulan agar penyakit
rematik dapat dikendalikan. Setelah tidak minum obat, penyakit
rematik dapat kambuh kembali. Komplikasi yang dapat timbul juga
serius sehingga kebiasaan mengobati diri sendi tanpa petunjuk dan
pengawasan dari dokter yang ahli dalam bidang rematik merupakan
kebiasaan yang merugikan dan berbahaya.
C. Terapi OperasiAda tiga jenis operasi yang bermanfaat untuk
penyakit rematik:1. Sinevektomi adalah operasi yang dilakukan untuk
membuang lapisan sinovium kapsul pembungkus sendi yang meradang
akibat penyakit rematik. Operasi ini dilakukan pada sendi yang
membengkak hebat dan yang tidak dapat diredakan dengan obat-obatan
(Gambar 5).
2. Rekonstruksi jaringan lunak (otot dan kapsul sendi) di
sekitar sendi yang mengalami kerusakan akibat longgar, putus atau
rusaknya jaringan lunak tersebut akibat penyakit rematik kronis.3.
Operasi penggantian sendi merupakan operasi untuk mengganti sendi
yang telah rusak akibat penyakit rematik dan pengapuran sendi.
Operasi ini banyak dilakukan untuk sendi lutut dan pinggul (Gambar
6).
PencegahanPenyakit yang tidak diketahui penyebabnya secara pasti
(seperti halnya penyakit rematik) tidak dapat dicegah. Pencegahan
hanya bersifat sekunder, yaitu mencegah kambuhnya penyakit rematik
yang sudah dapat dikendalikan. Bentuk pencegahan tersebut dapat
dilakukan dengan menjaga kebugaran tubuh, mempertahankan berat
badan yang ideal, mengurangi stres psikologis dan segera
mendapatkan pengobatan secara tepat apabila menderita penyakit
rematik sehingga kerusakan sendi yang berat dapat dihindari.
DAFTAR PUSTAKA
Albar S. Lupus eritematosus sistemik. Buku AjarIlmu Penyakit
Dalam. Jilid I, edisi Ke-3. Jakarta:Balai Penerbit FK UI;
1996.p.150-60.2. Setyohadi B. Penatalaksanaan lupus
eritematosussistemik. Temu lmiah Rematologi, 2003;154-8.3. Lipsky
PE, Diamond B. Systemic autoimunedisease. Harrisons Principle of
Internal Medicine.15th ed. New York: Mc Graw Hill; 2001.p.1842-3.4.
Sumaryono. Spektrum autoantibodi pada LES danhubungannya dengan
gambaran klinik. TemuIlmiah Rematologi 2003;149-53.5. Yuliasih.
Spektrum Klinik sistemik lupuseritematosus.Temu Ilmiah Rematologi
2006;62-8.6. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, GillstrappIII LC,
Hanth JC, Wenstrom KD. Connectivetissue disorders. William
Obstetrics. 22nd ed. NewYork: Mc Graw Hill; 2005.p.1211-4.7. Mok
CC, Wong RWS. Pregnancy in systemic lupuserythematosus. Postgrad
Med JR 2001.8. Handa R, Kumar U, Wali JP. Systemic
lupuseristhematosus and pregnancy. JAPI2006;54:235-8.9. Buyon VP.
Management of SLE duringpregnancy: a decision tree. Rematologi
2004;20(4):197-201.10. Gupta PCS. Systemic lupus erythematosus
andpregnancy mastage. Pregnancy at risk currentconcepts. 4th ed.
New Delhi: Jaypie Brothers,Medical Publishes (P) Ltd;
2001.p.190-2.11. Craigo SD. Systemic lupus erythematosus.
Medicalcomplication in pregnancy. New York: McCraw Hill;
2005.p.585-93.DIPOSKAN OLEH MUH. ZULKIFLI DI 07.58 1 KOMENTAR:
Widodo Saputra14 Juni 2011 06.22Permisi Mas, perkenalkan saya
Widodo. Saya mau mengajak mas tukaran link, karena sepertinya
tulisan kita ada yang senada. Yaitu mengenai Nyeri Sendi pada
LUPUS:
http://agungfarma.com/?p=74
Kalau mas berkenan untuk tukaran link, bisa hubungi saya di:
083181710859
Balas
Posting Lebih Baru Posting Lama BerandaLangganan: Poskan
Komentar (Atom)PENGIKUT
ARSIP BLOG
2011 (2) 2010 (2) Agustus (2)Nyeri sendi pada SLE3 pertanyaan
pentingMENGENAI SAYA