New KPD.docxlo;klkopkjop

LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Pembimbing :

Dr Letta S Lintang M. Ked (OG)., Sp.OG

Penyusun:

Sasikumar Renegopal 100100305

Shammani Suframanyam 100100311

Kaamani Suframanyam 100100312

Sharmilah Paniselvam 100100402

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2015

KATA PENGHANTAR

Puji syukurkami kepada Tuhan karena atas berkah rahmat penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dalam bentuk yang sederhana.

Walaupun dalam penyusunan makalah ini memenuhi banyak kendala yang dihadapi namun berkat dukungan dan motivasi dari semua pihak sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul KETUBAN PECAH DINI

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,oleh sebab itu,dengan penuh kerendahan hati,penulis sangat membutuhkan kritik dan saran dari semua pihak yang sifatnya membangun untuk sempurnanya makalah ini.Didalam menyelesaikan makalah ini masih banyak hambatan dan kendala yang dihadapi,namun berkat dukungan dan kerja sama yang baik dari semua pihak hingga penulis dapat menyelsaikan makalah ini tepat pada waktunya.Oleh karena itu,penulis mengucapkan banyak terimakasih buat semua pihak yang terlibat

PENULIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1

Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2

Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2

Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

1.2. Tujuan

1.2.1. Mengetahui prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yang diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.

1.2.2. Mengetahui keadaan patologis persalinan yang didapatkan dalam kasus ini, yaitu ketuban pecah dini termasuk alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1.2.3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus ini.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1.KETUBAN PECAH DINI (KPD)

2.

3.

3.1.

3.1.1. Definisi KPD

Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM)merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.2

3.1.2. Etiologi KPD

Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnyaelastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban denganperubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat eratkaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan olehinfeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat padaamnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerahlapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapatpada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion).Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas daninhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasimenyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease danmediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen padaselaputkorion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudahpecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksisehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapiditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukupuntuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.Bila terdapat bakteripatogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatalakan meningkat 10 kali.Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanyainfeksi.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat padamembran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnyamembran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karenainfeksi.2

2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyaielastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2

3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atauterjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, disamping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi sepertipada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat olehkarena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupahiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yangkomponen utamanya adalah kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalamiketuban pecah dini preterm.2

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnionakibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkaninsiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, sertajarak kelahiran yang dekat.2

6. Faktor-faktor lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnyaselaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavumuteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapatmeningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidaklangsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilanprematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktorlain, seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina abnormal akanmempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2

Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

Serviks inkompeten.

Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.

Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.

Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.

Kelainan bawaan dari selaput ketuban.

Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

3.

3.1.

3.1.1.

3.1.2.

3.1.3. Epidemiologi KPD

Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakankehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebihbaru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan denganmeningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusioplasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengankejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktukurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2

Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baikyang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD inilebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengahke atas.2

3.1.4. Patofisiologi KPD

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaputketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang inidipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriksekstraseluler pada selaput ketuban.2

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunanjumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatanaktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan olehmatriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapatmemecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksidalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triplehelix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban jugadiproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yangsama dengan TIMP-1.2

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebihtinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitudidapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMPyang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaputketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasipatologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat padakehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkankadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yangrendah.2

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecahdini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita denganketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yangrendah.2

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureusdanTrikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinyadegradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsangproduksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag.Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akanmeningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksiprostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketubanpecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagenmembran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yangmelepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibatdalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asamarakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antaraproduksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namunprostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinanmamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen padaselaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukositdan cairan vaginal berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler padajaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasiMMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviksdari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkanpenurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendahdapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yangberfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelumpersalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormontersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya

dijelaskan.2

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaputketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekatdengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinyakematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasimatriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibatdan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dariapoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketubanseperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsangaktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amniondan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitaskolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbanganproses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkanpecahnya selaput ketuban.2

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

3.1.5 Diagnosis KPD

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara:

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina ataumengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Tinggifundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkanmenurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraanukuran janin dan presentasi.4

2.Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5

Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :

1. Pooling: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test: Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akanmemberikan gambaran seperti daun pakis.8

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukanuntuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uterieksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah airketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnionmengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanyalanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulanpenentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantudalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.4

3. Pemeriksaan dalam

Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikanbagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelasberada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untukmelahirkan.4

4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah menjadi biru.

Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan adainfeksi.

USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letakjanin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janinsecara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

3.1.6. Penatalaksanaan KPD

Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.

Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).

Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7

Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.

Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika :

a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

3.1.7. Komplikasi KPD

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1

Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.1

Sindroma deformitas janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1

3.1.8. Prognosis KPD

Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2

BAB III

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS PRIBADI

Inisial: DRH

Umur: 27 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Alamat: Jln. Denai, LK V, Gadeng Kec

Pendidikan terakhir: SMA

Agama: Islam

Suku: Batak

Pekerjaan: PNS

Status: Sudah Bernikah

Tanggal masuk: 30 Mei 2015

II. ANAMNESIS UMUM

Ny. DRH/ 27 tahun/ G1P0A0/ Islam/ Batak/ SMA/ PNS/

i/d Tn.A/ 25 tahun/ Islam/ Nias/ SMK/ PNS

Pasien merupakan rujukan dari SpOG luar dengan diagnosis ketuban pecah dini+ primigravida+ Kehamilan dalam rahim (24-26mgg).

Pasien datang dengan keluhan

Keluhan Utama : Keluar cairan dari kemaluan

Telaah : Dialami pasien + 1mgg dan memberat dalam 3 hari sebelum masuk RSUP HAM. Cairan tidak berbau, warna jernih bercampur lendir tanpa darah, tidak dapat ditahan, volume 3-4xganti doek dalam 1 hari. Riwayat keputihan dijumpai +1 bulan yang lalu disertai rasa gatal dan tidak berbau. Riwayat trauma, riwayat perut dikusuk, riwayat mules-mules mau melahiran, riwayat keluar lendir darah tidak dijumpai.BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu: -

Riwayat Penggunaan Obat : -

III. RIWAYAT HAID

Pasien mengalami menarche pada usia 12 tahun, dengan siklus 30 hari, selama 3-5 hari, dan volume 2-3 kali ganti doek setiap hari nya, dismenorhea disangkal

HPHT: 3 Disember 2014

TTP : 10 September 2015

IV. RIWAYAT KB

Tidak ada

V. RIWAYAT PERSALINAN

tidak ada

VI. ANTENATAL CARE

Sp.OG: 7x

Bidan : 4x

VII. STATUS PRESENS

Sens: Compos Mentis

TD: 120/80 mmHg

HR: 82x/i

RR: 16x/i

Temp: 36,5oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema:-

VIII. STATUS LOKALISATA

Abdomen : perut membesar simetris

TFU: 1 jari bawah pusat

Gerak : +

HIS : -

DJJ: 146 x/I, regular

IX. PEMERIKSAAN GINEKOLOGI

Vaginal Tusse : tidak dilakukan pemeriksaan

X. USG TAS

JT, AH

FM (+), FHR (+) 146 x/i

BPD :5,13 cm

FL: 4,35 cm

AC: 17,49 cm

Plasenta :Posterior grade 1

Air Ketuban : kesan: tidak ada

Kesan : IUP (24-26mgg) +AH

XI. LABORATORIUM

Pemeriksaan Darah Lengkap

Hemoglobin10.3

Eritrosit3.79

Leukosit10.55

Hematokrit31.10

Trombosit 241

MCV82.10

MCH27.20

MCHC33.10RDW15.3

KGD ad Random105mg/dl

Urine Lengkap

WarnaKuning Jernih

GlukosaNegatif

Bilirubin Negatif

KetonNegatif

Berat Jenis1,010

pH6.5

ProteinNegatif

Urobilinogen Negatif

NitritNegatif

LeukositNegatif

Darah Negatif

Sedimen Urine

Eritrosit0 1

Leukosit0 1

Epitel0 1

CastsNegatif

Kristal Negatif

Lain-lainTrichomonas (+)

XII. DIAGNOSIS

Ketuban pecah dini + Oligohidramnion+ primigravida (24-26mgg)+ Anak Hidup

XII. TERAPI

IVFD RL 30gtt/i

Cefadroxil 2 x 500mg

XIII. RENCANA

Rawatan Ekspektatif

XIV. FOLLOW UP

Tanggal 30 Mei 2015

S: keluar air dari kemaluan

O:

Sens: Compos Mentis

TD: 130/90 mmHg

HR: 80x/i

RR: 18x/i

Temp: 36,8 oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema:-

Hasil pemeriksaan inspekulo:

- tampak cairan mengenang di fornix posterior.

- dibersihkan dengan kasa steril, cairan berasal dari OUE, Valsava test (+), lakmus test (+) biru.

Kesan: cairan mengalir

Vaginal Examination: tidak dilakukan pemeriksaan

A: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

P: - IVFD RL 30gtt/i

- Cefadroxil 2 x 500mg

- Rawatan Ekspektatif

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 1 Juni 2015 s/d 5 Juni 2015

S: Keluar air dari kemaluan (-)

O:

Sens: Compos Mentis

TD: 120/90 mmHg

HR: 80x/i

RR: 18x/i

Temp: 36,8 oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema : -

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar simetris

- TFU: 1 jari atas pusat

- Ballotement: (+)

- Gerak janin: (+)

- His: (-)

- DJJ: (+) 153x/i

A: Ketuban pecah dini+ Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

P: - IVFD RL 30gtt/i

- Inj Cefriaxone igr/12jam

- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 6 Juni 2015

S: Keluar air dari kemaluan (+)

O:

Sens: Compos Mentis

TD: 120/90 mmHg

HR: 80x/i

RR: 18x/i

Temp: 36,8 oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema :

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar asimetris

- TFU: 1jari atas pusat

- Ballotement: (+)

- Gerak janin: (+)

- His: (-)

- DJJ: (+) 153x/i

Hasil Pemeriksaan Laboratorium 5/6/2015

Pemeriksaan Darah Lengkap

Hemoglobin10.2

Eritrosit3.79

Leukosit11.70

Hematokrit30.60

Trombosit 282

MCV80.70

MCH26.90

MCHC33.30RDW14.3

A: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion+ primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

P: - Bed Rest

- IVFD RL 30gtt/i

- Inj Cefriaxone igr/12jam

- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 7 Juni 2015 s/d 10 Juni 2015

S: Keluar air dari kemaluan (-)

O:

Sens: Compos Mentis

TD: 120/90 mmHg

HR: 80x/i

RR: 18x/i

Temp: 36,8 oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema :

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar asimetris

- TFU: 1 jari atas pusat

- Ballotement: (+)

- Gerak janin: (+)

- His: (-)

- DJJ: (+) 158x/i

A: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

P: - IVFD RL 20gtt/i

- Inj Cefriaxone igr/12jam

- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 11 Juni 2015 s/d 12 Juni 2015

S: Keluar air dari kemaluan (-)

O:

Sens: Compos Mentis

TD: 120/90 mmHg

HR: 80x/i

RR: 18x/i

Temp: 36,8 oC

Anemis:-

Ikterik:-

Dispnoe: -

Sianosis:-

Oedema :

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar simetris

- TFU: 1 jari atas pusat

- ballotement (+)

- Gerak janin: (+)

- His: (-)

- DJJ: (+) 143x/i

A: Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

P: - IVFD RL 20gtt/i

- Inj Cefriaxone igr/12jam

- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

BAB 5

KESIMPULAN

5.1.Kesimpulan

Pasien Ny. DRH 27 tahun, G1P0A0, Islam, Batak, SMA, PNS datang dengan keluhan keluar air-air dari kemaluan sebelum masuk rumah sakit. Cairan yang keluar warna jernih bercampur lendir tanpa darah, tidak dapat ditahan, volume 3-4xganti doek dalam 1 hari. Riwayat keputihan dijumpai +1 (+), gatal (+), bau (-). Riwayat trauma (-), riwayat perut dikusuk (-), riwayat mules-mules mau melahiran (-), riwayat keluar lendir darah (-).

Dari pemeriksaan fisik dijumpai, abdomen membesar simetris, TFU 1jari atas pusat, ballotement (+), gerak janin (+), DJJ (+). Dari pemeriksaan ginekologi didapati tampak cairan mengenang di fornix posterior dan dibersihkan dengan kasa steril, cairan berasal dari OUE. Dari pemeriksaan USG dijumpai oligohidramnion. Pada pemeriksaan laboratorium, dijumpai trichomonas pada urinanalisa.

Pada pasien ini diberikan terapi cairan ringer laktat per IV 30tetesper menit, Cefadroxil 2 x 500mg dan rawatan ekspektatif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.

2. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/6174 2900/Lapsus-KPD-singaraja.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

3. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 59744828/ketuban-pecah-dini-2.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

4. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 65772733/KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

5. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.

6. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 65476803/tinjauan-pustaka-KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

7. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.

8. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 50265897/BAB-I.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

26