NOVIAN DM 3

Encep Ivan Setiawan 1201100008

SMF Ilmu Penyakit DalamRSUD SYAMSUDIN

2014

Preceptor : Pandang Tedi, M.SC,dr. Sp.PD

#

• Nama : Ny. AA• Umur : 56 tahun• Alamat : bojongsawah• Agama : Islam• Suku : Sunda• Pekerjaan : Ibu RT• Status Pernikahan : Menikah• Tanggal Pemeriksaan : 25 nov 2014

#

Keluhan Utama

baal

#

Sejak 1 minggu yang lalu SMRS, pasien mengeluhkan ada nya baal-baal di ektremitas atas dan ektremitas bawah. Keluhan ini semakin memburuk semenjak berapa hari yang lalu dan diperburuk dengan adanya kesemutan pada wajahnya.Pasien merasa keluhannya ini tidak berkurang meskipun istirahat.

Pasien mengeluhkan baal dan kesemutan tersebut menyebabkan dia tidak bisa melakukan aktivitas. Badan terasa lemas dan tidak enak badan.

Pasien menyangkal adanya perut terasa penuh, perut kembung, mual disertai muntah, nafsu makan turun. Pasien menyangkal BAB berwarna kehitaman, BAB tidak lancar . Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit DM dan hipertensi.

#

Pasien menyangkal adanya penurunan berat badan dalam waktu dekat. Pasien sering merasa haus, mulut yang kering, mudah lelah Pasien menyangkal gatal-gatal di kulitnya. Pasien tidak mem, merokok, melahirkan anak dg BB >4 Kg. Pasien mengaku jarang olahraga.

Riwayat penyakit kencing manis pada orang tua pasien tidak diketahui oleh pasien, akan tetapi pasien mengaku kedua kakanya dan seorang adiknya memiliki riwayat kencing manis.

#

Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital:

Kesan sakit : tampak sakit sedangKeadaan umum : compos mentisTB : 155 cmBB : 55 KgBMI :22,89 Tanda-tanda vital:

tekanan darah : 210/120 mmHgnadi : 88 x/menitrespirasi : 20 x/menitsuhu : 36,5 oC

#

Kepala

Rambut : kering, beruban, tidak mudah rontok

Kulit wajah : pigmentasi (-), jaringan parut (-), edema (-)

Mata : simetris, palpebra edema (-), konjunctiva anemis (-), sklera icteris (-), katarak -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya direct dan indirect +/+, pergerakan bola mata normal ke semua arah.

Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-), massa (-)

Mulut : bibir tampak kering, perdarahan gusi (-), papil lidah atrofi (+), frenulum linguae icteric (-), faring hiperemis (-), arcus faring simetris dengan uvula di tengah, Tonsil T1/T1

Gigi : terdapat caries

#

leher

JVP : tidak meningkat (5+2 cmH2O)

KGB : tidak terabaTrakea : tidak deviasiKelenjar tiroid : tidak teraba adanya

pembesaran

ThoraxInspeksi:Gerak dan bentuk simetrisWarna kulit normalJejas/kemerahan/jar.parut (-)Iktus kordis tidak terlihat

#

Palpasi:Kulit hangat, tidak terdapat kelainanIktus kordis teraba pada ICS V LMCS

Auskultasi:Suara jantung S1 dan S2 normal regular, S3 (-), S4 (-), murmur (-)

#

Paru-Paru

Pulmo DepanPalpasi:VF (+), ka=ki

Perkusi:Sonor (+), ka=kiBatas paru hepar ICS VI LMCD peranjakan 2 cm

Auskultasi:VBS (+), ka=kiVR (+), ka=kiRonchi -/- dan wheezing -/-

Pulmo BelakangPalpasi:VF (+), ka=ki

Perkusi:Sonor (+) ka=ki

Auskultasi:VBS (+), ka=kiVR (+), ka=kiRonchi -/- dan wheezing -/-

#

ABDOMENInspeksi:Cembung, distensi (-)Jejas/jar.parut/luka bekas operasi (-)Massa abdomen (-)

Palpasi:Lembut, NT (+) pada daerah epigastric, NL (-), massa (-), murphy sign (-)Hepar dan lien tidak teraba pembesaranGinjal CVA -/-

Perkusi:Tympani Pekak samping (-), pekak pindah (-)

Auskultasi:BU normal

#

Ekstremitas

Atas Ka-Ki Bawah Ka-Ki

Edema -/-Sianosis (-)

DinginKulit kering

Capillary refill < 2 detik

Penurunan sensoris

Edema -/-Sianosis (-)

DinginKulit kering

Capillary refill < 2 detik

Penurunan Sensoris

#

Resume •Pasien 56 tahun, •BAAL•Kesemutan•lemas •tidak bisa beraktifitas seperti semula•Wajah juga menjadi kesemutan•Pernah terdiagnosis DM•Terdiagnosis HT

#

•Tanggal •Subjek •Objek •Planning •Asesment •27/11-2014•Baal, kesemutan, lemah pada kedua tungkai atas dan bawah•TD: 120/100, HR: 76, RR: 36/min T: 36,4oC• •GDS : 252 mg/dl, •Diet lunak•Infus NaCL 20 gtt/mnt •Ranitidine Hcl 2x150 mg •Metformin 3 x 500 mg•CEFTRIAXONE 2x1 VIAL •GABAPENTIN 1X300 MG•ONDANCENTRON 2X1 AMP •Dm•Neuropathy diabeticum

#

#PEMERIKSAAN LAB• Pemeriksaan darah rutin :

Hb, erit, Ht, leukosit, trombosit,• Pemeriksaan Kimia Klinik:

Ureum dan kreatinin (Fungsi Ginjal) AST, dan ALT(Fungsi hepar)

Pemeriksaan gula darah Sewaktu, Puasa dan 2 jam PP

• Profil lipid (K.Total, K.LDL, K.HDL, TG)#EKG

#

Tang

gal

Subjek Objek Planning Asesment

27/1

1-

2014

Baal,

kesemutan,

lemah pada

kedua tungkai

atas dan

bawah

TD:

120/100,

HR: 76,

RR:

36/min T:

36,4oC

GDS : 252

mg/dl,

Diet lunak

Infus NaCL

20 gtt/mnt

Ranitidine

Hcl 2x150

mg

Metformin 3

x 500 mg

CEFTRIAXON

E 2x1 VIAL

GABAPENTI

N 1X300 MG

ONDANCEN

TRON 2X1

AMP

Dm

Neuropathy diabeticum

#

27/11-

2014

Baal, kesemutan, lemah

pada kedua tungkai atas

dan bawah

TD: 120/100, HR:

76, RR: 36/min T:

36,4oC

GDS : 252 mg/dl,

Diet lunak

Infus NaCL 20 gtt/mnt

Ranitidine Hcl 2x150

mg

Metformin 3 x 500

mg

CEFTRIAXONE 2x1

VIAL

GABAPENTIN 1X300

MG

ONDANCENTRON 2X1

AMP

Dm

Neuropathy diabeticum

#

Tanggal Subjek Objek Planning

28/11-2014 Baal, kesemutan, lemah pada kedua

tungkai atas dan bawah, tidak kuat berdiri

lama

TD: 130/90, HR: 76, RR: 20, T:

36,oC

Gds :120

Diet lunak


Ranitidine Hcl 2x150 mg

Metformin 3 x 500 mg

CEFTRIAXONE 2x1 VIAL

GABAPENTIN 1X300 MG

ONDANCENTRON 2X1 AMP



lama , wajah kiri kesemutan

TD: 130/90, HR: 80, RR: 20, T:

36,5oC

Diet lunak





GABAPENTIN 1X300 MG




lama , wajah kiri kesemutan

TD: 130/90, HR: 76, RR: 20, T:

36,8oC

Diet lunak





GABAPENTIN 1X300 MG


#

-DM tipe 2 - neuropathy diabetic-HIPERTENSI

#

MENEGAKKAN DIAGNOSISDIAGNOSIS• Keluhan khas DM:• - poliuria• - polidipsia• - polifagia• - berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang jelas Faktor resiko DM• - usia >45 tahun• - kegemukan (BB>120%BB idaman atau IMT>25Kg/m2)• - hipertensi (TD≥140/90 mmHg)• - riwayat keluarga DM• - riwayat melahirkan bayi dengan BB>4000gram• - riwayatDM pada kehamilan (DM gestasional)• - riwayat TGT atau GDPT• - penderita PJK, TBC, hipertiroidisme• - kadar lipid (kolesterol HDL ≤ 35mg/dL dan atau trigliserida ≥200mg/dL)

#

MENEGAKAN DIAGNOSISNormal Normal glucose glucose tolerencetolerence

Impaired Impaired glucose glucose tolerencetolerence

Diabetes Diabetes MelitusMelitus

Fasting Fasting plasma plasma glucose glucose (mg/dL)(mg/dL)

< 110< 110 110 - 125110 - 125 ≥ ≥ 126126

2 hours 2 hours after after glucose glucose load load (mg/dL)(mg/dL)

< 140< 140 ≥ ≥ 140 but 140 but < 200< 200

≥ ≥ 200200

#

Farmakologis- Infus NaCL 20 gtt/mnt- Ranitidine Hcl 2x150 mg - Metformin 3 x 500 mg- CEFTRIAXONE 2x1 VIAL- GABAPENTIN 1X300 MG- ONDANCENTRON 2X1 AMP

#

A. Obat hipoglikemik oral (OHO)• Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi

menjadi 4 golongan:

▫ Pemicu sekresi insulin (insulin secreteagogue) : sulfonylurea dan glinid

▫ Penambah sensitivitas terhadap insulin : tiazolidindion

▫ Penghambat gluconeogenesis (metformin)▫ Penghambat absorpsi glukosa : penghambat

glukosidase alfa

#

#

Non- FarmakologisDiet : Mengurangi konsumsi gulaMakan makanan tinggi seratMengurangi makanan berlemakMakan secara teraturKebutuhan kalori pada pasien ini :Rumus Broca :BBI= ( TB – 100 cm ) – 10 % BB = ( 155-100cm )-10%x55 =55-5,5 = 49,5 Kg

#

Kalori basal : BBI X 25 kal/hari= 49,5 x 25 = 1237,5 kal/hari

Koreksi :Umur >40 th : -5% x 1237,5 = - 61,875 KalAktivitas Sedang : +30% x 1237,5 = + 371,25 Kal____________________________________________Total Kebutuhan = 1546,875 kal/hari

#

Perencanaan Makan•Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi:•Karbohidrat 45-65% keb. kalori•Protein 15-20% keb. kalori•Lemak 20-25% keb. kalori

#

Non- Farmakologis Olahraga teratur selama 20-30 menit

tanpa berhenti seminggu 3-4x

#

• Quo ad vitam : ad bonam• Quo ad functionam : ad bonam

#

DEFINISI DM•Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

•WHO merumuskan bahwa DM secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolute atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

#

EPIDEMIOLOGI•Secara epidemiologi, diabetes seringkali

tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus tidak terdeteksi ini.

•Dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural tradisional menjadi urban.

#

KLASIFIKASI ETIOLOGI DMI. Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut A. Melalui proses immunologik B. Idiopatik

II.Diabetes Melitus Tipe 2 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin

#

KLASIFIKASI ETIOLOGI DMIII. Diabetes Melitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel beta: - kromosom 12, HNF- alpha - kromosom 7, glukokinase - kromosom 20, HNF-4 alpha - kromosom 13, IPF-1 - kromosom 17, HNF-1 beta - kromosom 2, Neuro D1 - DNA Mitochondria - proinsulin conversion B. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A. Lepchaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya. C. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi, Neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus lainnya. D. Endokrinopati: akromegali. Sindrom cushing, pheokromositom, hiperthyroidism, somatostatinoma, aldosteronoma lainnya. E. Karena obat/zat kimia: Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid,diazoxid, agonis beta adrenergik,tiazid, dilantin, interferon alpha, lainnya. F. Infeksi: Rubella congenital, CMV, lainnya. G. Imunologi (jarang): Sindrom ‘stiff-man’, anti reseptor insulin, lainnya. H. Sindroma genetik lain: Sindrom Down, S.Klinefelter, S.turner, S.Wolframs, Laurence- Moon-Biedl, S.Prader Willi, ataxia Friedrich’s, Chorea Huntington, distrofi miotonik, porfiria, lainnya.

IV. Diabetes Kehamilan

#

Faktor risiko DM tipe 2• Usia melebihi 45 tahun• IMT melebihi 23 Kg/m2, lebih banyak atau lebih lamanya

obesitas• Kurangnya aktivitas jasmani / kebiasan tidak aktif.• Turunan pertama dengan orang tua dengan DM• Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi melebihi

4000g, atau riwayat DM-Gestasional• Hipertensi > 140/90 mmHg• Kolesterol HDL<35 mg/dL dan atau trigliserida > 250

mg/dL• Menderita polycystic ovarian syndrome (PCOS) atau

keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin.• Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT)

atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya• Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular

#

PATOFISIOLOGITipe 1 DM• Ada dua tipe DM tipe 1 yaitu imun dan nonimun. - Pada tipe imun (tipe 1A), terdapat faktor genetik-lingkungan yang menyebabkan terjadinya destruksi dari sel β pankreas.

- Sedangkan pada tipe nonimun (tipe 1B/tipe 1 idiopatik) terjadi secara sekunder akibat penyakit lain (misalnya: pankreatitis).

#

PATOFISIOLOGI Tipe 1 DM• Onset terjadinya gejala pada DM tipe 1 biasanya secara

tiba-tiba. Ada beberapa pendapat yang menerangkan timbulnya DM tipe 1, antara lain:

- keterangan genetik: orang yang memiliki MHC kelas II alel HLA-DQ lebih rentan mengalami destruksi sel pankreas. Alel ini berhubungan dengan penyakit autoimun.

- faktor lingkungan: infeksi beberapa virus dianggap terlibat dalam kerusakann autoimun sel β,seperti Cytomegalovirus, Mumps, Epstein Barr Virus.

- destruksi sel β yang deperantarai oleh sistem imun

#

PATOFISIOLOGI Tipe 1 DM• Tipe 1 DM adalah penyakit yang diperantarai oleh sel T, berlangsung

secara progresif, dan berhubung dengan autoantibodi melawan sel β pankreas pada individu-individu yang memiliki kerentanan genetik. Sel pankreas akan mengekspresikan MHC kelas II yang dikenal oleh sel T spesifik. Sel T CD4+ dan CD8+ akan mengaktifkan makrofag dan sitokin inflamasi (IL1, TNF, interferon) yang menyebabkan kematian sel β dan merangsang terbentuknya autoantibodi terhadap insulin.

• Sebelum gejala hiperglikemia terjadi, 80-90% fungsi sel β pankreas telah hilang. Didalam pankreas terdapat sel α yang menghasilkan glukagon dan sel β yang menghasilkan insulin. Normalnya insulin memiliki aktivitas parakrin untuk mensupresi sekresi glukagon.

• Insulin normalnya akan merangsang lipogenesis dan menghambat lipolisis, jadi mencegah katabolisme lemak. Dengan defisiensi insulin, lipolisis ditingkatkan dan terjadi peningkatan jumlah asam lemak yang ditransfer ke hepar, kemudian terjadi glikogenesis yang menyebabkan hiperglikemia dan produksi keton (asetoasetat, hidroksi butirat, dan aseton).

#

Manifestasi klinik

#

Manifestasi klinik• DM akan mempengaruhi metabolisme protein, lemak dan

karbohidrat. Glukosa akan diakumulasi dalam darah dan dapat detemukan dalam urin jika renal threshold glukosa terlampaui, menimbulkan diuretik osmotik dan timbul gejala poliuri dan rasa haus. Pemecahan protein dan lemak juga terjadi karena kurangnya insulin, menyebabkan berat badan menurun.

• Manifestasi klinik DM tipe 1 biasanya akut. Pasien sering memiliki gejala klasik yaitu poliuria, polidipsi dan polifagia. Ketoasidosis juga terjadi akibat tidak adanya efek antilipolitik dari insulin. Akumulasi badan keton menyebabkan pH turun yang nantinya dapat menjadi metabolik asidosis. Adanya aseton menyebabkan nafas yang berbau aseton.

• Diagnosa DM tipe 1 dapat diperoleh dengan melihat adanya gejala poliuri, polidipsi, polifagia, berat badan yang menurun dan hiperglikemia pada tes glukosa darah puasa dan 2 jam PP.

#

PATOFISIOLOGITipe 2 DM

• Penyebab DM tipe 2 masih belum jelas. Abnormalitas utama pada DM tipe 2 adalah resistensi insulin pada metabolisme glukosa dan lipid dan sekresi insulin oleh sel β pankreas yang berkurang. Resistensi insulin adalah respon yang suboptimal pada jaringan yang sensitif insulin (khususnya hepar, otot, dan jaringan adiposa) terhadap insulin. Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan resistensi insulin, antara lain: molekul insulin yang abnormal, jumlah antagonis insulin yang tinggi, down regulation dari reseptor, adanya perubahan dari protein GLUT (protein-protein transporter glukosa).

• Glucose transporter (GLUT) ada 4:▫ Glut1-tidak diperatarai insulin dan terdapat pada banyak sel▫ Glut2-diperantarai insulin dan transporter glukosa ke sel β pankreas▫ Glut3-tidak diperantarai insulin dan terdapat pada neuron otak dan

plasenta▫ Glut4-diperantarai insulin dan terdapat pada otot skelet dan jaringan

lemak

#

PATOFISIOLOGI Tipe 2 DM• Resistensi insulin diperberat oleh obesitas, aktivitas yang kurang, obat, dan

umur. Adanya sekresi glukagon yang abnormal menyebabkan produksi glukosa oleh hepar. Defek pada sekresi insulin dapat menyebabkan resistensi insulin dan sebaliknya. Respon sel β terhadap kadar glukosa darah sangat berkurang dan terjadi hiperglikemia, namun pasien DM tipe 2 baik yang obesitas ataupun yang kurus mengalami hiperinsulinemia dengan aktivitas insulin yang rendah.

• Pada DM tipe 2 didapatkan adanya infiltrasi amiloid di jaringan pankreasnya. Infiltrasi amiloid ini berkorelasi dengan umur dan parahnya penyakit. Pembentukan amiloid ini nantinya menyebabkan hancurnya sel islet pankreas.

• Amilin adalah hormon yang disekresikan bersama –sama dengan insulin oleh sel β pankreas. Pada DM baik tipe 1 maupun tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang bersamaan dengan terjadinya sekresi insulin yang menurun. Amilin menghambat sekresi glukagon, dan masalah yang berhubungan dengan kontrol gula darah dapat berhubungan dengan kontrol glukagon yang terganggu. Deposit amiloid diduga berhubungan dengan defisiensi amilin.

• Lesi hepar dapat berupa infiltrasi lemak (disebut nonalcoholic steatohepatitis NASH) yang berhubungan dengan faktor resiko resistensi insulin antara lain obesitas dan kadar trigliserida serum yang meningkat. NASH dapat berlanjut menjadi sirosis, yang kemudian mempengaruhi aliran darah portal dan mengurangi konsentrasi insulin intrahepatik.

#

PATOFISIOLOGI Tipe 2 DM

#

PATOFISIOLOGI Tipe 2 DMTipe 2 DM biasanya disebabkan oleh kombinasi genetik dan lingkungan. Sampai

saat ini gen spesifik untuk resistensi insulin belum diisolasi. Faktor resiko yang paling utama pada DM tipe 2 adalah obesitas. Pada orang yang obesitas insulin gagal memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam hepar, otot, dan jaringan adiposa.

Ada banyak teori yang menjelaskan fenomena ini, antara lain:

- Reseptor insulin pada membran plasma berkurang sehingga mengurangi ikatan insulin

- Adanya gangguan pada postreceptor

- Hiperinsulinemia, yang terjadi pada DM tipe 2 tahap awal, merupakan adaptasi kompensasi terhadap resistensi insulin di jaringan. Hiperinsulinemia ini diinduksi oleh obesitas sampai nantinya akhirnya pankreas tidak dapat memproduksi insulin lagi.

- Terbentuknya asam lemak bebas dari jaringan adiposa mengurangi respon jaringan terhadap insulin.

- Hiperinsulinemia menyebabkan terjadinya resistensi insulin untuk mencegah hipoglikemik

- Faktor intraselular (misalnya hexosamines) mengurangi respon jaringan terhadap insulin

#

DIAGNOSISKeluhan khas DM:- poliuria- polidipsia- polifagia- berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang jelas

Keluhan tidak khas DM- kesemutan - gatal di daerah genital keputihan- penglihatan kabur - cepat lelah-mudah mengantuk- infeksi sulit sembuh - bisul yang hilang timbul dll.

Faktor resiko DM- usia >45 tahun- kegemukan (BB>120%BB idaman atau IMT>25Kg/m2)- hipertensi (TD≥140/90 mmHg)- riwayat keluarga DM- riwayat melahirkan bayi dengan BB>4000gram- riwayatDM pada kehamilan (DM gestasional)- riwayat TGT atau GDPT- penderita PJK, TBC, hipertiroidisme- kadar lipid (kolesterol HDL ≤35mg/dL dan atau trigliserida ≥200mg/dL)

#

DIAGNOSISSymptomatic•A single elevated plasma glucose ≥

11mmol/L (200mg/dL) measured by a reliable method, indicate diabetes

Assymptomatic/ mildly symptomatic•2 fasting venous plasma glucose level > 7.0

mmol/L (126mg/dL)

#

DIAGNOSISNew WHO criteria

•Fasting plasma glucose > 7 mmol/L or 126 mg/dL

•Random plasma glucose > 11.1 mmol/L or 200mg/dL

#

DIAGNOSISNormal Normal glucose glucose tolerencetolerence

Impaired Impaired glucose glucose tolerencetolerence

Diabetes Diabetes MelitusMelitus

Fasting Fasting plasma plasma glucose glucose (mg/dL)(mg/dL)

< 110< 110 110 - 125110 - 125 ≥ ≥ 126126

2 hours 2 hours after after glucose glucose load load (mg/dL)(mg/dL)

< 140< 140 ≥ ≥ 140 but 140 but < 200< 200

≥ ≥ 200200

#

KOMPLIKASI AKUT DM1. Hipoglikemia

• Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah dibawah 35mg/dl pada neonatus dan dibawah 45-60 mg/dl pada anak-anak dan orang dewasa.

• Jika kadar gula darah berkurang dengan cepat maka gejala dapat timbul sebelum kadarnya mencapai 60 mg/dl.

• Hipoglikemi biasanya terjadi pada orang DM yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemi pada diabetes sering disebut syok insulin atau reaksi insulin

#

KOMPLIKASI AKUT DM2. Diabetic ketoacidosis (DKA)

• Ketoasidosis merupakan komplikasi serius dari DM. DKA terjadi karena defisiensi insulin baik relatif maupun absolut dan peningkatan hormon counterregulatory insulin.

• Pada kondisi ini, produksi glukosa oleh hepar meningkat, penggunaan glukosa di perifer menurun, meningkatkan katabolisme lemak dan ketogenesis terjadi.

• Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa berkurang, terjadi proses glukoneogenesis dan ketogenesis. Karena defisiensi insulin overproduksi α-hidroksibutirat dan asam asetoasetat menyebabkan peningkatan konsentrasi keton.

• Keton akan digunakan oleh jaringan sebagai sumber energi. Gejala dari ketoasidosis antara lain: respirasi Kussmaul (pernafasan yang cepat dan dalam/hiperventilasi untuk mengkompensasi asidosis), depresi sistem saraf pusat, ketonuria, anoreksi, nyeri abdomen, haus dan poliuria.

#

KOMPLIKASI AKUT DM3. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic

syndrome (HHNKS)

• HHNKS berbeda dengan DKA pada derajat defisiensi insulin (defisensi insulin lebih berat pada DKA) dan derajat defisiensi cairan (lebih berat pada HHNKS).

• Kadar asam lemak bebas pada HHNKS lebih rendah daripada DKA, karena kadar insulin yang dibutuhkan untuk menghambat lipolisis lebih rendah daripada yang dibutuhkan untuk transport glukosa.

• Kadar glukosa darah lebih tinggi pada HHNKS (600-4800 mg/dl) daripada DKA (300-750 mg/dl) karena pada HHNKS defisiensi cairan lebih besar.

#

KOMPLIKASI KRONIS DM• Berbagai komplikasi serius dapat terjadi pada

DM, antara lain: komplikasi mikrovaskular (retinopati dan nefropati), dan makrovaskular (penyakit arteri koroner, stroke dan penyakit vaskular perifer), neuropati dan infeksi.

• Ada 3 peristiwa metabolik yang berhubungan dengan hiperglikemia kronik yang dilibatkan dalam patogenesis terjadinya komplikasi diabetes, yaitu glikosilasi non enzimatik, penggunaan glukosa pada jalur polyol dan aktivasi protein C-kinase.

#

1. Komplikasi mikrovaskularKomplikasi mikrovaskular terutama disebabkan karena

pembentukan AGE, sehingga banyak organ dapat mengalami hipoksia dan iskemik.organ yang sering terkena adalah retina dan ginjal.

a. Retinopati

• Retinopati diabetikum disebabkan oleh iskemi pada retina. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memperparah retinopati. Retinopati diabetikum berkaitan erat dengan nefropati diabetikum sehingga sering disebut renal retinal syndrome.

• Tarikan pembuluh darah yang baru ini dengan cairan vitreus dapat menyebabkan retinal detachment atau perdarahan pada vitrous humor.

#

1. Komplikasi mikrovaskularb. Nefropati diabetikum

• Pada DM, dapat terjadi perubahan glomerulus ginjal. Pembesaran glomerulus dan penebalan membrana basalis glomerulus menyebabkan glomerulosklerosis difus.

• Mikroalbuminuria merupakan manifestasi utama pada disfungsi ginjal. Kebocoran albumin dapat dikarenakan pori-pori membran glomerulus yang melebar. Sebelum terjadi proteinuria, biasanya pasien tidak mengeluhkan gejala. Proteinuria ini akhirnya dapat menurunkan tekanan osmotik plasma dan dapat terjadi edema anasarka dan hipertensi.

• Pada gangguan fungsi ginjal sering didapatkan kondisi hipoglikemia karena kemampuan ginjal untuk memetabolisme insulin menurun akibat kerusakan. Kematian akibat gangguan fungsi ginjal ini biasanya terjadi pada DM tipe 1.

#

2. Komplikasi makrovaskular• Komplikasi makrovaskuilar merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas pada DM tipe II. Pada DM dapat terjadi aterosklerosis karena beberapa faktor antara lain: hiperinsulinemia,hipertrigliseridemia, kadar HDL yang rendah, oksidasi lipoprotein, gangguan vaskular akibat AGE.

• Perubahan fungsi endotelial. Plak fibrosis pada aterosklerosis dapat terbentuk akibat proliferasi otot polos vaskular. Hipertensi dapat meningkatkan tekanan dinding kapiler, meningkatkan permeabilitas kapiler, mengurangi sintesis nitric oxide dan mengurangi autoregulasi aliran darah.

#

2. Komplikasi makrovaskulara. Coronary artery disease (CAD)• Infark miokard (kematian otot jantung akibat oklusi arteri koroner)

adalah penyebab kematian sebanyak 20%pada DM. Pada DM juga sering didapatkan gagal janung kongestif akibat peningkatan jumlah kolagen pada dinding ventrikel yang mengurangi compliance saat pengisian jantung. Peningkatan adesi platelet dan fibrinolisis yang menurun menyebabkan pembentukan trombus dan oklusi vaskular.

b. Stroke• Stroke 2 kali lebih banyak terjadi pada penderita diabetes daripada yang

non diabetes. Stroke iskemik lebih banyak terjadi daripada stroke hemoragik.

c. Peripheral arterial disease (PAD)• PAD, gangren dan amputasi sering terjadi pada DM tipe II. Penyebab

utamanya adalah proses aterosklerosis. Perkembangan dari PAD ini dipengaruhi oleh umur, lama menderita diabetes, genetik dan faktor resiko lainnya.

#

3. Neuropati diabetik• Neuropati dibagi menjadi 2 tahap yaitu: subklinik dan klinik.

Pada stadium subklinik: sudah terjadi disfungsi saraf perifer sehingga gerakan mtoriknya berkurang dan gangguan konduksi saraf namun tanpa gejala.

• Pada tahap klinik: gejala sudah dapat terdeteksi. Diabetik neuropati merupakan ‘dying back’ neuropati, dimana bagian yang pertama kali terganggu adalah bagian distal tubuh.

• Perubahan morfologi awal adalah degenerasi axon terutama pada serabut saraf yang tidak bermielin. Metabolisme pada sel Schwann terganggu, menyebabkan hilangnya membran mielin.

• Kondisi patologik pada DM biasanya terjadi di area sumsum tulang, posterior root ganglia dan serabut perifer.

#

4. InfeksiDM meningkatkan resiko terjadinya infeksi karena:

• gangguan penglihatan akibat retinopati dan gangguan sensasi akibat neuropati menyebabkan penderita DM sering mendapat luka yang tidak dirasakan

• komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular menyebabkan suplai oksigen ke jaringan berkurang. Selain itu, peningkatan glycosylated hemoglobin menghambat perfusi osigen ke jaringan.

• mikroba lebih mudah bermultiplikasi di jaringan penderita DM karena kadar glukosa pada cairan tubuh yang tinggi

• berkurangnya aliran darah menyebabkan leukosit menjadi sukar menuju ke area yang terinfeksi

• fungsi dari leukosit terganggu akibat iskemi dan hiperglikemi. Chemotaxis menjadi abnormal dan fagositosis menjadi terganggu.

#

Pilar Penatalaksanaan Diabetes Mellitus1. Edukasi

Tujuan edukasi adalah menimbulkan pengertian dan pemahaman mengenai penyakit dan komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat, memberikan keterampilan penangganan DM, mengembangkan sikap yang positif terhadap penyakit, mencapai kontrol metabolik yang baik sehingga terhindar dari komplikasi, mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yang tepat dan logis dalam pengelolaan sehari-hari.

#

1. EdukasiEdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang:

• Perjalanan penyakit DM• Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM• Penyulit DM dan resikonya• Intervensi farmakologi dan nonfarmakologis serta perawatan.• Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat

hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain.• Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa

darah atau urin mandiri ( hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)

• Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau hipoglikemia

• Pentingnya latihan jasmani yang teratur• Masalah khusus yang dihadapi ( misalnya hiperglikemia pada

kehamilan)• Pentingnya perawatan diri• Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

#

2. Terapi gizi medisTujuan dari terapi gizi medis adalah untuk

mencapai dan mempertahankan :▫ Kadar glukosa darah yang mendekati normal

Glukosa puasa berkisar 90 – 130 mg/dl Glukosa darah 2 jam setelah makan <180mg/dl Kadar A1c < 7%

▫ Tekanan darah < 130/80 mmHg▫ Profil lipid:

Kolesterol LDL < 100mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150mg/dl

▫ Berat badan senormal mungkin

#

Prinsip terapi gizi medis•Makanan di anjurkan seimbang dengan

komposisi energi dari karbohidrat ( 60-70% ), protein ( 15-20% ) dan lemak (20-25%)

•Anjuran makan seimbang seperti anjuran makan sehat pada umumnya

•Tidak ada makanan yang di larang, hanya dibatasai sesuai kebutuhan ( tidak berlebih)

•Menu sama dengan menu keluarga, gula dalam bumbu tidak dilarang

•Teratur dalam jadwal, jumlah dan jenis makanan.

#

3. Latihan jasmaniManfaat:•Menurunkan kadar glukosa darah

( mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin)

•Menurunkan berat badan•Mencegah kegemukan•Mengurangi kemungkinan terjadinya

komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulan darah.

#

3. Latihan jasmaniPrinsip:

• Continous Latihan harus berkesinambungan dilakukan terus menerus tanpa berhenti

• RythmicalLatihan olahraga harus di pilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur

• IntervalLatihan di lakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

• ProgressiveLatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemempuan dan intensitas ringan sampai sedang sehingga mencapai 30-60 menitSasaran heart rate : 75-85% dari maximum heart rate

• EnduranceLatihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

#

4. Intervensi farmakologis•Intervensi farmakologis ditambahkan jika

sasaran glukosa darah belum tercapai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani

#

A. Obat hipoglikemik oral (OHO)• Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi

menjadi 4 golongan:

▫ Pemicu sekresi insulin (insulin secreteagogue) : sulfonylurea dan glinid

▫ Penambah sensitivitas terhadap insulin : tiazolidindion

▫ Penghambat gluconeogenesis (metformin)▫ Penghambat absorpsi glukosa : penghambat

glukosidase alfa

#

#

B. Insulin• Insulin diperlukan pada keadaan:

▫ Penurunan berat badan yang cepat▫ Hiperglikemia berat yang disertai ketosis▫ Ketoasidosis diabetik▫ Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik▫ Hiperglikemia dengan asidosis laktat▫ Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal▫ Stress berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA,

stroke)▫ Kehamilan dengan DM/ diabetes mellitus gestational

yang tidak terkendali dengan TGM.▫ Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.▫ Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

#

B. InsulinJenis dan kerja insulin:•Berdasarkan lama kerja insulin dibagi

menjadi:•Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin)•Insulin kerja pendek ( short acting insulin)•Insulin kerja menengah ( intermediate

acting insulin)•Insulin kerja panjang (long acting insulin)•Insulin campuran tetap (premixed insulin)

#

B. InsulinEfek samping terapi insulin:•Efek samping utama dari terapi insulin

adalah terjadinya hipoglikemia•Efek samping yang lain berupa reaksi

imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

#

B. InsulinDasar pemikiran terapi insulin

• Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.

• Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.

• Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.

• Terapi insulin yang diberikan secra tunggal ( 1 macam ), berupa; insulin kerja cepat, pendek, kerja menengah atau kerja panjang dan insulin campuran tetap.

• Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal, juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO.

• Terapi insulin tunggal atau kombinasi di sesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respon individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.

• Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila target terapi belum tercapai.

#

C. Terapi kombinasi• Pemberian OHO maupun insulin selalu di mulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kadar glukosa darah.

• Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila di perlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih 2 macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO.

• Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dengan insulin basal ( insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperolehi kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah / panjang adalah 10 unit yang diberikan sekitar jam 22:00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.

• Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

#

Penatalaksanaan komplikasi Diabetes Mellitus Komplikasi akut:

• HipoglikemiaDiberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang gula berkalori atau glukosa 15-20gr melalui intravena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukoagon diberikan pada diabetesi dengan hipoglikemi berat.

• Ketoasidosis diabetikDiberikan insulin dosis rendah secara kontinu untuk menurunkan kadar glukosa darah. Pemberian cairan untuk mengganti hilangnya cairan dan elektrolit.

• Hiperosmolar non ketotikPenggantian cairan baik dengan kristalloid maupun koloid. Terapi awal berupa larutan garam isotonic 2 – 3 liter harus diberikan dalam 1 – 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5%.

#

DAFTAR PUSTAKA• Jones RE and Huether SE. Alteration of Hormonal Reguulation. Dalam McCance KL dan Huether

SE. Pathophysiology the Biologic Basis for Disease in Adults and Children Ed. 5 New York : Elsevier Mosby. 2006

• Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pedoman Praktis Penanaggulangan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta 2006

• Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pedoman Praktis Penanaggulangan Diabetes Melitus Tipe 1. Jakarta 2006

• Sidartawan dan Sugondo. Farmakoterapi Pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor: Ed 4 jilid 3, Jakarta : Pusat Penerbitan FKUI 2006.

Terima kasih

NOVIAN DM 3

Documents